LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Congestif heart failure
DI RUANG MELATI RSUD BANYUMAS

Oleh
EVI DWI INDRIYANI

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
PENDIDIKAN PROFESI NERS
PURWOKERTO
2013

A. Latar Belakang
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya
harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun
sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasarkan pada perkiraan tahun 1989,
di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah
400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh
Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah
setiap tahunnya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak
sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan
metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada
defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau
koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi
secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung
kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun
yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah
berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya
tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal.

B. TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian
CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. (
Brunner dan Suddarth, 2002 : 805 ).
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Gagal
jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam
tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui
perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme FrankStarling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai
respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu
respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian
(filling pressure) dari jantung atau preload.

Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung
antara lain:
1. Mekanisme respon(beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-orflight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan
noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. darurat yang pertama berlaku untuk
jangka pendek
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan
menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah
dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung
karena bertambahnya volume darah.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi
pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin
memburuknya gagal jantung.

Klasifikasi
jantung
Gagal jantung
-kronik

gagal
akut Gagal

jantung

akut Gagal

jantung

kronik

terjadinya secara tiba- terjadinya secar perkahan

tiba,

ditandai

penurunan
output

kardiak jantung iskemik, penyakit

dan

adekuatnya
jaringan.

dengan ditandai dengan penyakit

tidak paru kronis. Pada gagal

perfusi jantung

kronik

terjadi

Ini

dapat retensi air dan sodium

mengakibatkan

edema pada ventrikel sehingga

paru

kolaps menyebabkan

dan

pembuluh darah

hipervolemia,
ventrikel

akibatnya

dilatasi

dan

hipertrofi.
Gagal Jantung Kanan- Gagal jantung kiri terjadi Gagal
Kiri

jantung

karena ventrikel gagal disebabkan

untuk memompa darah tekanan

kanan,

peningkatan

pulmo

akibat

secara adekuat sehingga gagal jantung kiri yang

menyebabkan

kongesti berlangsung cukup lama

pulmonal, hipertensi dan sehingga

kelainan
aorta/mitral

pada

cairan

katub terbendung
berakumulasi

yang
akan
secara

sistemik di kaki, asites,

hepatomegali,

efusi

Gagal Jantung Sistolik- Sistolik

Diastolik

pleura, dll.
terjadi karena Diastolik

karena

penurunan kontraktilitas ketidakmampuan

ventrikel kiri sehingga ventrikel dalam pengisian
ventrikel

kiri

tidak darah akibatnya

mampu memompa darah volume

cardiac

stroke
output

akibatnya kardiak output turun

menurun dan ventrikel
hipertrofi

2. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.
Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark
miokardium dan kardiomiopati.

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat

diklasifikasikan dalam enam kategori utama:

1.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan

oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left
bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2.Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6.Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
1) Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,
penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit
jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
2) Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya
asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal
jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli
paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

3. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah
jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah

jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume

sekuncup ( SV = Stroke Volume ) Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom.
Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
utnuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor
tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang mengakibatkan curah
jantung berkurang.
4. Tanda dan gejala
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penam pilan jantung.

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian

obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan
kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.
GAGAL JANTUNG KIRI
Gejala yang ditemukan:
a.
Edema tumit dan

GAGAL JANTUNG KANAN

a. Curah jantung rendah
tungkai b. Distensi vena jugularis
c. Oedema
d. Distritmia
e. Penurunan bunyi napas

bawah,
b.
Hepatomegali,
c.
Lunak dan nyeri tekan
d.
Bendungan pada vena perifer
e.

(vena jugularis),
Gangguan gastrointestinal dan

asites.
f.
Keluhan
badan

yang

timbul

bertambah

berat
akibat

penambahan cairan badan, kaki

bengkak, perut membuncit, perasaan
g.
h.
i.
j.
k.
l.

tidak enak di epigastrium

Perasaan badan lemah,
Berdebar-debar
Sesak
Batuk
Anoreksia
Keringat dingin.
.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadangkadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan
oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti
keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan
fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan
yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum
dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan
fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada
aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung kongestif.

Kriteria mayor:
1)

Paroxismal Nocturnal Dispneu

2)

Distensi vena leher

3)

Ronkhi paru

4)

Kardiomegali

5)

edema paru akut

6)

gallop S3

7)

peninggian tekanan vena jugularis

8)

refluks hepatojugular

Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. Hepatomegali
5. efusi pleura
6. Takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria
minor harus ada pada saat yang bersamaan
5. Pemeriksaan penunjang
1)

EKG
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2)

Sonogram
Dapat

menunjukkan

dimensi

pembesaran

bilik,

perubahan

fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

3)

Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4)

Kateterisasi jantung

dalam

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga
mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5)

Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.

