BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama/Jenis Kelamin/Umur : An. E / Laki-laki / 3 tahun 11 bulan
Pekerjaan orang tua : Wiraswasta
Alamat : RT 05 Kel. Eka jaya

B. Latar BelakangSosial, Ekonomi, Demografi Lingkungan, dan Keluarga

a. Jumlah saudara : 3 (tiga) orang
b. Status ekonomi : Menengah
c. Biaya Kesehatan : BPJS
d. Lingkungan :
Os tinggal bersama ayah, ibu, dan 3 orang kakaknya di rumah sewaan
dengan 3 kamar tidur, 2 kamar mandi, 1 ruang tamu, 1 ruang keluarga
dan 1 ruang dapur. Os tinggal di lingkungan yang cukup ramai penduduk
dan cukup terjaga kebersihan lingkungannya.

C. Keluhan Utama:
Gatal-gatal dan muncul bentol-bentol hampir di seluruh tubuh, terutama di
kaki sejak tadi malam hingga tadi pagi.

D. Keluhan Tambahan:
Tidak ada.

E. Riwayat Perjalanan Penyakit:

Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya mengeluh gatal-gatal dan muncul
bentol-bentol hampir di seluruh tubuh, terutama di kaki sejak tadi malam
hingga tadi pagi. Keluhan tersebut membuat pasien menangis dan tidak bisa
tidur semalam. Namun pada sejak tadi pagi keluhan gatal-gatal hilang
namun masih ada sedikit kemerahan pada kakinya.
Menurut ibunya, kemarin sore sang anak makan bakwan yang baru
ditelusuri oleh ibunya mengandung udang. Kemarin sore ibunya tidak begitu
perhatian dengan apa yang dimakan oleh anaknya, sehingga lalai terhadap
makanan yang dimakan oleh anaknya.
Sebelumnya sang anak memang memiliki riwayat alergi makan udang,
setiap sang anak makan udang maka akan timbul gatal-gatal di tubuhnya dan
juga muncul bentol-bentol kemerahan. Menurut ibunya, biasanya gatal-gatal

1
 dan bentol-bentol kemerahan ini akan hilang dengan sendirinya dalam + 5-6
jam.

F. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat alergi makan udang (+)

G. Riwayat Penyakit keluarga:

Ayah sang anak juga memiliki riwayat alergi makan udang.

H. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum
1. Keadaan umum : Tampak sakit ringan
2. Kesadaran : compos mentis
3. Suhu : 36, 9C
4. Nadi : 95 x/menit
5. Pernafasan : 22 x/menit
6. Berat Badan : 16 kg
7. Tinggi Badan : 102cm
8. Kesan gizi : baik

Pemeriksaan Fisik Head to Toe

1. Kepala Bentuk : normocephal, simetris
2. Mata Conjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Reflex cahaya : +/+
3. Hidung :tidak ada kelainan
4. Telinga : tidak ada kelainan
5. Mulut Bibir : lembab
Gusi : warna merah muda, perdarahan (-)
Lidah : merah, ulkus (-)
Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-), granul (-)
6. Leher : tak ada pembesaran KG, JVP 5 2 cmH2O
7. Thorax : simetris, pergerakan dinding dada tertinggal (-)
Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Statis : simetris Statis simetri
Dinamis: simetris Dinamis : simetris
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor

2
 Batas paru-hepar:ICS
VI kanan
Auskultasi Vesikuler (+) Normal, Vesikuler (+) normal.
Wheezing (-), rhonki (-) Wheezing (-), rhonki (-)

Jantung
Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula
kiri, tidak kuat angkat
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II kiri
Kanan : linea sternalis kanan
Kiri : ICS IV linea midclavicula kiri
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

8. Abdomen
Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-).
Palpasi Supel, Hepar dan Lien tidak teraba.
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal

9. Ekstremitas
Edema (-), akral hangat. Pada kaki kanan tampak bercak-bercak
kehitaman bekas makula eritema yang menjadi lebih gelap.

