CASE REPORT

GAGAL GINJAL KRONIK

Patriot Fajri Rakasiwi, W.Ristua2
1

Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,

Alamat: Jl. Diponegoro No. 1, Pekanbaru, E-mail: destafkur@gmail.com
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Abstrak
Pendahuluan: Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Laporan kasus: Pasien perempuan usia 36 tahun, datang dengan keluhan sesak
yang hilang timbul 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. 9 tahun yang lalu pasien
mengeluhkan sering sakit kepala dan nyeri pada tengkuk. Sakit kepala hilang
timbul, seperti rasa ditekan. Pasien memiliki riwayat hipertensi semenjak
melahirkan anaknya yang ketiga. Pasien berobat jalan dan minum obat hipertensi
ketika keluhan datang saja.3 bulan yang lalu pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri
dan dirawat di ICU selama 1 minggu. Sebelumnya pasien mengeluhkan badan
lemas, mual muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri pada tengkuk,
demam tidak ada. Pasien didiagnosis penyakit jantung dan gagal ginjal. Pasien
di sarankan untuk hemodialisis, tetapi pasien menolak.3 hari SMRS pasien
mengeluhkan sesak, sesak semakin hari semakin memberat, sesak dirasakan terus
menerus, tidak hilang ketika dibawa beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan mual
dan muntah, muntah sebanyak lebih dari 3 kali setiap hari kira-kira volume
setiap kali muntah seperempat gelas, muntah berisi cairan dan tidak bercampur
makanan, Nafsu makan juga menurun sehingga berat badan dirasakan turun.
BAB tidak ada keluhan, BAK tidak ada keluhan. Pasien mempunyai riwayat
hipertensi, ibu pasien juga menderita hipertensi, pasien adalah seorang ibu
rumah tangga, tidak ada riwayat konsumsi alkohol dan merokok. Hasil
pemeriksaan tanda vital tekanan darah 140/100 mmHg, napas 25x/menit. Akral
tampak pucat. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 7,9 gr/dl, Ureum
258 mg/dl, Creatinin 15,32 mg/dl, protein urin +2. Pada pemeriksaan USG
didapatkan kesan chronic kidney disease bilateral.
Kesimpulan: Pasien didiagnosis Gagal Ginjal kronik grade V ec Hipertensi
grade II dengan anemia.
Key words : Gagal Ginjal kronik , Hipertensi
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik adalah
suatu proses patofisiologis dengan
etiologi
yang
beragam,
Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

mengakibatkan penurunan fungsi

ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal
ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang
Page 1

CASE REPORT
ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialysis atau transplantasi ginjal.1
Gagal
ginjal
kronik
merupakan masalah medik, sosial
dan ekonomi yang sangat besar bagi
pasien dan keluarganya, khususnya
di negara-negara yang sedang
berkembang yang memiliki sumbersumber terbatas untuk membiayai
pasien dengan gagal ginjal terminal.
Di Indonesia diperkirakan 100 per
sejuta penduduk atau sekitar 20.000
kasus baru dalam setahun.2
Penyakit ginjal kronis menurut
Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative
(KDOQI)
merupakan
kelainan fungsi maupun struktur
ginjal yang menetap selama > 3
bulan
yang
dilkasifikasikan
berdasarkan penyebab, Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) dan albuminuria.3
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah
suatu Kerusakan ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan Laju Filtrasi
Glomerulus
(LFG),
dengan
manifestasi:
-Kelainan patologis
-Terdapat tanda kelainan ginjal,
termasuk
kelainan
dalam
komposisi darah atau urin, atau
kelainan
pada
pemeriksaan
pencitraan.
LFG
kurang
dari
60
2
ml/menit/1,73m selama 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Adapun
penanda
kerusakan
3
ginjal(satu atau lebih):
1. Albuminuria

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

2. Abnormalitas sedimen urin

3. Abnormalitas elektrolit karena
gangguan tubular
4. Abnormalitas yang dideteksi
dengan histopatologi
5. Kelainan struktur yang dideteksi
dengan pencitraan
6. Riwayat transplantasi ginjal3,4
Klasifikasi
Adapun klasifikasi penyakit
ginjal kronik dibagi berdasarkan
derajat (stage) penyakit dan atas
dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi
atas dasar penyakit, dibuat atas dasar
LFG
yang
dihitung
dengan
menggunakan rumus KockcroftGault sebagai berikut:3,5
LFG( ml/menit /1,73 m)=

