Anda di halaman 1dari 14

Glomerulonefritis Akut pada Anak

Gracelya Pattiasina
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

Pendahuluan
Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus (GNAPS) masih
sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Sampai
saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena
tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut
(GGA) dan yang sembuh sempurna. Diperkirakan insiden berkisar 0-28% pasca infeksi
streptokokus. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus Hemolyticus
group A tipe nefritogenik. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara
epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun.1
Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Glomerulus yang terdapat pada ginjal
berfungsi membuang kelebihan cairan, elektrolit dan limbah dari aliran darah dan
meneruskannya ke dalam urin. Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu
inflamasi dan proliferasi selglomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme
imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih
belum jelas. Pada anak, kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. Paling
sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis dapat menyerang secara
mendadak dan menyebabkan peradangan kronis secara bertahap.

Pembahasan
Anamnesis
Berdasarkan keluhan yang dinyatakan oleh pasien 2 tahun tersebut, diketahui adanya air
seni yang berwarna air cucian daging, bengkak di kedua mata, dan nafas pendek. Darah yang
terdapat dalam urin bisa terdeteksi oleh pasien: jumlah yang lebih sedikit (misalnya pada

glomerulonefritis) bisa menimbulkan urin tampak berkabut dan bahkan jumlah yang lebih
sedikit lagi dapat terdeteksi pada pemeriksaan dipstik atau mikroskopi. Adanya darah dalam urin
bisa disebabkan oleh keganasan di bagian manapun di saluran ginjal, batu, infeksi,
glomerulonefritis atau penyakit ginjal lainnya, dan sering ditemukan pada wanita yang sedang
menstruasi.

Hematuria mikroskopik umumnya mengenai 5% populasi dalam sebagian

penelitian. Hematuria mikroskopik yang persisten biasanya memerlukan pertimbangan teliti


mengenai kemungkinan adanya glomerulonefritis atau keganasan sebagai penyakit dasar. Yang
harus dilakukan adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap dengan fokus khusus pada
gejala yang timbul dari saluran kemih, proteinuria dan hipertensi. Pemeriksaan penunjang seperti
ultrasonografi, biopsi ginjal, dan sistoskopi seringkali perlu dilakukan untuk mengetahui
penyebab yang pasti.3
1 Riwayat Penyakit Sekarang
Adakah hematuria? Jika ya, kapan dan berapa kali?
Dibagian mana dari pancaran urin tampak hematuria: sepanjang pancaran atau hanya di

akhir kecing (menunjukkan penyakit pada saluran kencing bagian bawah)?


Adakah tanda penyerta seperti disuria, demam, frekuensi nyeri pinggang?
Adakah gejala gangguan saluran kemih lainnya, seperti hesitansi, pancaran kecil, tetesan di

akhir kencing?
Adakah gejala sistemik seperti penurunan berat badan, gatal, mual, anoreksia, bengkak

pada tungkai, mata, dan lain-lain?


Pernahkan sebelumnya ditemukan hematuria (misalnya dengan dipstik saat pemeriksaan
medis)?

Riwayat Penyakit Dahulu


Adakah riwayat hematuria sebelumnya atau penyakit lain yang mengenai saluran ginjal?

Riwayat Keluarga
Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (misalnya penyakit ginjal polikistik)?

Obat-obatan
Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan? (Tetapi hematuria masih menunjukkan

kemungkinan abnormalitas yang mendasari)


Apakah pasien mengkonsumsi obat anti hipertensi?3

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan kepada pasien dengan keluhan air seni gelap,
bengkak kedua mata dan nafas pendek adalah dengan memeriksa:
o Melihat pasien tampak sakit ringan atau berat.
o Disertai tanda-tanda penurunan berat badan, demam,lesu, sakit kepala, anemia, atau gagal
ginjal?
o Periksa tekanan darah dan periksa tanda-tanda kerusakan hipertensif (misalnya retinopati,
hipertrofi ventrikel kiri).
o Adakah massa abnormal, kandung kemih, ginjal, atau pembesaran prostat?
Pada pasien penderita glomerulonefritis akut (post infectious glomerulonefrinis) didapati
tanda dan gejala klinis berupa:
o Gejala bervariasi dari asimptomatik sampai berat
o Edema preorbital atau diseluruh tubuh
o Urin warna gelap (hematuria)
Oliguria
Lesu, sakit kepala
Dapat timbul gejala gastrointestinal: muntah, tidak nafsu makan, konstipasi, dam diare
Hipertensi (50-90%), bila hipertensi berat dapat menimbulkan hipertensi encephalopati
yang ditandai dengan timbulnya kejang pada anak atau bahkan penurunan kesadaran.3

Pemeriksaan Penunjang
1

Urinalisis merupakan pemeriksaan mikroskopik urin. Prosedur ini memeriksa sedimen


setelah urin di sentrifugasi. Urin yang normal hampir tidak mengandung sedimen.
Urinalisis pada GNA menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),

silinder lekosit (+).


