PENDAHULUAN
karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat
persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi ; kedua,
adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang
bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas
atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum matangnya paru.
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik
mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya
ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat
dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis
pasien ketuban pecah dini dan bayinya. 3
STATUS PASIEN
I.
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny.A
2
II.
Umur
: 28 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
Pendidikan Terakhir
: S1
Alamat
No. CM
: 16 34 28
Nama Suami
: Tn.Adi
Alamat
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Karyawan Swasta
Pendidikan Terakhir
: S1
ANAMNESIS
Anamnesa dilakukan secaraautoanamnesis di ruang VK pada tanggal 31 Agustus 2016
pukul 15.00.
Keluhan utama : Pasien merasa mulas sejak 30 Agustus siang jam 14.00 WIB.
Riwayat Haid :
Menarche
: 13 tahun
Haid
: Teratur
3
Siklus
: 28 hari
Lama Haid
: 7hari
HPHT
: 6 Desember 2015
Taksiran Persalinan
: 13 September 2016
Riwayat Nikah :
Menikah saat usia 27 tahun dan sudah menikah selama 9 bulan. Merupakan
pernikahan pertama bagi pasangan suami dan istri.
Riwayat obstetri : G1P0A0
1. Hamil ini
Riwayat ANC :
Pasien rutin melakukan pemeriksaan ANC di bidan. Pada trimester I sebanyak 2x,
timester II sebanyak 2x, dan trimester III tiap bulan.
Riwayat KB :
Riwayat DM
: Disangkal
Riwayat HT
: Disangkal
: Disangkal
Riwayat Asma
: Disangkal
Riwayat Tumor
: Disangkal
Riwayat Trauma
: Disangkal
Riwayat operasi
: Disangkal
: Disangkal
Riwayat DM
: Disangkal
4
Riwayat HT
: Disangkal
Riwayat Asma
: Disangkal
Riwayat Alergi
: Disangkal
Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suami bekerja sebagai Pegawai swasta.
Pasien tinggal bersama suami dan keluarganya. Biaya pengobatan menggunakan
BPJS Kelas II.
Kesan : cukup
Riwayat Pribadi :
III.
Merokok (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
Vital sign :
: composmentis
TD : 110/70 mmHg
Nadi
RR : 20 x/ menit
Suhu
Status gizi :
-
BB
: 55 kg
TB
: 155 cm
BMI
: 22.89 kg/m2
Status internus :
-
Mata
Mulut
Leher
Thoraks : Normochest
Cor : dalam batas normal.
Pulmo : dalam batas normal.
Ekstremitas
Edema
Akral dingin
Superior
-/-/-
Inferior
-/-/-
Status Obstetrikus
-
Pemeriksaan Luar
Inspeksi :
Abdomen : membuncit, membujur dan striae gravidarum (+)
Palpasi :
Pemeriksaan leopold
LI
`: teraba bagian janin tidak bulat, lunak, ballotment (-) (kesan bokong)
TFU 33 cm TBJ = 2900 gram.
L II
L III
L IV
Pemeriksaan Dalam
VT: 10 cm, Keluar Cairan Ketuban (+)
Bagian bawah janin : presentasi kepala turun di Hodge IV
Ubun-ubun kecil sulit dinilai.
Ukuran panggul dalam :
PAP = Promontorium : tidak teraba
Linea inominata : < lingkaran
PTP = Kelengkungan sakrum : cukup
6
IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium ( 31 Agustus 2016 )
Darah
Rutin
(WB Nilai
Nilai normal
EDTA)
V.
Hemoglobin
12.6 g/dL
12-14 g/dL
Hematokrit
38 % (L)
37-42 %
Leukosit
7.400/uL
5.000 10.000/uL
Trombosit
158 x 103/uL
150-450 x 103/uL
Eritrosit
Masa Pendarahan / BT
200 menit
1-3 menit
Masa Pembekuan / CT
1100 menit
5-15 menit
GlukosaTest
104 mg/dL
DIAGNOSIS SEMENTARA
G1P0A0, 28 tahun, hamil 38 minggu
Janin I hidup intra uterine
Presentasi Kepala u Puki
Inpartu kala I
KPD
VI.
PENATALAKSANAAN AWAL
Konservatif
Lakukan Persalinan Normal
Pengawasan KU, TV, His, DJJ, tanda-tanda partus prematurus
Informed Concent kepada pasien dan keluarga tentang keadaan ibu serta janin dan
rencana tindakan.
VII.
