Neuropati demyelinisasi dan campuran akson

Diabetes adalah penyebab paling utama neuropati perifer, dapat menampilkan akson,
demyelinisasi, ata campuran. Pada diabetes, lesi vaskular kecil di distribusi multifokal
menampilkan berbagai pola abnormalitas pada studi konduksi saraf. Pola yang paling sering
di diabetes adalah gejala ringan, neuropati distal general disebabkan oleh lesi additive kecil
multipel, dan momoneuropati nervus medianus pada pergelangan tangan, nervus ulnaris pada
siku, atau nervus fibularis pada tungkai bawah. Seringnya mononeropati fokal didahului
gejala ringan, perubahan difus, reduksi amplitudo CMAP secara general dan pelambatan
konduksi yang ringan.pemeriksaan jarum seringnya menampilkan perubahan ringan,
biasamya pada distal. Akan tetapi pada beberapa pasien didapatkan poliradikulopatipati
lumbosacral yang bermanifestasi utama potensial fibrilasi difus di otot paraspinal L2 sampai
L4, pola ini berkaitan dengan pemanjangan gelombang F sebagai akibat dari perlambatan
konduksi proksimal. Gelombang F adalah pengukuran paling sensitif untuk poliradikulopati
lumbosakral dan neuropati diabetes general. Studi konduksi saraf mennunjukkan korelasi
yang baik pada temuan klinis.pengukuran ambang elektrotonus menampilkan penemuan khas
pada diabetes, yaitu reaktivasi kedalam abnormal yang merupakan gambaran patofisiologi
neuropati diabetik.
NEUROPATI FOKAL
Perubahan

elektrofisiologik

ditemukan

dengan

studi

konduksi

saraf

pada

mononeuropati yang bervariasi kecepatan perkembangannya, durasi kerusakannya, dan

keparahannya kerusakan, bersama dengan kelainan yang mendasari, pada lesi kompresi
kronik, penyempitan lokal atau

demyelinisasi paranodal atau internodal menghasilkan

perlambatan konduksi lokal. Penyempitan akson distal menjadi kompresi kronik

menyebabkan perlambatan konduksi sepanjang keseluruhsn saraf. Teleskopis akson dengan
intususepsi dari satu internodal ke distorsi lain dan mengobliteraso nodus ranvier dan
memblok konduksi.demyelinisasi segmen sedang dan perubahan metabolik lokal sering
berkaitan dengan blok konduksi. Konduksi blok tertentu bermanifestasi sebagai CMAP
dengan amplitudo yang lebih rendah pada stimulasi proksimal, daripada stimulasi distal,
dibandingkan tempat kerusakan. Kerusakan lokal seperti itu tanpa disrupsi akson
memerlukan waktu sampai 3 bulan untuk pemulihan. Pada segmen distal disrupsi akson total
setelah lesi akut dapat melakukan fungsi secara normal selama 5 hari. Kemudian akson akan
mengalami degenerasi wallerian, konduksi sa raf akan berhenti dan amplitudo CMAP

berkurang dan akhirnya menghilang. 1 minggu setelah cedera akut, respon bangkitan
amplitudo dapat digunakan sebagai perkiraan akson yang intak dan viabel.
Tabel 13-4 Amplitudo potensial aksi terhadap stimulasi supramaksimal setelah cedera saraf
perifer
Cedera
Blok konduksi
Stimulasi proksimal
Stimulasi distal
Disrupsi akson
Stimulasi proksimal
Stimulasi distal

Hari 0-5

Amplitudo
Setelah 5 hari

pemulihan

Rendah
Normal

Rendah
Normal

Meningkat
Normal

Rendah
Normal

Rendah
Rendah

Meningkat
meningkat

Evolusi perubahan elektrofisiologis setelah cedera akut juga tampak pada

pemeriksaan jarum dan juga membantu dalam karakterisasi mononeuropati. Maka, asesmen
yang adekuat untuk cedera saraf perifer seharusnya meliputi pemeriksaan jarum dan konduksi
saraf. Perubahan yang signifikan pada cedera sesuai dengan perjalanan waktu ditampilkan
pada tabel 13-6. Urutan perubahan menunjukkan bahwa studi konduksi saraf penting pada
asesmen cedera saraf dalam beberapa hari setelah cedera.
Mengingat