(140umur) x
72 x kreatinin plas

*pada perempuan dikalikan 0,85 dan

laki-laki dikalikan 1
Berdasarkan derajat penurunan LFG,
penyakit ginjal kronik dibagi menjadi
5 stadium.5
Tabel 1. Stadium penyakit ginjal
kronis5
Stadium

Deskripsi

LFG(ml/mnt/1,73m)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal

atau meningkat
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
ringan
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
sedang
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
berat
Gagal ginjal

> 90

2
3
4
5

Berdasarkan penyebabnya, penyakit

gagal ginjal kronis dibagi menjadi 3
kelompok besar sebagai berikut.5
Tabel 2. Penyederhanaan klasifikasi
penyakit ginjal kronik berdasarkan
diagnosis etiologi5

Page 2

60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialisis

CASE REPORT

Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Contoh jenis-jenis terbanyak

Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular (penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik
sangat bervariasi antara satu negara
dengan negara lain. Perhimpunan
Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
tahun 2011 mencatat penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialisis di
Indonesia yaitu:1,6
1.

Penyakit ginjal hipertensi

(34%)
2.
Nefropati diabetika (27%)
3.
Glomerulonefritis (14%)
4.
Obstruksi (8%)
5.
Pielonefritis kronis (6%)
6.
Lain-lain (6%)
7.
Nefropati asam urat (2%)
8.
Ginjal polikistik (1%)
9.
Nefropati SLE (1%)
10.
Penyakit
yang
tidak
diketahui (1%).
pengelompokkan pada sebab lain
diantaranya, nefritis lupus, nefropati
urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal
dan penyebab yang tidak diketahui.1,6
Patogenesis
Patofisiologi penyakit ginjal
kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi
dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih
tersisa sebagai upaya kompensasi.

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

Hal ini mengakibatkan terjadinya

hiperfiltrasi,
yang
diikuti
peningkatan tekanan darah kapiler
dan aliran darah glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya
diikuti
oleh
proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron
yang masih tersisa. Proses ini diikuti
dengan adanya penurunan fungsi
nefron yang progresif. Adanya
peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron,
sebagian
diperantarai oleh growth factor
seperti transforming growth factor
(TGF-). Beberapa hal yang
berperan
terhadap
terjadinya
penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria,
hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Pada
stadium yang paling dini penyakit
ginjal kronik terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada
keadaan dimana basal LFG masih
normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti
akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan (asimtomatik).
Sampai pada LFG sebesar 30%,
mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang dan penurunan
berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan
gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, infeksi saluran napas,
maupun infeksi saluran cerna. Juga
akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit

Page 3

CASE REPORT
antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi
gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal.1
Penyakit
ginjal
dapat
menyebabkan naik turunnya tekanan
darah dan sebaliknya hipertensi
dalam jangka waktu yang lama dapat
mengganggu
ginjal.
Beratnya
pengaruh hipertensi pada ginjal
tergantung dari tingginya tekanan
darah dan lamanya menderita
hipertensi. Makin tinggi tekanan
darah dalam waktu yang lama makin
berat
komplikasi
yang
dapat
ditimbulkan. Hipertensi oleh karena
hal-hal sebagai berikut :7
1. retensi natrium
2. peningkatan sistem RAA akibat
iskemi relatif karena kerusakan
regional
3. aktivitas
saraf
simpatis
meningkat akibat kerusakan
ginjal
4. hiperparatiroid sekunder
5. pemberian eritropoetin.
Diagnosis
Gambaran Klinis:
Gambaran klinis pasien
penyakit ginjal kronik meliputi.1
a.
Sesuai dengan penyakit yang
mendasari
seperti
diabetes
melitus, infeksi saluran kemih,
batu saluran kemih, hipertensi,
hiperurikemi,
Lupus
Eritomatosus Sistemik (LES).
b.
Sindrom uremia yang terdiri
dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,
muntah,
nokturia,
kelebihan volume cairan (volume
overload), neuropati perifer,
pruritus,
uremic
frost,
perikarditis,
kejang-kejang
sampai koma.