6)

Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

7)

AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

8)

Enzim jantung;
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

6. Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien dengan gagal jantung adalah:
1)
Identitas
Nama, umur, JK, alamat, pekerjaan dan lain-lain.
2)
Riwayat kesehatan masa lalu
m. Kaji riwayat pribadi atau riwayat kelurga tetntang penyakit

3)
4)

sebelumnya.
n. Kaji riwayat alergi dan sensitifitas terhadap zat atau faktor lingkungan.
Pernafasan
o. Dispneu pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas dan latihan
p. Adanya bunyi nafas wheezing
Aktivitas

q. Ketidakmampuan melakuka aktivitas karena peningkatan pompa

jantung
r. Adanya penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan
5)

6)

7)
8)

melakukan aktivitas sehari-hari.

Sirkulasi
s. Adanya peningkatan tekanan darah
t. Adanya peningkatan frekuensi jantung
u. Warna kulit membran mukosa normal atau sianosis
v. Kemerahan atau berkeringat
Integritas ego
w. Ansietas
x. Ketakutan
y. Gelisah
Hubungan social
z. Keterbatasan mobilitas fisik
aa. Adanya ketergantungan pada orang lain
Asupan nutrisi
bb. Adanya peningkatan atau penurunan berat badan

7. Diagnosa yang mungkin muncul

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai darah ke jaringan
menurun
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
3) Ansietas berhubungan dengan kesulitan nafas dan kegelisahan akibat
oksigenasi yang tidak adekuat.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. (2001). Keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (2001). Kapita selekta kedokteran. Jakatra: Media Aesculapius.
McCloskey, J.K.C., Bulecheck, G.M. (2002). Nursing intervention classification. Mosby,
St. Louise.
McCloskey, J.K.C., Bulecheck, G.M. (2002). Nursing outcome classification. Mosby, St.
Louise.
Nanda. (2012). Diagnosa keperawatan deefinisi dan klasifikasi. Jakarta: EGC
Price, S.A. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.

8. Ncp
No
1

Diagnosa

Tujuan

Penurunan

Setelah diberi tindakan keperawatan selama ... x 24 jam

curah jantung diharapkan klien akan Menunjukkan tanda vital dalam

berhubungan

batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)

dengan suplai dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan

darah
jaringan

ke

epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang

mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi
1.Auskulasi nadi

Rasional
1. Biasnya

apikal;kaji

takikardi

frekuensi

(meskipun

jantung; irama

saat

jantung

untuk

terjadi
pada

istirahat)

mengkompensasi

menurun

penurunan
2. Catat bunyi
jantug

kontraktilitas
ventrikel.
2.

S1

dan

mungkin

S2

lemah

karena
menurunnya
pompa.

kerja
Irama

Gallop umum (S3

dan S4) dihasilkan
sebagai
darah
yang

aliran
kesermbi
disteni.

Murmur
3. Palpasi nadi
perifer

dapat

menunjukkan
Inkompetensi/steno
sis katup.

1.

Penurunan

curah

jantung

dapat

menunjukkan
menurunnya
radial,

nadi

popliteal,

dorsalis, pedis dan

posttibial.
4. Pantau TD

Nadi

mungkin cepat hilang

atau

tidak

teratur

untuk dipalpasi dan

pulse alternan.
2.

Pada GJK dini, sedng

atu kronis tekanan
drah

dapat

meningkat.

Pada

5.

Kaji

kulit

HCF

lanjut

tubuh

tidak mampu lagi

terdapat

mengkompensas

pucat dan sianosis

i dan hipotensi
tidak

dapat

norml lagi.
3.

Pucat

menunjukkan

menurunnya perfusi
perifer

ekunder

terhadap

tidak

dekutnya

curh

jantung;
vasokontriksi
anemia.

dan

Sianosis

dapt terjadi sebagai

6.Berikan oksigen
tambahan
dengan

kanula

nasal/masker
dan obat sesuai
indikasi

refrakstori GJK. Area

yang

sakit

berwarna
belang

sering

biru

atu

karena

peningkatan kongesti
vena.

(kolaborasi)
4.