tes

elektrofisiologis

dapat

membantu

dalam

mengidentifikasi,

melokalisasi, dan mengkarakterisasi neuropati, tes ini biasanya digunakan pada asesmen saraf
medianus, ulnaris dan fibularis.
Neuropati Medianus
Mononeuropati lokal yang paling sering terjadi adalah Carpal Tunnel Syndrome,
dimana n. medianus terkompresi dalam ruang yang terbentuk dari tulang-tulang pergelangan
tangan dan ligamentum carpalis. Kompresi n. medianus pada tahap awal atau masih ringan
pada CTS mungkin tidak menunjukkan abnormalitas elektrofisiologi; bagaimanapun, lebih
dari 90% pasien yang simptomatik menunjukkan perlambatan konduksi yang terlokalisir pada
serabut sensoriknya.86 Abnormalitas konduksi n. medianus dapat dideteksi dengan beberapa
teknik yang berbeda, dimana teknik-teknik ini memiliki kekurangan dan kelebihan masingmasing. Latensi sensorik sepanjang carpal tunnel merupakan pengukuran yang paling sensitif.
Sensitifitasnya dapat ditingkatkan dengan membandingkan segmen pergelangan tangan
dengan segmen di sebelah distalnya, atau dengan membandingkan latensi sisi median telapak
tangan sampai pergelangan dengan latensi sisi ulnar telapak tangan sampai pergelangan
(Gambar 13-25).87

Tabel 13-6. Interpretasi temuan elektrofisiologi pasca trauma saraf perifer

Temuan
0-5 hari

Interpretasi

tampilan potensial motor unit

nervus intak, axon berfungsi

Tampilan fibrilasi

lesi lama

Potensial aksi komponen rendah

5-15 hari

lesi lama

komponen potensial aksi bagian distal

blok konduksi

potensial aksi komponen rendah

beberapa disrupsi axonal

tampilan potensial motor unit

>15 hari

nervus intak

komponen potensial aksi bagian distal

blok konduksi

tampilan potensial motor unit

nervus intak

potensial fibrilasi

beberapa disrupsi axonal

distribusi kerusakan

Pemulihan
peningkatan potensial aksi komponen

pembersihan blokade

peningkatan jumlah potensial motor unit

pembersihan blokade

penurunan jumlah potensial fibrilasi

reinnervasi

potensial motor unit nescent

reinnervasi

Konduksi motorik pergelangan sampai telapak tangan juga dapat memperjelas

deteksi.88 Pada beberapa waktu, kerusakan selektif pada fasikulus individual membuat
perekaman digiti menjadi penting. Perbandingan latensi median dengan radial distal juga
cukup sensitif untuk mendeteksi CTS namun kurang spesifik karena sensitifitasnya yang
lebih rendah bila dibandingkan dengan bentuk lain kerusakan saraf perifer.89 Kesimpulan
perbedaan latensi antara sisi median dan radial ibu jari, latensi sisi median dan ulnar
midpalmar orthodromic, dan latensi median dan ulnar jari manis dapat menunjukkan gejala
neuropati median pada pergelangan tangan saat pengukuran tunggal tidak dilakukan.90
(Gambar 13-25. Potensial aksi nervus sensorik CTS. latensi palmar memanjang, di mana
latensi digitalis masih dalam batas normal)
Kompresi nervus yang lebih berat mengurangi amplitudo SNAP dan memperpanjang
latensi sehingga jaraknya menjadi lebih jauh. Neuropati medianus pada pergelangan tangan
juga meningkatkan latensi motorik distal pada otot-otot thenar dan pada akhirnya dapat
menurunkan CMAP thenar (Gambar 13-26). Reduksi CMAP seringkali berhubungan dengan