Tes darah. Terjadi peningkatan kadar nitrogen urea darah(BUN), kreatinin serum
meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua

pasien. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan
glomerulus. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi
protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5%
anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik. Anemia ringan dan leukostiosis
3
4

juga dapat dijumpai.


Kultur kulit atau tenggorok yang positif terhadap streptococcus hemolitikus grup A
Serologi. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan
anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur
antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap
streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus. Kenaikan titer
ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak mendapat antibiotic. Titer ASTO pasca
infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer
antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonukleaseB (DNase B)
umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah
terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan
titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya
pada hampir 100% kasus. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti
adanya infeksi.
Komplomen C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Penurunan C3
sangat mencolok pada pasien GNA pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl
(normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain
yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

Biopsy ginjal. Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel
glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman
menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel

polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak


membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang
mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Diagnosis Kerja
Glomerulonefritis Akut Post-Streptococcus
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus.

Peradangan

tersebut

terutama

disebabkan

mekanisme

imunologis

yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada
anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan,
pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis,
glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satucontoh dari penyakit
kompleks imun.
Penyakit ini adalah contoh klasik sindrome nefritis akut. Mulainya mendadak dari
hematuria makroskopis, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan
penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama
dekade terakhir dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan penyebab hematuria
makroskopis yang lazim.
Glomerulonefritis akut terutama terjadi pada anak usia sekolah. Penyakit ini secara khas
terjadi 7-14 hari setelah infeksi tenggorokkan oleh kuman streptokokus beta-hemolitikus grup A,
tetapi terdapat peningkatan persentase kejadian karena penyebab lain, mungkin oleh virus. Di
beberapa daerah dunia dengan higiene yang buruk, glomerulonefritis yang timbul setelah infeksi
streptokokus pada kulit berupa piodermia yang merupakan keadaan yang relatif sering
ditemukan.5

Differential Diagnosis
Sindroma Nefrotik

Sindroma nefrotik merupakan kompleks gejala dengan karakteristik proteinuria,


hipoalbuminemia, hiperlipidemia, gangguan imunitas, dan edema; gejala-gejala tersebut
merupakan 95% penyebab idiopatik saat ini Sindrom nefrotik (SN) dapat merupakan manifestasi
sejumlah satua klinis. Pada SN primer, penyakit ini terbatas pada ginjal, sedangkan sindroma
nefrotik sekunder terjadi selama perjalanan penyakit sistemik. Pada anak kausa SN tidak jelas
sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik (SNI). Kelainan histologis mnunjukkan kelainankelainan yang tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal
Change Neprhotic Syndrome (SNKM), sarjana lain menyebut NIL (Nothing In Light
Microscopy).6,7
SN ditandai dengan awitan edema yang tersembunyi disertai proteinuria masif,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolimia. Kriteria klinis yang dapat diterima untuk memastikan
proteinuria masif adalah:

Kehilangan protein melalui urin sebanyak 40 mg/m2/jam, atau


Ratio protein urin: kreatin urin lebih dari 1,0 pada sekali pemeriksaan urin

Ratio yang kurang dari 0,15 adalah normal; ratio yang lebih dari 1,0 memberi kesan proteinuria
pada rentang-nefrotik, dan ratio lebih dari 2,5 merupakan diagnostik pada sindroma nefrotik.
Anak-anak biasanya mengalami edema ketika kadar sedrum albumin kurang dari 2,7 g/dl.
Gejala-gejala yang biasanya nampak pada anak-anak dengan sindroma nefrotik antara lain
adalah sebagai berikut:

Anoreksia
Keletihan
Pucat
Diare
Nyeri abdomen
Penurunan keluaran urine, urine dapat tambang berbusa atau bergelembung
Periorbital (biasanya tanda pertama), edema pedal dan pratibial, sampai edema seluruh
tubuh (anasarka), berat badan meningkat, asites, dan efusi pelura. Pembengkakan labia
atau skrotum juga dapat terjadi. Dengan edema yang khas, anak mungkin terlihat pucat

dan mengalami gawat napas.