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

c.

Gejala komplikasinya antara

lain
hipertensi,
anemia,
osteodistrofi
renal,
payah
jantung, asidosis metabolik,
gangguan
keseimbangan
elektrolit
(sodium,
kalium,
klorida).
Gambaran Laboratorium:
Gambaran
laboratorium
penyakit ginjal kronik meliputi.1
a.
Sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya
b.
Penurunan
fungsi
ginjal
berupa peningkatan kadar ureum
dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung
mempergunakan
rumus
Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum
saja
tidak
bisa
dipergunakan
untuk
memperkirakan fungsi ginjal.
c.
Kelainan biokimiawi darah
meliputi
penurunan
kadar
hemoglobin, peningkatan kadar
asam
urat,
hiper
atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau
hipokloremia,
hiperfosfatemia dan asidosis
metabolik.
d.
Kelainan urinalisis meliputi
proteinuria,
hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria.
Gambaran Radiologis:
Pemeriksaan
radiologis
penyakit ginjal kronik meliputi:1
a.
Foto polos abdomen, bisa
tampak batu radio-opak
b.
Pielografi intravena jarang
dikerjakan karena kontras sering
tidak bisa melewati filter
glomerulus,
di
samping
kekhawatiran
terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan
c.
Pielografi
antegrad
atau
retrograd
dilakukan
sesuai
indikasi

Page 4

CASE REPORT
d.

Ultrasonografi ginjal bisa

memperlihatkan ukuran ginjal
yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis
atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e.
Pemeriksaan
pemindahan
ginjal atau renografi dikerjakan
bila ada indikasi.
Penatalaksanaan
Terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya
Waktu yang paling tepat
untuk terapi penyakit dasarnya
adalah sebelum terjadinya penurunan
LFG, sehingga perburukan fungsi
ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah
menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit
dasarnya sudah tidak banyak
bermanfaat.1
Pencegahan dan terapi terhadap
kondisi komorbid
Faktor-faktor komorbid antara
lain: gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol,
infeksi traktus urinarius, obstruksi
traktus
urinarius,
obat-obat
nefrotoksik, bahan radiokontras atau
peningkatan
aktivitas
penyakit
dasarnya.1
Menghambat perburukan fungsi
ginjal
Faktor
utama
penyebab
perburukan fungsi ginjal adalah
terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
Dua cara penting untuk mengurangi
hiperfiltrasi
glomerulus
adalah
pembatasan asupan protein dan terapi
farmakologis. Pembatasan protein
mulai dilakukan pada LFG
60ml/mnt, sedangkan diatas nilai
tersebut pembatasan protein tidak
dianjurkan. Protein diberikan 0,60,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,5 gr
diantaranya merupakan protein nilai

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

biologi tinggi. Jumlah kalori yang

diberikan
sebesar
30-35
kkal/kgBB/hari. Pembatasan asupan
protein
akan
mengakibatkan
berkurangnya
sindrom
uremik.
Asupan protein yang berlebih akan
mengakibatkan
perubahan
hemodinamik
ginjal
berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan
glomerulus yang akan meningkatkan
progresifitas
perburukan
fungsi
ginjal. Pembatasan protein juga
berkaitan dengan pembatasan fosfat
karena protein dan fosfat selalu
berasal dari sumber yang sama.1
Terapi farmakalogis yang
digunakan adalah obat antihipertensi
yang bermanfaat untuk memperkecil
resiko
kardiovaskular
dan
memperlambat kerusakan nefron
dengan
mengurangi
hipertensi
intraglomerulus
dan
hipertrofi
glomerulus. Penghambat ACE dapat
menurunkan tekanan darah sistemik,
obat ini secara langsung menurunkan
tekanan intraglomerular dengan
mendilatasi secara selektif pada
arteriol aferen.1
Pencegahan dan terapi terhadap
penyakit kardiovaskular
40-45%
kematian
pada
penyakit ginjal kronik disebabkan
oleh penyakit kardiovaskular. Halhal yang termasuk dalam pencegahan
dan terapi penyakit kardiovaskular
adalah
pengendalian
diabetes,
hipertensi, dislipidemia, anemia,
hiperfosfatemia dan terapi kelebihan
cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit. Modifikasi gaya hidup
dapat memperbaiki tekanan darah
yang tinggi dan dapat meningkatkan
efisiensi
terapi
hipertensi.
Pengurangan
intake
natrium,
meningkatkan
aktivitas
fisik,
mengurangi berat badan, pembatasan
intake alkohol dan pemberhentian