perlambatan ringan velositas konduksi motorik pada lengan bawah, yang pada dasarnya
disebabkan hilangnya axon yang memiliki konduksi lebih cepat. 91 Ketika CAMP thenar tidak
ada, respon lumbrical seringkali masih tersisa dan membuat perlambatan lokal masih tampak;
perbedaan latensi lumbrical dan interosseus sudah tampak sesuai dengan studi standar
pengenalan CTS.92,93
(Gambar 13-25. Perpanjangan latensi motorik dan sensorik dengan CTS pada tangan
kanan)
Abnormalitas berat pada studi konduksi nervus berkaitan dengan potesial fibrilasi atau
potensial aksi motor unit pada needle electromyografi (EMG) dengan prediksi akurasi 5070%.94 Dengan demikian EMG juga seringkali dapat menambah informasi pada penilaian
CTS. Pasien dengan CTS kronik menunjukkan insidensi yang lebih tinggi adanya anomali
innervasi otot thenar, dengn respon amplitude yang lebih tinggi pada stimulasi siku diaripada
stimulasi pergelangan atau dengan initial positivity CMAP pada stimulasi siku (Gambar 1327). Outcome tindakan operatif secara signifikan lebih buruk, baik dengan studi konduksi
nervus yang normal maupun abnormal berat, dibandingkan dengan studi pada pasien dengan
kelainan ringan sampai berat.95
Banyak pasien dengan CTS menunjukkan abnormalitas bilateral pada studi konduksi,
walaupun gejala yang tampak mungkin unilateral. Oleh karena itu, konduksi pada ekstremitas
kontralateral juga perlu diukur bila terdeteksi adanya neuropati n. medianus pada pergelangan
tangan. Hanya sedikit pasien yang memiliki respon sensorik yang normal dan latensi motorik
distal yang memanjang. Hal ini mungkin disebabkan oleh beberapa kausa. Misalnya,
mungkin terdapat perlambatan dengan atrofi neurogenik kronik karena lesi di bagian yang
lebih proksimal (contohnya radikulopati C8 atau penyakit sel kornu anterior); atau respon
sensorik radial yang secara tidak sengaja dibangkitkan oleh stimulasi voltase tinggi pada
nervus medianus dan terekam sebagai potensia sensorik medianus yang nyata. Kadangkadang, pasien memiliki cabang sensorik untuk satu jari atau lebih yang secara anatomi
terpisah dari serat motorik. Lebih dari itu, beratnya kompresi mungkin tidak sama untuk
semua fasikulus nervus medianus, sehingga terdapat perlambatan yang lebih hebat pada
beberapa axon nervus medianus dibandingkan yang lain. Neuropati medianus dapat
merupakan temuan awal pada pasien dengan neuropati difus, perlu untuk mengases saraf lain
untuk mengesklusi kemungkinan ini pada pasien dengab bukti klinis hanya carpal tunnel
syndroma. Akan tetapi, perbandingan pada konduksi medianus terhdap konduksi nervus lain
pada ekstremitas atas seharusnya diinterpretasi secara hati-hati pada pasien diabetes dan

neuropati dengan carpal tunnel sindroma, yang seringkali menampilkan prolongasi yang jelas
pada latensi medianus daripada nervus lain. Paling aman membutuhkan moderat atau
pemanjangan latensi medianus distal yang relatif ditandai dibandingkan dengan nervus lain
untuk mengidentifikasi carpal tunnel sindroma yang terdapat pada neuropati perifer umum.
Konduksi segmental yang termasuk segmen distal dari nervus medianus lebih reliabel untuk
mengidentifikasi carpal tunnel sindroma dengan neuropati perifer.
Neuropati medianus di lengan bawah lebih jarang terjadi dan secara langka
menunjukkan abnormalitas pada studi konduksi saraf melainkan sedikit respon sensori pada
amplitudo rendah, atau respon motor, atau keduanya. Neuropati interosseus anterior dan
sindroma pronator biasanya bermanifestasi pada potensi fibrilasi otot yang sesuai. Hal yang
langka, pasien telah terlokalisasi perlambatan konduksi pada segmen saraf yang rusak.
Neuropati ulnaris
Perubahan elektrofisiologis pada neuropati ulnaris bervariasi dengan berbagai macam
variasi dan keparahan lokasi lesi. Hal yang langka pada pasien dengan kompresi nervus
ulnaris pada tangan memiliki pemanjangan latensi hanya pada cabang pertama belakang otot
interosseus atau pada otot lumborikal. Pada pasien tertentu, otot hipothenar seharusnya
bukan satu-satunya tempat perekaman untuk studi konduksi nervus ulnaris. Pada kebanyakan
pasien dengan neuropati ulnaris, abnormalitas terdapat pada siku dan dapat diidentifikasikan
dari rekaman otot hipothenar. Sedangkan pada karpal tunnel sindroma, serabut sensori lebih
sering rusak daripada serabut motorik, jadi gabungan sensor potensial aksi hilang lebih awal.
Pada beberapa pasien, perlambatan fokal terdapat pada serabut sensoris ulnaris di sepanjang
siku. Penemuan fokal paling sering pada neuropati ulnaris pada onset segera adalah blok
konduksi atau perlambatan pada siku. Respon amplitudo masih dalam batas normal dengan
stimulasi pada pergelangan tangan dan dibawah siku, tetapi lebih rendah sekitar 30 persen
atau lebih dengan stimulasi pada daerah diatas dan proksimal dari siku. Penentuan lokasi
daerah kerusakan terkadang dapat dilakukan dengan stimulasi interval pendek (inching) dan
dapat ditingkatkan dengan perekaman yang mendekati saraf. Blok konduksi dapat berkaitan
dengan perlambatan lokal kronik pada neuropati ulnaris biasanya menghasilkan perlambatan
konduksi. Yang secara tipikal terdapat pada siku, tetapi neuropati ulnaris lama dapat meluas
ke distal siku. Penurunan konduksi yang lebih besar dari 10m/detik pada sepanjang segmen
siku dibandingkan dengan segmen lengan bawah terlihat pada demyelinisasi fokal pada siku.
Meskipun kadang-kadang pada pasien menampilkan perlambatan konduksi pada otot fleksor
carpi ulnaris, otot ini biasanya menampilkan sedikit atau bahkan tidak mengalami perubahan