10. Status lokalisata

Tampak plaques edemateus multipel berbatas tegas di seluruh tubuh,
dengan macula berwarna merah dan gatal, memutuh bila ditekan,
tidak memiliki apisan tanduk, ukuran rata-rata sekitar 0,5x0,3cm.

I. Diagnosa Banding
- Urtikaria
- Dermatitis kontak alergi
- Pitiriasis rosea

J. Diagnosis
Urtikaria

K. Manajemen
a. Promotif dan Preventif

3
 - Hindari alergen (makan udang)
- Banyak minum air putih.
- Bila gejala timbul kompres dengan air dingin.
b. Kuratif :
Chlorpronamin maleat pulveres3 x 2 mg (bila gatal)
Hidrokortison 2% salep dioleskan pada bercak setelah mandi

Resep

DINAS KESEHATAN KOTA JAMBI

PUSKESMAS TAlANG BAKUNG

Jambi, 30 Januari 2017

R/

Pro : An. E
Umur : 3 tahun 11 bulan

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi1,2
Urtikaria merupakan suatu reaksi pada kulit yang timbul mendadak (akut)
karena pengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan
perembesan cairan dari pembuluh darah.Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang
berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan
disertai rasa gatal.Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu:
1. Urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat serta
urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari
selama lebih dari 6 minggu.
2. Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa
gatal, papul atau plak pada kulit.

B. Epidemiologi1,2
Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena,
tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2
kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria akut lebih sering terjadi
pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa.

C. Etiologi1,2
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:
1. Obat
Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun non-imunologik.Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria,

5
 secara imunologik terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II.Contohnya ialah aspirin,
obat anti inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan
alkohol.Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang
sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras.Aspirin
menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesisdari prostaglandin di asam
arakidonat.
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat
reaksi imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam
atau beberapa hari setelah mengkonsumsi makanan tersebut.Makanan berupa
protein atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna,
penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria
alergika.Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada orang
dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei,
keju. Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu,
telur, tepung, dan buah-buah sitrus (jeruk).
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya
hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe
IV).Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan
komplemen.Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtika
bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri setelah
beberapa hari, minggu, atau bulan.
4. Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan
kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu
binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk
tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia,
misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.Keadaan
ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh
a. Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.

6
 b. Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.
c. Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang
menetes atau semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau
fenomena darier.
8. Infeksi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi
bakteri, virus, jamur, maupun infeksi parasit.
a. Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan
sinusitis.
b. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie
pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria
yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis.
c. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai
penyebab urtikaria. Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang
juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
d. Infeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.Penyelidikan
memperlihatkan bahwa hipnosis menghambat eritema dan urtika, pada
percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema
meningkat.
10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang
menunjukkan penurunan autosomal dominan.
11. Penyakt sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria,
reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh
penyakit sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus
eritematosa (SLE), penyakit serum, hipetiroid, penyakit tiroid autoimun,
karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis, leukositoklast vaskulitis,
polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi vesikel), demam
reumatik, dan reaksi transfusi darah.

D. Faktor Predisposisi1,2
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan

7
 cairan local.Sehingga secara klinis tampak edema lokal disertai
eritem.Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance
of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.

E. Patofisiologi1,2
- Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah
dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi
sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan
ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat
degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.
- Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga
kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil,
keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal.
Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit
sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.
- Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan
subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak
berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit
ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya
muka (periorbita dan perioral).Urtikaria disebabkan karena adanya
degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau
nonimun.
- Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen
(alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi.
Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi
hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
- Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi virus (demam, batuk dan pilek)
merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun
sering diabaikan.

8
 - Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi
degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein,
morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain.
Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel
mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.
- Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan
atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi)
dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
- Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria
yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil
dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat
yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin
yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel
mast.
- Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria.
Bagaimana mekanismenya belum jelas.