Page 5

CASE REPORT
merokok adalah strategi
direkomendasikan.1

yang

Pencegahan dan terapi terhadap

komplikasi
Penyakit
ginjal
kronis
mengakibatkan berbagai komplikasi
yang manifestasinya sesuai dengan
derajat penurunan fungsi ginjal yang
terjadi. Pada LFG 60-89 ml/mnt,
tekanan darah mulai meningkat. LFG
30-60 ml/mnt, komplikasi yang
terjadi hiperfosfatemia, hipokalemia,
anemia, hiperparatiroid, hipertensi,
dan hiperhomosistemia. LFG 15-29
dapat terjadi malnutrisi, asidosis
metabolik,
hiperkalemia,
dislipidemia.
Saat
LFG
<15
terjadilah gagal jantung dan uremia.1
Evaluasi terhadap anemia
dimulai saat hemoglobin 10 g%
atau hematokrit 30%, meliputi
evaluasi terhadap status besi,
mencari
sumber
perdarahan,
morfologi
eritrosit,
dan
lain
sebagainya. Pemberian eritropeitin
(EPO)
merupakan
hal
yang
dianjurkan
secara
subkutan.
Pemberian tranfusi pada penyakit
ginjal kronis berdasarkan indikasi
yang tepat dan pemantauan yang
cermat.1,8
Osteodistrofi
renal
merupakan komplikasi penyakit
ginjal kronis yang sering terjadi.
Penatalaksanaannya dengan cara
mengatasi
hiperfosfatemia
dan
pemberian
kalsitriol.
Penatalaksanaan
hiperfosfatemia
dengan cara membatasi asupan
fosfat, pemberian pengikat fosfat
dengan tujuan menghambat absorbsi
fosfat di saluran cerna.1
Pembatasan asupan air pada
pasien penyakit ginjal kronik, sangat
perlu dilakukan. Hal ini bertujuan
untuk mencegah terjadinya edema
dan komplikasi kardiovaskular. Air

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

yang masuk kedalam tubuh dibuat

seimbang dengan air yang keluar,
baik melalui urin maupun insensible
water loss. Dengan berasumsi air
yang keluar melalui IWL antara 500800 ml/hari, maka air yang masuk
dianjurkan 500-800 ml ditambah
jumlah urin. Elektrolit yang perlu
diawasi adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan karena
hiperkalemia dapat mengakibatkan
aritmia jantung. Oleh karena itu
pemberian obat-obatan dan makanan
yang mengandung tinggi kalium
harus dibatasi. Kadar kalium darah
yang dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.
pembatasan natrium dimaksudkan
untuk mengendalikan hipertensi dan
edema.1
Terapi pengganti ginjal berupa
dialysis atau transplantasi ginjal
Terapi
pengganti
ginjal
dilakukan pada penyakit ginjal
kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/mnt. Terapi
pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisis, peritoneal dialysis atau
transplantasi ginjal.1
Laporan Kasus
Ny. E seorang perempuan usia
36 tahun, masuk Rumah Sakit pada
tanggal 8 Febuari 2016 dengan
keluhan sesak yang hilang timbul 3
hari sebelum masuk Rumah Sakit.
9 tahun yang lalu pasien
mengeluhkan sering sakit kepala dan
nyeri pada tengkuk. Sakit kepala
hilang timbul, seperti rasa ditekan.
Pasien memiliki riwayat hipertensi
semenjak melahirkan anaknya yang
ketiga. Pasien berobat jalan dan
minum obat hipertensi ketika
keluhan datang saja.
3 bulan yang lalu pasien tibatiba tidak sadarkan diri dan dirawat
di ICU selama 1 minggu.