pada studi konduksi saraf dan pemeriksaan jarum. Pada neuropati medianus dan ulnaris,
latensi gelombang F mengalami pemanjangan sesuai proporsi perlambatan di segmen perifer.
Sebab neuropati ulnaris biasanya bilateral, ketika neuropati ulnaris terbukti hanya pada satu
sisi, ekstremitas kontralateral juga harus diperiksa. Sensitivitas local terhadap stimulasi
mekanis pada siku dapat terlihat dengan rekaman elektromyographik jika tidak terdapat
perubahan pada studi konduksi saraf. Kerusakan pada nervus ulnaris bagian distal pada
cabang dalam di ibu jari dapat diidentifikasikan dengan studi konduksi saraf.
Neuropati fibularis (peroneal)
Neuropati pada nervus fibularis pada kepala fibula adalah lesi fokal umum lainnya.
Neuropati dengan onset segera yang disebabkan oleh kompresi paling sering berkaitan
dengan blok konduksi yang dapat ditentukan letaknya dengan tepat menggunakan stimulasi
interval pendek sepanjang saraf untuk menentukan area dimana CMAP berkurang. Neuropati
tanpa blok konduksi tidak jarang ditemukan disebabkab karena kista ganglion yang merusak
saraf; ultrasound atau magnetic resonance imaging (MRI) pada lutut seharusnya selalu
diperhatikan pada kasus ini. Konduksi sepanjang segmen biasanya tidak mengalami
perlambatan, meskipun lesi yang lebih panjang perlambatan menjadi lebih jelas pada dewasa
maupun anak-anak.
Studi konduksi saraf, pada nervus fibularis superficial penting dalam hal melokalisasi
kerusakan sepanjang serabut fibularis. Neuropati fibularis fokal biasanya menampilkan
hilangnya respon sensori, sebagaimana lesi pada nervus sciatic, nervus lumbal, dan nervus
spinal lebih distal terhadap ganglion radiks dorsalis. Di radikulopati L5 dengan hilangnya
sensoris dan beberapa perlambatan motorik, nervus fibularis superficial bagian sensoris
normal pada kebanyakan pasien jika kerusakan terletak proksimal terhadap ganglion radiks
dorsalis. Beberapa pasien dengan neuropati fibularis derajat sedang berat dapat kehilangan
respon dari otot ekstensor digitorum brevis, yang merupakan daerah perekaman paling
sering. Hasil rekaman dari m.tibialis anterior dan otot lain di kompartemen anterior pada
stimulasi caput fibula dan lutut masih dapat menunjukkan adanya blok atau perlambatan
konduksi saraf. Latensi gelombang F dapat membantu membedakan neuropati serabut saraf
dan lesi radix L5 jika menunjukkan perlambatan di proksimal. Inervasi yang menyimpang
dari m. Extensor digitorum brevis oleh cabang dalam n.superficialis fibularis membuat
neuropati fibular sulit dikenali. Karena lesi pada n. Ischiadica dapat menimbulkan neuropati
fibularis tanpa adanya perlambatan lokal konduksi, caput brevis dari musculus biceps femoris

perlu diperiksa potensial fibrilasinya untuk menyingkirkan kemungkinan adanya lesi