F. Klasifikasi1
Terdapat beberapa penggolongan urtikaria:
1. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung
a. Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
b. Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.
2. Berdasarkan morfologi klinis
a. Urtikaria papular bila berbentuk papul.
b. Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.
c. Urtikaria girata bila ukuran besar.
3. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena
a. Urtikaria lokal
b. Urtikaria generalisata
c. Angioedema
4. Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria
a. Urtikaria imunologik
- Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)
- Ikut sertanya komplemen
- Reaksi alergi tipe IV
b. Urtikaria nonimunologik

9
 - Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator.
(misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)
- Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat
(misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid).
- Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas
atau sinar, dan bahan kolinergik.
c. Urtikaria Idiopatik
Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

G. Gejala Klinis1,2
- Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas,
berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang
dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran
tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).
- Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi
baru.
- Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi
terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi
akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria
kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi
daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis
urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang
tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan
perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat
juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.

H. Pemeriksaan Penunjang1,2
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi
yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.Pemeriksaan darah rutin
bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit
penyerta, misalnya urtikaria vaskulitis atau adanya infeksi penyerta.
Pemeriksaan-pemeriksaan seperti autoantibodi,elektrofloresis serum,

10
 komplemen, faal ginjal, faal hati, faal hati dan urinalisis akan membantu
konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4
komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa
urtikaria.Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria
dingin.
b. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan
melakukan tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik
(radio-allergosorbent test-RASTs) atau invitro yang mempunyai makna
yang sama. Pada prinsipnya tes kulit dan RAST, hanya bisa memberikan
informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-
tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul
sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor
vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi
intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin
test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.
c. Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes
alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes
provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin
keamanannya.Adanya alergen kontak terhadap karet sarung tangan atau
buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada kasus
urtikaria kontak.Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk
mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan
tertentu. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua
makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali
satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto
tempel.Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa
urtikaria kolinergik.Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat
apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu

2. Pemeriksaan Histopatologik
Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu
diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis.Epidermis pada umumnya

11
 normal.Ikatan-ikatan kolagen di retikular dermis terpisah oleh edema dan ada
infiltrat inflamasi limfositik perivaskular.Biasanya juga terdapat peningkatan
jumlah sel mast.
Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan
kronik.Beberapa lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain
limfosit, PMN, dan sel inflamasi lainnya.Tipe infiltrat campuran biasanya
merupakan karakteristik dari bentuk refraktur dari urtikaria kronik seperti
urtikaria mediasi-autoimun.
Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis,
geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak.Pada tingkat
permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi
leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.
Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu
diagnosis. Urtikaria dapat juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai
infiltrasi berbagai macam sel radang yang agak jarang dengan edema dermis yang
menonjol disertai infiltrasi sel-sel radang yang relatif banyak.Sel-sel infiltrat
tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil,
lebih mengarah pada urtikaria alergi

I. Penatalaksanaan1,3,4
Terapi terbaik untuk urtikaria adalah mengobati penyebabnya dan jika
memungkinkan menghindari penyebab yang dicurigai.
Obat pertama untuk urtikaria adalah antihistamin antagonis reseptor
H1.Obat ini berfungsi untuk mengurangi rasa gatal, serta memendekkan durasi
terjadinya eritema dan pembengkakan.
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat.Cara
kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya.Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi
menjadi 2 kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan H2.Secara klinis dasar
pengobatan pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin pada
reseptor H1 namun efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping
farmakologik, yaitu sedasi.Dalam perkembangannya terdapat antihistamin baru

12
yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedatif, golongan ini disebut
antihistamin nonklasik.
Antihistamin klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi
sebaiknya dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik.Biasanya antihistamin
nonklasik diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam
hari.Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti
hidroksizina dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan
dengan dosis 50-100 mg per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di
bawah 6 tahun dengan dosis 50 mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan
dosis 50-100 mg per hari dengan dosis terbagi.Penggunaan obat ini sebaiknya
dihindari pada kehamilan trimester pertama. Disamping itu dapat diberikan
antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long acting) seperti
difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada anak 5
mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari.
Berikut ini adalah beberapa langkah dan pilihan dalam penatalaksanaan
urtikaria