Meningkatkn sediaan
oksigen

untuk

kebutuhan

miokard

untuk melawan efek

hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat
digunakan

untuk

meningkatkan
volume

sekuncup,

memperbaiki
kontraktilitas
menurunkan
kongesti

dan

Intoleransi

Klien Tujuan /kriteria evaluasi :

a.

Periksa tanda a. Hipotensi ortostatik

aktivitas

Klien akan : Berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan, meme vital sebelum dan dapat

berhubungan

nuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi segera

dengan

aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya aktivitas,

kelelahan

kelemahan dan kelelahan.

setelah aktivitas

terjadi
karena

obat

khususnya

dengan
efek

(vasodilasi),

bila perpindahan

cairan

klien menggunakan (diuretic) atau pengaruh

vasodilator,diuretic

fungsi jantung.

dan penyekat beta.

b.

Catat respons b.Penurunan/ketidakma

kardiopulmonal

mpuan

terhadap aktivitas, untuk

catat

meningkatkan

takikardi, volume sekuncup selama

diritmia,
berkeringat
pucat.

miokardium

dispnea aktivitas

dpat

dan menyebabkan
peningkatan

segera

frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen juga
peningkatan
dan kelemahan.

kelelahan

c.

Evaluasi c. Dapat menunjukkan

peningkatan

peningkatan

intoleran aktivitas.

dekompensasi

daripada

jantung
kelebihan

aktivitas
d.

Implementasi d. Peningkatan bertahap

program

pada

aktivitas

rehabilitasi

menghindari

jantung/aktivitas

jantung/konsumsi

(kolaborasi)

oksigen

kerja
berlebihan.

Penguatan dan perbaikan

fungsi jantung dibawah
stress,

bila

jantung

tidak

membaik kembali,

fungsi
dapat

Ansietas

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien

berhubungan

menyatakan penurunan cemas dengan kh:

mengenal perasaannya

mengidentifikasi penyebab dan faktor yang

dengan
kesulitan

mempengaruhinya secara tepat.

dan Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif

nafas

kegelisahan
oksigenasi
adekuat.

ketahui

persepsi dan trauma emosi im

pasien

terhadap sulit. Pasien dapat takut

ancaman/situasi.
Dorong

tidak

mati dan atau cemas

pasien tentang

mengekspresikan

akibat
yang

1. Identifikasi dan 1. Koping terhadap nyeri

dan

lingkungan.

Cemas

berkelanjutan

jangan (sehubungan

menolak

dengan

perasaan masalah tentang dampak

marah, kehilangan, serangan jantung pada

takut, dll.

pola hidup selanjutnya,

masih tak teratasi dan
efek

2.

Catat adanya

menolak, dan/atau
tak

tepat

keluarga).
2.

(afek
atau

menolak mengikuti
program medis).

pada

Penelitian

menunjukkan

kegelisahan,
menyangkal

penyakit

adanya

hubungan

antara

derajat/ekspresi

marah

atau

gelisah

dan

peningkatan resiko im.

4.
tidak

Pasien mungkin
menunjukkan

4.

Observasi masalah secara langsung,

tanda

verbal/non tetapi

verbal

kecemasan tindakan

pasien.

kata-kata

atau
dapat

Lakukan menunjukkan

rasa

bila agitasi,

dan

tindakan

marah,

pasien

gelisah. Intervensi dapat

menunjukkan

membantu

perilaku merusak.

meningkatkan

pasien

terhadap

kontrol

perilakunya

sendiri.
5.

Perkiraan dan
informasi

dapat

menurunkan
5.

Orientasi

kecemasan pasien.

pasien atau orang

terdekat

terhadap

prosedur ruyin dan

aktivitas

yang

diharapkan.

tentang

Tingkatkan
partisipasi
mungkin.

6. Informasi yang tepat

menurunkan

bila

hubungan

situasi
takut,
yang

6.

Jawab

semua

asing

pertanyaan

secara

perawat-pasien, dan

nyata.

Berikan

membantu

informasi
konsisten;

antara

pasien/orang
ulangi

sesuai indikasi.

terdekat

untuk

menerima

situasi

secara

nyata.

Perhatian

yang

diperlukan mungkin
sedikit,

dan

pengulangan
informasi
membantu
penyimpanan
informasi.
7.

Berbagi informasi

membentuk
dukungan/kenyamanan
dan

dapat

menghilangkan
7.

Dorong pasien

atau orang terdekat

tegangan

terhadap

untuk

kekhawatiran

mengkomunikasika

tidak diekspresikan.

dengan

seseorang, berbagi
pertanyaan
masalah.

dan

yang