proksimal
.
Neuropati lain
Beberapa neuropati yang lain, seperti pada nervus radialis dan nervus tibialis jarang
menggunakan pemeriksaan konduksi saraf, sedangkan pemeriksaan konduksi saraf tidak
membantu evaluasi dari neuropati yang lain karena tidak didapatkan adanya perlambatan.
Pada neuropati facial seperti Bell Palsy, stimulasi tidak bisa dilakukan di sisi proksimal
maupun distal dari lesi. Pada Bell Palsy dengan neuropraxia biasa ditemukan amplitudo dan
latensi CMAP normal. Pada degenerasi axonal ditemukan penurunan proporsi ampliudo
CMAP terhadap destruksi axonal. Refleks berkedip dapat digunakan untuk menilai konduksi
yang melewati segmen yang terkait, tetapi hal itu biasanya tidak ditemukan pada Bell Palsy.
Pemeriksaan konduksi dapat membantu membedakan spasme hemifacial dengan gerakan
facial yang lain dengan adanya aktivasi ephaptic dari otot wajah bagian bawah selama
periode spasme (lateral spread response). Respon awal yang normal dari reflex berkedip
hanya terjadi pada otot mata pada sisi yang distimulasi. Karena keganjilan reinervasi pada
Bell Palsy dan pada pasien dengan hemifacial spasme, respon awal dapat dilihat pada otototot perioral yang distimulasi di daerah persarafan nervus ophtalmicus.
Kebanyakan lesi pada plexus brachialis adalah traumatik dimana pemeriksaan
konduksi sarafnya terbatas. Secara umum, pada serabut yang rusak distribusi amplitudo
CMAP nya berkurang dan respon sensoriknya menghilang. Pada pasien dengan lesi di bagian
tubuh bawah, respon sensorik nervus ulnaris dan nervus cutaneus antebrachii medialis nya
menurun atau menghilang. Pada pasien dengan lesi di bagian tubuh atas, respon sensorik
nervus medianus pada ibu jari dan respon nervus cutaneus antebrachii lateralis menurun atau
menghilang. Pada lesi di bagian tubuh tengah, respon sensori nervus medianus sampai jari ke
tiga menurun. Pemeriksaan nervus phrenicus mungkin dapat menunjukkan abnormalitas pada
kerusakan setinggi level C5. Pada pasien dengan perkembangan lambat atau lesi kompresi
pada plexus (contoh tumor) dapat ditemukan perlambatan lokal konduksi serabut motorik dan
sensorik, terkadang juga ditemukan blok konduksi pada stimulasi di supraclavicular atau di
level radix. Pada syndrome thoracic neurogenic mungkin didapatkan penurunan amplitudo
potensial aksi dari sensorik ulnaris, tetapi tidak ada kerusakan aksonal dan regenerasi.
Radikulopati

Radikulopati servikal dan lumbosacral biasanya tidak berhubungan dengan perubahan

konduksi saraf. Tetapi jika ada destruksi akson dan degenerasi Wallerian pada distribusi saraf
yang diperiksa, mungkin didapatkan penurunan amplitudo CMAP. Sebagai contoh, pada
radikulopati L5, respon musculus extensor digitorum brevis terhadap stimulasi nervus
fibularis adalah amplitudonya menurun atau menghilang. Pada atrofi dan CMAP yang kecil,
mungkin didapatkan penurunan konduksi ringan pada akson motorik yang menginervasi otot
tersebut. Pada radikulopati lumbosacral ringan, pemeriksaan latensi H-reflex dapat membantu
mengidentifikasi penurunan konduksi di bagian proksimal, tetapi latensi gelombang F dan
chrono dispersi tidak dapat membantu identifikasi radikulopati lumbal. Karena kebanyakan
lesi nervus spinalis dan radix berada di proksimal ganglion radix dorsalis, potensial sensorik
biasanya normal walaupun ada defisit sensorik, Fenomena ini dapat digunakan untuk
mengidentifikasi avulsi pada radix, dimana terjadi anestesi total dan kehilangan fungsi
motorik total dengan potensial sensorik yang normal.
Degenerasi Sistem
Penyakit degeneratif pada SSP dapat melibatkan ganglion radix dorsalis dan
ganglion/sel cornu anterior. Karena akson perifer dari sel cornu anterior dan sel ganglion
radix dorsalis diukur pada pemeriksaan konduksi saraf, kedua grup menunjukkan
abnormalitas pada uji elektrofisiologi.
Sistem Motorik
Degenerasi sistem motorik termasuk penyakit motor neuron seperti amyotropic lateral
sclerosis, spinal muscular atrofi, penyakit Charcot-Marie-Tooth, Penyakit Kugelbergwelander dan Penyakit Werdnig Hoffman. Masing-masing penyakit tersebut berhubungan
dengan degenerasi sel cornu anterior dan disfungsi akson motorik perifer. Masing-masing
akson berkonduksi normal sampai mengalami kemunduran fungsi. Karena itu, konduksi saraf
tidak melambat kecuali ada kerusakan yang signifikan pada akson besar. Konduksinya diukur
dari seluruh saraf, akson konduksi cepat nilainya tidak kurang dari 70% dari batas bawah
normal, tapi ditemukan disfungsi ion. Latensi gelombang F menunjukkan tidak adanya atau
sedikit penurunan tapi responnya sering berupa amplitudo yang melebar dari