1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling
penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Menghindari
aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaiki
kondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatik
2. Pengobatan lokal
a. Kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid
Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu
dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine
3. Pengobatan sistemik
a. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan
b. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2
c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin
d. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin
e. Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis
urtikaria.
f. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol

13
 g. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan
angioderma
h. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi
Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis

J. Prognosis1,2
Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan
atau dengan obat. Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis
sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau
jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat
diatasi.Kebanyakan kasus dapat disembuhkan dalam 1-4 hari.Urtikaria kronik
lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.Hal ini juga tergantung dari
penyebab dari urtikaria itu sendiri.
BAB III
ANALISA KASUS

Dari hasil alloanamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada An.
E, dapat ditegakkan diagnosa kerja Urtikaria.
Dari alloanamnesis didapatkan keluhan berupa gatal-gatal yang disertai
dengan bentol-bentol merah hampir di seluruh tubuh, terutama di kaki sejak tadi
malam hingga tadi pagi. Gatal yang dialami berlangsung sekitar 5-6 jam sehingga
An. E menangis dan sulit tidur. Setelah ditelusuri ternyata gejala tersebut muncul
setelah An. E makan bakwan yang mengandung udang, yang merupakan makanan
yang menjadi alergen bagi sang anak. Menurut ibunya, An. E memang memiliki
riwayat alergi makan udang. Namun saat ini gejala tersebut hilang dan hanya
terdapat bercak-bercak yang agak gelap ada kakinya yang mungkin merupakan
bekas bentol-bentol yang timbul semalam.
Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan morfologi kulit atau efloresensi
yang khas. Yang terlihat hanya berupa makula yang berwarna agak gelap yang
mungkin merupakan bekas makula pada urtikaria yang timbul semalam.

14
 Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan, mengingat waktu yang
dibutuhkan cukup lama meskipun mudah dan murah untuk dilaksanakan, seperti
Tes provokasi.
Diagnosis bandingnya adalah Pitiriasis rosea dan Dermatitis kontak alergi.
Pitiriasis rosea merupakan suatu penyakit ringan yang menyebabkan peradangan
kulit disertai pembentukan sisik berwarna kemerahan.Seperti pada urtikaria,
pitiriasis rosea juga sering terjadi pada golongan dewasa muda dan adanya eritema
dengan peninggian dan berbatas tegas serta gatal.Bentuknya bisa bulat atau
lonjong.Untuk membedakan pitiriasis rosea dari urtikaria, pada urtikaria tidak
mempunyai sisik. Sedangkan Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang
terjadi akibat pajanan ulang dengan bahan dari luar yang bersifat haptenik atau
antigenik yang sama, atau mempunyai struktur kimia serupa, pada kulit seseorang
yang sebelumnya telah tersensitasi. Persamaan dermatitis kontak alergi dengan
urtikaria adalah pada gambaran kliniknya yaitu terjadi eritema dengan peninggian
atau pembengkakan.Untuk membedakan dermatitis kontak alergi dari urtikaria,
pada anamnesis diketahui adanya kontak dengan alergen seperti nikel, lateks, dan
sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul gejala eritema
tersebut.
Penatalaksanaan yang diberikan yang paling utama adalah edukasi untuk
hindari alergen (makan udang) dan menjelaskan keada keluarga bahwa gejala-
gejala urtikaria dapat hilang dengan sendirinya setelah beberapa jam. Obat yang
diberikan adalah pulvis Chlorronamin maleat 3 x 2 mg diberikan bila timbul
serangan sebagai antipruritus. Selai itu juga diberikan salep Hidrocortison 2%
sebagai kortikosteroid topikal potensi lemah untuk menghilangkan bekas dari
bentol-bentol merah yang muncul. Prognosisnya baik.

15
Lampiran

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Budimulja U. Mikosis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal. 94-100.
2. Siregar. Tinea Korporis dan Tinea cruris dalam Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2.
EGC. Jakarta. 2004. Hal. 17-20; 29-31.
3. Amir Syarif dkk. 2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
4. Katzung BG. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. Jakarta: EGC. 1997.

17
18