Kulit mengilat dengan vena menonjol
Penurunan tekanan darah yang ringan atau normal

Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, terutama pneumonia, peritonitis, selulitis, dan


septikemia; anak rentan terhadap infeksi sekunder karena imunoglobulin hilang melalui
urin

Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium


Urinalisis menunjukkan proteinuria yang khas, kast hialin, sedikit sel darah merah, dan

berat jenis urine tinggi


Kadar serum protein yang menurun, terutama kadar albumin
Kolesterol serum dapat mencapai 450 sampai 1500 mg/dL
Hemoglobin dan hematokrit normal atau meningkat
Konsentrasi natrium serum rendah (130-135 mEq/L)
Hitung trombosit tinggi (500.000-1.000.000)
Biopsi ginjal dapat dilakukan untuk memberikan informasi status glomerulus dan jenis
sindroma nefrotik, demikian juga respon terhadap pengobatan dan perjalanan penyakit.6

Nefropati IgA
Suatu sindrom hematuria berulang, yang biasanya terjadi bersama suatu infeksi
respiratorik dan berkaitan dengan deposit IgA di mesangium. Penyebab kondisi ini masih belum
diketahui, tetapi terdapat bukti kuat bahwa nefropati IgA merupakan kompleks imun dengan IgA
polimerik yang bertindak sebagai antigen setelah stimulasi oleh infeksi cirus atau bakteri.
Gambaran awal peyakit ini dasarnya tampak jinak, namun pada saat dewasa bisa terkana
penyakit gromelurus progesif yaitu sebesar 30-50% kasus dan 10% kasus terkana gagal ginjal
kronik.4
Nefropati IgA merupakan salah satu penyebab hematuria makroskopik berulang yang
sering terjadi pada orang muda.Anak yang terkana biasanya tidak menunjukkan gejala kecuali
gejala pernapasan penyerta yang umumnya ringan.Biasanya tidak ada tanda-tanda hipertensi atau
edema, dan satu-satunya gejala yang terkadang hematuria makroskopik adalah nyeri ringan pada
abdomen, pinggan, atau punggung bagian bawah. Terkadang, pasien tampil dengansindrom
klinis menyeru[pai GNAPS yang disertai proteinuria signifikan, edema, hipertensi, dan berbagai
derajat azotemia. Pemeriksaan laboratorium biasanya fungsi ginjal normal, C3 normal,jarang
terdapat bukti infeksi streptokokus, dan kadar IgA meningkat dengan pola yang tidak jelas.
Hematuria, silinder eritrosit, dan proteinuria lazim dijumpai, tetapi proteinuria jarang melebihi

0,5-1,0 g/m2/hari. Hematuria dapat berubah mikroskopik atau menghilang diantara episode
kekambuhan perdarahan makroskopik, tetapi sepanjang waktu tersebut, endapan IgA di
mesangium tetap ada.4

Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih mengenai
anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus didahulu oleh infeksi
ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit
dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini
biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan
dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo)
biasanya antara 8-21 hari.7
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa:
1

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, peyebab lain diantaranya:6,7
1

Bakteri: Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll.


Virus: hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemikadll.
Parasit: malaria dan toksoplasma

Epidemiologi

Glomerulonefritis akut post-streptococcus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit oleh


strain nefritogenik dari Streptococcus hemolitikus grup A tertentu. Faktor-faktor yang
memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetap
belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis
streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit
atau pioderma streptokokus. Epidemiologi nefritis telah diuraikan bersama dengan infeksi
tenggorokan (serotipe 12) maupun infeksi kulit (serotipe 49), tetapi penyakit ini sekarang paling
lazim terjadi secara sporadik.8
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau
sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 2-12 tahun.5
Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Di Indonesia, penelitian multisenter
selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan
Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak
menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).8

Patogenesis
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Periode laten antara infeksi
streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran
penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistem imun pejamu
pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistem komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang
dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain adalah
neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi
autoantigen. Terbentuknya

autoantibodi

terhadap

IgG

yang

telah

berubah

tersebut,

mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam


ginjal. Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan
minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Pada

kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yangdifus disertai infiltrasi
sel polimorfonuklear dan monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.3
Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endo kapiler difus digunakan untuk
menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial
dapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di
sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
IgG dan sebagian kecil IgM atau IgA yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluoresen.
Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah sub
epitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.3

Manifestasi Klinis
Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimptomatik. Kasus klasik atau tipikal diawali
dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu mendahului timbulnya
sembab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi tenggorok atau kulit.2
Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun mikroskopik.Gross hematuria
terjadi pada 30-50% pasien yang dirawat. Variasi lain yangtidak spesifik bisa dijumpai seperti
demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala atau lesu. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Hipertensi
pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah menurun
perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau
berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem.
Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipnea dan dispnea. Gejala-gejala tersebut
dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria
nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda
glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris
dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi
beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:

Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut


Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal
Hematuria idiopatik

Nefritis herediter (sindrom Alport)


Lupus eritematosus sistemik3,8-9

Penatalaksanaan
Penanganan pasien adalah suportif dan simptomatik. Perawatan dibutuhkan apabila
dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin <60 ml/1 menit/1,73
m2), BUN > 50 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah, letargi, hipertensi
ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti
hipertensi. Bila hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130mmHg dan diastolik 90 mmHg)
umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 150
mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau intramuskular
(IM), nifedipin oralatau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi
1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensiberat diberikan hidralazin
0,15-0,30 mg/kgBBintravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin0,03-0,10 mg/kgBB (1-3
mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8 mg/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180
mmHg atau diastolik > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama
furosemid 2 mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam
atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6 jam bila
diperlukan.
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan
sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah
setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik
seperti furosemid 2mg/kgBB, 1-2 kali/hari. Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan
penyakit. Namun, pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi
organisme dan mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi
benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM ataueritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari
bila pasien alergi penisilin. Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal ginjal
dan hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea (N <75 mg/dL atau 100 mg/dL). Bila
terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari. Pada edem berat dan bendungan
sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edem minimal dan hipertensi ringan

diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan
oliguria yang menetap,terjadi pada 5-10 % anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan
berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.3,8-9

Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur
saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokokus tertentu, pola serangan sporadik atau
epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak kecil
mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena
GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus. Perbaikan klinis yang sempurna
dan urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar
1-30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan
penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase
gagal ginjal terminal. Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Melihat GNAPS
masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi
menyebabkan kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan
tempat tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi
menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari.3,8-9

Komplikasi
Komplikasinya adalah gagal ginjal akut, dan meliputi kelebihan beban volume, kongesti
sirkulasi, hipertensi, hiperkalemi, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang-kejang dan
uremia.3,8-9

Edukasi
Edukasi sangat penting karena setelah pasien menjalani terapi obat-obatan, pasien juga harus
diminta menghindari beberapa hal agar menunjang pengobatan yang optimal berupa:

Pembatasan cairan dan natirum untuk edema setempat.


Banyak istirahat.
Mengurangi asupan protein.

Menghindari obat-obatan golongan NSAID yang dapat berpengaruh secara langsung pada
ginjal.4

Pencegahan
Terapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak
akan

menghilangkan

risiko

glomerulonefritis.

Anggota

keluarga

penderita

dengan

glomerulonefritis akut harus melakukan biakan untuk streptokokus -hemolitikus grup A dan
diobati jika biakan positif.3,8-9

Kesimpulan
Anak laki-laki pada skenario di atas menderita glomerulonefritis akut et causa
streptococcal. Glomerulonefritis merupakan suatu bagian dari suatu penyakit ginjal, yang dimana
dapat bermanifestasi menjadi penyakit-penyakit yang lebih parah lagi, penyakit ini memiliki
pencetus yang bermacam-macam dan akan membawa penyakit ini menjadi akut dan kronik yang
bergejala namun tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang timbulnya dapat disebabkan
oleh infeksi bakteri. Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan pada anak dengan GNA
adalah hematuria, proteinuria, edem, hipertensi, dan oligo/anuria.

Daftar Pustaka
1
2
3
4
5
6

Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2007.h.228-43.


Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2005.
Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi 1. Jakarta: Erlangga; 2007. h. 98.
Rudolph AM. Buku ajar pediatri rudolph. Edisi 20. Jakarta: EGC;2007.
Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Jakarta EGC: 2008.h.182-4.
Muscari ME. Panduan belajar: keperawatan pediatrik; alih bahasa, Hany A; editor edisi

bahasa Indonesia, Wahyuningsih E. Jakarta: EGC;2005.h.352-3.


Staf Pengajar IKA FK UI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Vol.2. Edited

byDr.Rusepno Hasan dan Dr.Husein Alatas. Infomedika. Jakarta. 2007.


Pardede SO. Struktur sel streptokokus dan patogenesis glomerulonefritis akut

paskastreptokokus. Sari Pediatri; 2009: Vol. 11 (1). h. 56-65.


Behrman RE, Vaughan VC. Nelson: textbook of pediatrics. Ed. 18th. Philadelphia: W.B.
Saunders; 2007. p. 1906-10.