kolateral

sprouting. Perubahan paling mencolok yang ditemukan di pemeriksaan konduksi saraf pada
penyakit motor neuron adalah penurunan amplitudo CMAP. Penurunan ini berhubungan
dengan hilangnya inervasi otot dengan variasinya berdasarkan progresivitas penyakit. Pada
penyakit

yang

progresivitasnya

lambat,

jika

kolateral

dan

reinervasinya

dapat

mengkompensasi kehilangan pada sel cornu anterior, amplitudo CMAP nya bisa tetap normal,
dengan sedikit penurunan konduksi. Pada kasus ini, nomor unit motorik akan menunjukkan
unit motorik yang hilang. Biasanya, perlambatan ringan pada konduksi motorik tidak dapat
dilihat sampai amplitudo potensial aksinya menurun di bawah normal. Terkadang, pasien
dengan penyakit motor neuron akan mengalami penurunan stimulasi repetitif, biasanya saat
terjadi respon terhadap amplitudo yang rendah. Amplitudo CMAP yang rendah dan
penurunan stimulasi repetitif mengindikasikan prognosis yang buruk pada penyakit motor
neuron. Pada penyakit motor neuron, biasanya serabut sensorik tidak terlibat dan
pemeriksaan konduksi sensoriknya normal.
Sistem sensorik
Akson aferen dapat mengalami degenerasi ringan pada penyakit seperti Friedreich
ataxia, adrenomyeloneuropathy, dan defisiensi vitamin B12 (carcinomatous sensory
neuropathy dapat menunjukkan gambaran yang mirip), dan pada sejumlah penyakit infeksi
dan keracunan. Degenerasi yang terlihat pada akson di posterior dan lateral medula spinalis
pada penyakit ini disebabkan oleh degenerasi sel asalnya di ganglia radix dorsalis. Badan sel
tersebut bersatu menjadi serabut sensorik yang besar di saraf perifer yang menyumbang
proporsi terbesar pada potensial aksi saraf pada pemeriksaan konduksi sensorik. Maka dari
itu, pada kelompok penyakit ini, amplitudo potensial aksinya cenderung turun, dan SNAP
sering tidak dapat dinilai dengan elektroda superfisial. Mungkin terdapat sedikit perubahan
pada konduksi motorik sarafnya, tetapi tidak sebesar yang terjadi pada konduksi sensorik.
Pola Abnormalitas
Walaupun kebanyakan pemeriksaan konduksi saraf melibatkan neuropati aksonal dan
neuropati difus, hal tersebut tidak memunculkan penyebab khusus, beberapa pola
abnormalitas dapat memberikan kemungkinan penyebab atau proses patologis. Ringkasan
berikut dan tabel 13-2, 13-4, 13-5 dan 13-6 merangkum pola abnormalitas yang signifikan
yang telah didiskusikan di bab sebelumnya.
1. Penurunan amplitudo CMAP dengan respon sensorik normal dapat terjadi pada
polyradiculopathi motorik, tetapi lebih banyak ditemukan pada amyotrophic lateral
sclerosis
2. Penyakit demyelinisasi dengan abnormalitas difus pada sebagian besar saraf biasanya
lebih bersifat diturunkan daripada didapat. Proses kelainan yang didapat biasanya
asimetris dengan keterlibatan saraf yang bervariasi.