Page 6

CASE REPORT
Sebelumnya pasien mengeluhkan
badan lemas, mual muntah, nafsu
makan menurun, sakit kepala, nyeri
pada tengkuk, demam tidak ada.
Pasien didiagnosis penyakit jantung
dan gagal ginjal. Pasien di sarankan
untuk hemodialisis, tetapi pasien
menolak.
3
hari
SMRS
pasien
mengeluhkan sesak, sesak semakin
hari semakin memberat, sesak
dirasakan terus menerus, tidak hilang
ketika dibawa beraktivitas. Pasien
juga mengeluhkan mual dan muntah,
muntah sebanyak lebih dari 3 kali
setiap hari kira-kira volume setiap
kali muntah seperempat gelas,
muntah berisi cairan dan tidak
bercampur makanan, Nafsu makan
juga menurun sehingga berat badan
dirasakan turun. BAB tidak ada
keluhan, BAK tidak ada keluhan,
demam tidak ada.
Pasien mempunyai riwayat
hipertensi, keluarga pasien tidak ada
yang mengeluhkan penyakit yang
sama, ibu pasien juga menderita
hipertensi, pasien adalah seorang ibu
rumah tangga, tidak ada riwayat
konsumsi alkohol dan merokok.
Hasil pemeriksaan umum pasien
ini adalah pasien tampak sakit
sedang, kesadaran komposmentis,
status gizi sedang dengan tinggi
badan 165 cm, berat badan 55 kg,
BMI 20, pemeriksaan tanda vital
tekanan darah 140/100 mmHg, nadi
86x/menit, irama regular, napas
25x/menit, suhu 36,50C.
Pada
pemeriksaan
fisik
ditemukan sklera ikterik, konjungtiva
anemis. Mulut tidak kering, lidah
tidak kotor. JVP tidak meningkat.
Pada paru, jantung dan abdomen
dalam
batas
normal.
Pada
ekstremitas tidak ada edema, akral
teraba hangat dan tampak pucat, CRT
< 2 detik.

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan Hb 7,9 gr/dl, Ureum 258
mg/dl, Creatinin 15,32 mg/dl, protein
urin +2. Pada pemeriksaan USG
didapatkan kesan chronic kidney
disease bilateral.
Diagnosis Kerja
Pada
kasus
ini
dapat
ditegakkan diagnosis kerja yaitu
Gagal Ginjal kronik grade V ec
Hipertensi grade II + anemia.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada
kasus ini ialah Gagal ginjal kronik
grade V ec gromerulonefritis
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan penunjang
lain didapatkan GDS 118 mg/dl,
ureum 21 mg/dl, kreatinin 1,13
FOLLOW UP
9 Febuari 2016
S : sesak (+), badan terasa lemah
O: kesadaran komposmentis
TD
: 140/100 mmHg
N
: 96 kali/menit
RR
: 25 kali/menit
T
: 36,5 0C
Konjungtiva anemis (+), akral
pucat
A : gagal ginjal kronik grade V ec
hipertensi II + Anemia
P:
IVFD RL
Inj. Ranitidin 2x1 ampul
Irbesartan 1 x 300 mg
Asam folat 1 x 1
Calos 3 x 1
10 Febuari 2016
S : Badan terasa lemah.
Page 7

CASE REPORT
O: kesadaran komposmentis
TD
: 160/100 mmHg
N
: 90 kali/menit
RR
: 21 kali/menit
T
: 36,4 0C
Konjungtiva anemis (+)
A : gagal ginjal kronik grade V ec
hipertensi grade II + Anemia
P:
IVFD RL
Inj. Ranitidin 2x1 ampul
Irbesartan 1 x 300 mg
Bisoprolol 1 x 5 mg
Bicnat 3 x 1
Asam folat 1 x 1
Calos 3 x 1
11 Febuari 2016
S : Badan terasa lemah.
O: kesadaran komposmentis
TD
: 140/80 mmHg
N
: 89 kali/menit
RR
: 22 kali/menit
T
: 36,5 0C
Konjungtiva anemis (+)
Ureum : 118,8 mg/dl
Creatinin : 6,94 mg/dl
Hb
: 7,5 g/dl
A : gagal ginjal kronik grade V ec
hipertensi grade II + Anemia
P:
IVFD RL
Inj. Ranitidin 2x1 ampul
Ramipril 1 x 2,5 mg
Irbesartan 1 x 300 mg
Bicnat 3 x 1
Asam folat 1 x 1
Calos 3 x 1
12 Febuari 2016
S : Badan terasa lemah.
O: kesadaran komposmentis
TD
: 140/80 mmHg
N
: 90 kali/menit