Tgl
Vital sign
Senin
T : 110/70 (+)
mmHg
30/08/16 HR :
(22.45)
His
sering
80
x/menit
RR : 20 x/
menit
T : 36,5o C
DJJ
Keterangan
1 cm, Cairan
Ketuban (-)
Bagian
bawah
janin
kepala
punggung kiri
KPD
Sikap :
Amoxicillin 3 x 500mg
Asam Mefenamat 3 x 1
keluarnya
kemajuan
ketuban,
persalinan
tanda-tanda
partus
prematurus
Senin
T : 100/60
mmHg
31/12/16 HR :
(05.40)
His
(+) 150x/menit
sering
84
x/menit
RR : 20 x/
menit
T : 36,2o C
VT :
kepala
punggung kiri
Inpartu
KPD
Sikap :
CTC tab 1 x 1
setiap 6 jam
Pengawasan KU, TV, His,
DJJ, Inpartu
Senin
mmHg
31/12/16 HR :
90/60
88
KU :
OS sudah melahirkan, KU
9
(16.50)
x/menit
RR : 20 x/
menit
T : 37o C
Sikap :
Amoxicilin 3 x 500mg
Methergin 3 x 1
Etabion 2 x 1
Asam Mefenamat 3 x 1
Lahir bayi laki-laki, 3500
gram, 50 cm,
VIII.
FOLLOW UP
Keluhan utama
:tak
Keadaan umum
: Baik, compos mentis
Tanda Vital:
TD
: 110/70 mmHg
RR
: 20 x / menit
N : 80 x / menit
T
: 36,7 oC
Mata
: Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax
: Cor / pulmo dalam batas normal
Abdomen
: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat.
Ekstremitas
ASI : (+)
Diagnosis :
P1A0, 28 Tahun
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis premature rupture of the membrane PROM )
adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis
diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan
dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk
kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan
pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu
maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis.1,2,3
11
Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu,
yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.
Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih
sebelum dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini
adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam
belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim
disebut ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan
premature dengan segala komplikasinya.3
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan
pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari 5cm.
Arti klinis ketuban pecah dini :
1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka kemungkinan
terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat menjadi besar
2. KPD sering diikuti dengan adanya tanda tanda persalinan sehingga dapat memicu
terjadinya persalinan preterm.
3. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of membrane)
seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.
4. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang
kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan
perkembangan janin.
Epidemiologi
Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput ketuban
berkaitan dengan perubahan proses biokimia yangterjadi dalam kolagen matriks ekstra seluler
amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap
stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan membran pereduksi mediator
seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas matrix
degrading enzym1
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm atau preterm. Frekuensi
terjadinya sekitar 8%, 1 3 %, dan kurang dari 1 %. Secara umum insidensi KPD terjadi
sekitar 7 12 % (Chan, 2006). Insidensi KPD kira kira 12 % dari semua kehamilan
12
(Mochtar, 1998), sedangkan menurut Rahmawati 2011 insidensi KPD adalah sekitar 6 9 %
dari semua kehamilan.1
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8-10 %
wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm
atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan
penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga
berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti
: korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta
berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas
dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi
meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh
kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada
ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis
neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.4
Etiologi
Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi :
1. Serviks inkopeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan
tekanan yang semakin tinggi.
2. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan genetik)
3. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan
meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya
kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan
infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa
menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat.
4. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi
proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan
yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda tanda inpartu.
5. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik disproporsi.
Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban
13
melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus, atresia
esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. Ibu dengan
diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan
pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih.
Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga
kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.
6. Kelainan letak yaitu letak lintang.
7. Penduluran abdomen (perut gantung)
8. Usia ibu yang lebih tua
9. Riwayat KPD sebelumnya
10. Merokok selama kehamilan
1. Inkompetensia serviks
Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher
atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka ditengahtengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin besar. Serviks
smemiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa disebabkan laserasi sebelumnya
melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan congenital pada serviks sehingga
memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri dan mules dalam masa
kehamilan trimester kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan
robekan selaput janin serta keluarnya hasil konsepsi.2,5
2. Peninggian tekanan inta uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan
gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya
ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadikarena jumlahnya berlebih, isi
rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan
dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban
tipis dan mudah pecah.6
3. Makrosomia
14
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia
menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan tekanan
pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput
ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang, menimbulkan
selaput ketuban mudah pecah.6
4. Hidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000 mL. uterus dapat
mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis adalah
peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut, volume
tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi nyata dalam waktu beberapa
hari saja.2
5. Kelainan letak
Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas
panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.2
6. Penyakit infeksi
.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau
infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan
infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.Membrana khorioamniotik terdiri dari
jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan
akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim
kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm
denganketuban pecah dini. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan
amnionitis.3
15
Patofisiologi
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput
ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi ekstraseluelr matriks.
Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen
berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang dikelilingi amnion
primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan amnion
disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian dengan korion yang
akhirnya menbentuk kantung amnion yang berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya
berwarna putih , agak keruh serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini
mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari
1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan amnion
sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam didapatkan
perputaran cairan lebih kurang 500 ml
16
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus janin
dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion melekat erat pada
korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada
plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali
pusat yang tegak lurus hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran
eksternal berwarna putih dan terbentuk dari vili vili sel telur yang berhubungan dengan
desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan
uterus.
Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan sekitar
1000 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis, terdiri dari 98% 99% air, 1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan
rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel sel epitel dan sirkulasi sekitar 500cc/jam
17
Minggu gestasi
16
28
36
40
Janin
100
1000
2500
3300
Plasenta
100
200
400
500
Cairan amnion
200
1000
900
800
Persen Cairan
50
45
24
17
18
Patogenesis
Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari
komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu.
Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial
terutama tipe I dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam
mempertahankan kekuatan membran fetal.
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam
remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP 2, MMP 3, dan MMP 9 ditemukan
dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi protease ini
diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah
dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease
dan penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran
fetal.
19
Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker marker apoptosis
dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran pada kehamilan
normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas degenerasi kolagen dan
kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding membran fetal.
Faktor Ibu
Faktor Janin
Serviks
Inkopeten
Gemeli
Multipara
Malposisi
Hidramnion
Berat Janin
berlebih
CPD, usia
Riwayat KPD
KELEMAHAN
DINDING
MEMBRAN JANIN
Merokok
RUPTURNYA MEMBRAN
AMNION DAN KHORION
SEBELUM TANDA TANDA
PERSALINAN
KETUBAN
PECAH DINI
20
INFEKSI PADA
IBU
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan seperti
urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah dari
vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah,
dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.
3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam
seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari
vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah
Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks. Bau
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling
2. Nitrazine Test :
3. Ferning
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8
4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat
dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior.
Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan mikroskop.
Gambaran ferning menandakan cairan amnion
dari
swab
untuk
B
6. Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi.
7. Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum
uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion atau
anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu
diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu
dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.
Penatalaksanaan
1. Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila
tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). Jika umur
kehamilan kurang dari 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika
usia kehamilan 32 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif
berikan dexametason, observasi tanda tanda infeksi, dan kesejahteraan janin.
Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 37 minggu,
sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik, deksametason, dan induksi setelah
24 jam. Jika usia kehamilan 32 37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi, nilai tanda tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda tanda infeksi intrauterin).
22
Pada usia kehamilan 32 37 minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin,
dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu. Dosis
betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6
jam selama 4 kali.
2. Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal seksio sesarea. Bila
tanda tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. Bila
skor pelvik < 5, lakukan pematangan pelviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil
lakukan seksio sesarea. Bila skor pelviks > 5 lakukan induksi persalinan
KETUBAN PECAH
37 MINGGU
INFEKSI
NON-INFEKSI
Penisilin
Gentamisin
Metronidazol
Lahirkan bayi
Amoksilin +
Eritromisin
untuk 7 hari
Steroid untuk
INFEKSI
NON-INFEKSI
Penisilin
Gentamisin
Metronidazol
Lahirkan bayi
Lahirkan
bayi
Berikan
pematangan
penisilin atau
ampisilin
paru
Antibiotik setelah persalinan
PROFILAKSIS
Stop antibiotik
INFEKSI
Lanjutkan untuk 24-48 jam
NON-INFEKSI
Tidak perlu antibiotik
Apabila terdapat rembesan atau aliran cairan dari vagina, segera hubungi dokter atau
Komplikasi
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban
pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.Pada kehamilan kurang
dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.7
Infeksi
24
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini.Pada ibu terjadi
korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi
korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih
sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.7
Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.
25
Usia kehamilan
26
Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih sedikit
bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu
mempunyai komplikasi yang tidak s erius dari kelahiran premature.
27
BAB II
KESIMPULAN
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik berkaitan
dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis,
yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 10 % dari semua
kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup
bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak
cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran
prematur.
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih
kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada,
selalu berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya infeksi
dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi
yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua
kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi
mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun
pada ibu.
28
DAFTAR PUSTAKA
http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.
5. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John , III
Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics Edisi 22.2005 .
6. Saifudin, Abdul B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal &
Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
7. Saifuddin, Abdul B 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
29