3. Plantar medial dan SNAP sural adalah yang memiliki respon sensorik paling sensitif
dan abnormal diantara neuropati serabut saraf besar. Mereka lebih menunjukkan
penurunan amplitudo daripada respon sensorik nervus medianus, pada neuropati
demyelinisasi.
4. Fungsi sensorik yang hilang dengan potensial sensorik yang normal sepanjang
perjalanannya banyak disebabkan oleh kerusakan di proksimal radiks ganglion
dorsalis, sementara kerusakan di distal menimbulkan potensial sensorik dengan
amplitudo yang rendah.
5. Interpretasi dari temuan kerusakan saraf fokal tergantung pada waktu. Perubahan
respon amplitudo dengan blok konduksi atau gangguan aksonal dapat dilokalisir di
suatu lesi segera setelah terjadi cedera. Sementara itu, beberapa sumber meyakini
bahwa pemeriksaan konduksi saraf tanpa nilai klinis sampai 2 minggu setelah cedera
adalah keliru.
6. Respon amplitudo di distal dan proksimal dari cedera saraf di atas 5 hari dapat
menunjukkan luas kerusakan akson dan prognosisnya untuk penyembuhan spontan.
7. Kelemahan semata-mata karena penyembuhan blok konduksi memakan waktu 1-12
minggu, tergantung jenis kerusakannya.
Kelainan Neuro Muscular Junction
Pada kelainan transmisi Neuro Muscular Junction, sindrom myasthenia dan
intoksikasi Clostridium Botullinum banyak menyebabkan perubahan pada pemeriksaan
konduksi saraf, yaitu amplitudo CMAP yang rendah. Pada kedua kondisi tersebut, kecepatan
pelepasan asetilkolin dari saraf terminal sangat lambat, dan transmisi neuromuscular di blok
oleh besarnya proporsi serabut saraf. Oleh sebab itu, pada stimulus tunggal biasanya
didapatkan CMAP yang kecil. Pasien dengan riwayat kelemahan dan memiliki CMAP yang
rendah sebaiknya diperiksa lebih lanjut dengan stimulasi yang lambat dan repetitif, dan
dianjurkan mencari angka kejadian pengurangan tersebut dan fasilitasnya, serta tanda tanda
yang biasa ditemukan pada kelainan transmisi neuromuscular. Pada myasthenia gravis,
amplitudo CMAP mungkin lebih rendah dari normal, tapi kebanyakan pasien memiliki
amplitudo dalam batas normal.
Kecepatan konduksi saraf motorik, dan pemeriksaan konduksi saraf sensoriknya normal.
Sindrom myasthenia kongenital dapat menunjukkan kenaikan CMAP berulang.
Kelainan Otot Primer

Kebanyakan miopati menyerang otot proksimal yang tidak diperiksa pada

pemeriksaan konduksi saraf rutin, oleh karena itu, pada pemeriksaan rutin didapatkan sedikit
perubahan dari normal. Tetapi, dengan pemeriksaan konduksi saraf proksimal pada pasien
dengan miopati yang melibatkan otot distal, ada penurunan CMAP sampai proporsi atrofi
otot. Kecepatan konduksi saraf motorik dan sensorik serta latensinya dalam batas normal.
Pada beberapa miopati, terutama yang berhubungan dengan myotonia, seperti periodic
paralysis dan myotonic dystrophy, eksitabilitas membran serabut saraf nya bervariasi. CMAP
dapat berubah pada stimulasi berulang atau mengalami perubahan lambat selama periode 3060 menit saat istirahat. Setelah dilakukan latihan, amplitudo bisa turun sampai 50% dari
normal sebelum kembali ke normal secara lambat. Jika pasien dengan kelainan myotonic
bergerak aktif secara fisik tepat sebelum dilakukan pemeriksaan konduksi saraf, mungkin
didapatkan amplitudo CMAP yang rendah sejak awal kemudian kembali ke normal secara
bertahap. Beberapa pasien dengan myotonic dystrophy memiliki kecepatan konduksi motorik
yang relatif sedikit lambat pada ekstremitas inferior.
Penyakit myopati memiliki karakteristik amplitudo yang rendah, durasi CMAP yang
sangat panjang tanpa adanya dispersi proksimal pada neuropati demyelinisasi. Respon yang
luas dengan positivitas lanjut yang minimal seringkali terlewat pada pemeriksaan konduksi
saraf yang standar, kecuali durasi CMAp nya dibandingkan secara spesifik dengan nilai
normal. Serabut saraf pada penyakit myopati berbeda dengan penyakit neuropati, mereka
tidak excitable.
Kelainan yang berkaitan dengan Aktivitas Involunter dari Saraf Perifer Asal
Sejumlah kecil kelainan tersebut berupa kekakuan pada otot, myokymia, dan kram
sebagai hasil dari discharge yang berlebihan di akson perifer. Pada kelainan ini, ada banyak
pola klinis dan variasi yang luas dalam manifestasi elektriknya. Kelainan tersebut dapat
dibagi menjadi 4 kategori: (1) yang berhubungan dengan klinis dan patolosis dari kelainan
saraf tepi; (2) yang berhubungan dengan kekurangan kalsium, seperti tetanus dan
hipokalsemia; (3) tidak diketahui asalnya, yang disebut aktivitas serabut saraf kontinyu,
neuromyotonia, sindrome cramp-fasciculation dan sindrom Isaacs; dan (4) yang bersifat
herediter. EMG pada masing-masing kelainan tersebut menunjukkan temuan karakteristik
yang dapat membantu mengidentifikasi dan membedakan kelompok tersebut. Kecepatan
konduksi dan amplitudo dari respon yang dibangkitkan ditemukan normal pada kedua saraf
sensorik maupun motorik kecuali pada penyakit dengan tanda klinis dan patologis kerusakan
saraf. Tetapi, stimulasi saraf motorik biasanya menghasilkan discharge otot berulang.