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

RR
: 22 kali/menit
T
: 36,5 0C
Konjungtiva anemis (+)
A : gagal ginjal kronik grade V ec
hipertensi grade II + Anemia
P:

IVFD RL
Inj. Ranitidin 2x1 ampul

Ramipril 1 x 2,5 mg
Irbesartan 1 x 300 mg
Bicnat 3 x 1
Asam folat 1 x 1
Calos 3 x 1
Balance cairan: Intake: 1200 ml
Output: 1400 ml
BC
: Intake-Output
1200-1400= -200 ml
13 Febuari 2016
S : tidak ada keluhan
O: kesadaran komposmentis
TD
: 140/80 mmHg
N
: 90 kali/menit
RR
: 20 kali/menit
T
: 36,5 0C
Konjungtiva anemis (+)
Ureum : 118,8 mg/dl
Creatinin : 6,94 mg/dl
Hb
: 7,5 g/dl
A : gagal ginjal kronik grade V ec
hipertensi grade II + Anemia
P:
IVFD RL
Inj. Ranitidin 2x1 ampul
Ramipril 1 x 2,5 mg
Irbesartan 1 x 300 mg
Asam folat 1 x 1
Calos 3 x 1

Pembahasan
Berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

Page 8

CASE REPORT
penunjang pasien didiagnosis Gagal
Ginjal Kronis yang disebabkan
karena
hipertensi
yang
mengakibatkan kerusakan ginjal
yang permanen. Kriteria gagal ginjal
kronis menurut Clinical practice
Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney
Disease yaitu adanya kelainan
struktur atau fungsi dari ginjal itu
sendiri yang telah berlangsung
selama lebih dari 3 bulan ditandai
dengan gangguan laju filtrasi
glomerulus < 60 ml/menit/1,73 m2,
dan disertai satu atau lebih dari
gejala Albuminuria, Abnormalitas
sedimen urin, abnormalitas elektrolit
karena
gangguan
tubular,
abnormalitas yang dideteksi dengan
histopatologi, kelainan struktur yang
dideteksi dengan pencitraan, riwayat
transplantasi ginjal.3 Pada pasien ini
didapatkan laju filtrasi glomerulus
yaitu 4,4 ml/menit/1,73 m2 yang
berarti pasien telah mengalami gagal
ginjal stadium V.
Pada pasien ini gagal ginjal
kronik diakibatkan karena hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat
perlahan.
Penderita
hipertensi
mungkin tidak menunjukkan gejala
selama bertahun-tahun. Masa laten
ini menyelubungi perkembangan
penyakit sampai terjadi kerusakan
organ yang bermakna. Penyakit
ginjal dapat menyebabkan hipertensi
dan sebaliknya hipertensi kronis
dapat menyebabkan kerusakan ginjal.
Pada prakteknya, sulit dibedakan
antara kedua kejadian ini mana yang
lebih dahulu terlebih pada penyakit
ginjal menahun. Pada hipertensi
(140/90)
dapat
menyebabkan
kerusakan target organ, diantaranya
adalah ginjal. Kenaikan darah
sistemik dapat mempunyai efek
langung berupa peningkatan tekanan
darah pada target organ. . Tekanan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