Bukannya CMAP tunggal yang ditemukan pada stimulus tunggal, tetapi ditemukan 2-6
kelompok potensial kenaikan amplitudo pada interval reguler.
Pengawasan Selama Prosedur Bedah
Pemeriksaan konduksi saraf terbukti bermanfaat di kamar operasi sebagai pedoman
asistensi ahli bedah dalam menentukan saraf yang terlibat pada tumor dan mengidentifikasi
lokasi lesi pada saraf, juga untuk mendeteksi potensiasi kerusakan saraf selama prosedur
pembedahan. Prosedur pembedahan yang dilakukan pada atau di sekitar saraf tepi di tungkai,
plexus, dan saraf kranial dapat mengandalkan pemeriksaan konduksi saraf intraoperatif.
Prosedur ini termasuk transposisi nervus ulnaris, pembebasan syndrom pronator, rekonstruksi
bahu, reseksi tumor yang melibatkan pleksus brachialis, rekonstruksi pleksus brachialis ec
cedera, reseksi sciatic nerve dan tumor sraf perifer lain, rekonstruksi panggul, dan operasi
tumor pada fossa posterior.
Metode stimulasi dan perekaman yang digunakan untuk pengawasan intraoperatif
hampir sama dengan yang digunakan pada pemeriksaan standar konduksi saraf, termasuk
pengukuran amplitudo dan latensi senyawa otot dan senyawa potensial aksi saraf dengan
stimulasi langsung pada saraf di lokasi pembedahan. Pengawasan intraoperatif sering
membutuhkan elektroda perekam yang didesain khusus, dan selalu diperlukan teknik khusus
untuk menjaga sterilitas pada lokasi pembedahan. Ahli neurofisiologi klinis harus sudah
terbiasa dengan masalah unik yang terjadi di kamar operasi. Perubahan respon yang
disebabkan oleh aktivitas ahli anestesi dan ahli bedah sudah biasa terjadi. Artefak elektrik
selalu ada, dan biasanya lebih luas pada kondisi pengujian standar.
Saraf Perifer
Saraf perifer motorik, sensorik, atau campuran keduanya dapat di monitor selama
prosedur pembedahan. Pemilihan yang sesuai antara perekaman dan lokasi stimulasi dapat
mengisolasi akson motorik dan sensorik, untuk pemeriksaan diagnostik di laboratorium.
Untuk mendapatkan informasi yang maksimal dan cadangan data jika terjadi masalah teknis,
dilakukan stimulasi dan lokasi perekaman yang multipel. Pengawasan pada masing-masing
radiks saraf servikal dengan SEPs dan MEPs, untuk merekam langsung potensial aksi saraf
menjadi hal yang paling penting untuk pembedahan rekonstruksi pada pleksus brachialis.
Pengawasan nervus ulnaris adalah yang biasa dilakukan pada prosedur pengawasan
intraoperatif perifer. Potensial aksi saraf langsung didapatkan dari elektroda yang terpasang
pada saraf, atau dari CMAP yang direkam dari otot perifer. Pada masing-masing kasus,

stimulasi atau rekaman didapatkan dari macam-macam lokasi pada interval pendek sepanjang
saraf untuk mengetahui secara tepat dimana area kerusakan yang utama.
Saraf Kranial
Pengawasan intraoperatif dari saraf kranial motorik terutama digunakan selama
reseksi neuroma akustik atau meningioma, tetapi juga berguna pada prosedur dekompresi
mikrovaskuler dan pembedahan pada tumor di petrous ridge. Nervus kraniales III, V, VI,
VII, X, XI, dan XII dapat diawasi satu demi satu atau secara simultan sesuai kebutuhan
pembedahan. Rekaman dibuat dengan elektroda permukaan atau elektroda fine wire yang
ditempatkan pada masing-masing otot. Cara tersebut merupakan yang terbaik untuk
pemeriksaan konduksi saraf yang dikombinasi dengan pengawasan elektromyografi selama
diseksi bedah. Iritasi atau kerusakan saraf dapat diketahui dengan adanya dischgaege
neurotonic atau perubahan amplitudo CMAP.