darah yang tinggi dan tidak

terkontrol dalam jangka waktu yang
panjang
akan
mengakibatkan
memperlemah dan mempersempit
pembuluh darah yang menyuplai
ginjal, sehingga
fungsi ginjal
terganggu.8
Pada penyakit ginjal tahap
akhir
urin
tidak
dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan
secara normal sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan elektrolit.
Natrium
dan
cairan
tertahan
meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung kongestif. Penderita akan
menjadi
sesak
nafas,
akibat
ketidakseimbangan
asupan
zat
oksigen dengan kebutuhan tubuh.
Pada gagal ginjal kronik
fungsi normal ginjal menurun,
produk akhir metabolisme protein
yang
normalnya
diekskresikan
melalui urin akan tertimbun di dalam
darah. Ini menyebabkan uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh
penderita. Semakin banyak timbunan
produk bahan buangan akan semakin
berat gejala yang terjadi. Penurunan
jumlah glomerulus yang normal
menyebabkan
penurunan
kadar
pembersihan substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Asam amino dan glukosa biasanya
disaring
di
glomerulus
dan
direabsorpsi sehingga kedua subtansi
ini tidak diekskresikan ke dalam urin.
Protein dalam keadaaan normal juga
tidak
ditemukan
dalam
urin.
Molekul-molekul ini tidak akan
disaring di glomerulus karena
ukurannya yang besar. Penampakan
protein
dalam
urin
biasanya
menunjukkan adanya kerusakan
glomerulus yang menyebabkan organ
tersebut menjadi keropos sehingga
molekul-molekul berukuran besar
dapat melewatinya, pada pasien ini
ditemukan proteinuria +2.

Page 9

CASE REPORT
Dengan menurunnya GFR ini
akan mengakibatkan penurunan
pembersihan
kreatinin
dan
peningkatan kadar kreatinin serum
terjadi. Hal ini menimbulkan
gangguan metabolisme protein dalam
usus yang menyebabkan anoreksia,
nausea
dan
vomitus
yang
menimbulkan perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh. Pada
pasien ini ditemukan adanya
peningkatan ureum dan creatinin
serum serta adanya gangguan nafsu
makan, mual dan muntah.
Pada penyakit ginjal kronik
anemia terjadi pada 80-90% kasus,
anemia
disebabkan
karena
berkurangnya produksi eritropoetin
sehingga ransangan pada sumsum
tulang menurun, hemolisis, defisiensi
besi dan asam folat, kehilangan darah
karena
perdarahan.
Pemberian
erittropeitin dianjurkan.1
Kesimpulan
Penyakit ginjal kronik adalah
suatu Kerusakan ginjal yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan Laju Filtrasi
Glomerulus
(LFG),
dengan
manifestasi
kelainan
patologis,
terdapat tanda kelainan ginjal,
termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan. LFG kurang
dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3
bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal. Penatalaksanaannya dengan
terapi spesifik terhadap penyakit
dasarnya.
Daftar Pustaka
1. Suwitra K. Penyakit Ginjal
Kronik. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

ed
5.
Jakarta:
Pusat
Penerbitan IPD FKUI.2009.
2. Santoso d, etc.
pattern in chronic
patients. annual
nephrology 2001.
2003.

referral
dialysis
meeting
medan.

3. Kidney Disease Improving

Global Outcomes. Clinical
Practice Guideline for the
Evaluation and Management
of
Chronic
Kidney
Disease.2012.
4. Perhimpunan
Dokter
Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia.
Panduan
Pelayanan Medik. Pusat
Penerbitan IPD FKUI. 2008.
5. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Bagian Ilmu Penyakit
Dalam. Rumah Sakit DR.
Sutomo. Surabaya:2008.
6. Pernefri.
Report
of
Indonesiaa Renal Registry.
2011.
7. Tessy A. Hipertensi pada
Penyakit Ginjal. Dalam :
Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 1 ed. 5. Jakarta:
Pusat Penerbitan IPD FKUI.
2009.
8. Amend, W.J.C. Jr. MD,
Vincenti, F.G. MD. Chronic
Renal Failure & Dialysis In:
Tanagho, E.A McAninch,
J.W.Smiths General Urology.
9. Jha, V., Wang, A.Y., Wang,
HY. The impact of CKD
Page 10

CASE REPORT
identification
in
large
countries: the burden of
illness.Nephrol
Dial

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Maret 2016

Transplant.2012;27(3):
38.

Page 11

32-