LAPORAN KELOMPOK PBL

MODUL BATUK & SESAK

BLOK RESPIRASI

Disusun oleh :
KELOMPOK 2
Pembimbing : Dr. dr. Sri Vitayani, Sp.KK (K)
St. Ainulhayati M.Zein 110 213 0009
Maulani Nurfitri 110 213 0010
Kanana Adiwijaya 110 213 0033
St. Nur Indah Sari 110 213 0034
Zulfa Mahfudzah 110 213 0063
Nurul Insyirah Junaid 110 213 0064
Khaerunnisa A.Y 110 213 0094
Vania Firliyanti 110 213 0095
Siti Nurhandayani 110 213 0124
Nur Azizah 110 213 0125
Dian Ekawati H 110 213 0156

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014
A. Skenario 2

Seorang anak 5 tahun yang Nampak kurus, dibawa ibunya ke poli anak karena
demam tinggi . Anak rewel dan tak pernah tidur sejak malam sebelumnya. Anak
ini sudah sering batuk yang disertai beringus dan hamper 1 bulan terakhir ini
batuk dan beringusnya tidak pernah berhenti. Kadang ia sesak bila batuk, serta

1
kadang-kadang juga diserati demam. Riwayat imunisasi: hanya mendapatkan
imunisasi wajib. Tinggi badan anak 110 cm, dan berat badan 15 kg.

B. Kata sulit :
Imunisasi adalah induksi agar terjadi pembentukan imunitas dengan
berbagai cara baik aktif maupun pasif. Imunisasi bertujuan untuk
meningkatkan derajat kekebalan serta memberikan perlindungan
kekebalan dengan menginduksi respons memori terhadap pathogen atau
toksin tertentu dengan menggunakan preparat antigen nonvirulen atau
nontoksik. 1
2
Demam adalah peningkatan suhu tubuh diatas normal (37C).

C. Kata kunci :
Anak 5 tahun
Demam tinggi
Batuk dan beringus 1 bulan terakhir
Kadang sesak bila batuk dan disertai demam
Imunisasi wajib
IMT : 12,39 : underweight

D. Identifikasi Masalah :
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari system pernafasan!
2. Bagaimana etiologi dari gejala pada scenario diatas?
3. Jelaskan patomekanisme semua gejala dari scenario?
4. Mengapa batuk dan pilek tidak berhenti?
5. Jelaskan hubungan gizi dengan penyakit pada anak?
6. Apa yang dimaksud dengan imunisasi wajib?
7. Jelaskan hubungan riwayat imunisasi dengan penyakit anak tersebut?
8. Jelaskan hubungan gejala penyakit terdahulu dengan sekarang!
9. Jelaskan tahap-tahap pemeriksaan pada kelainan system respirasi?
10. Bagaimana diferential diagnosis kasus diatas?
11. Bagaimana pencegahan yang berkaitan dengan kasus diatas

E. Analisis masalah
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan!
Jawab :

ANATOMI SISTEM RESPIRASI

Sistem pernapasan dibentuk oleh beberapa struktur.Seluruh struktur

tersebut terlibat dalam proses respirasi ekternal yaitu proses pertukaran gas antara

2
darah dan atmosfer sedangkan respirasi internal adalah proses pertukaran gas
antara darah sirkulasi dan sel jaringan.Struktur yang membentuk system
pernapasan dapat dibedakan menjadi struktur utama (principal structure), dan
struktur pelengkap (accessory structure). 3

Yang termasuk struktur utama sistem pernapasan adalah saluran udara

pernapasan,terdiri dari jalan napas dan saluran napas,serta paru (parenkim
paru).Yang disebut sebagai jalan napas adalah nares/hidung bagian luar (external
nose),hidung bagian dalam (internal nose),sinus paranasal,faring,laring sedangkan
saluran napas adalah trakea,bronki dan bronkioli.3

STRUKTUR UTAMA SISTEM PERNAPASAN

Saluran udara pernapasan dibagi menjadi dua,yaitu
1 Saluran udara pernapasan bagian atas (upper respiratory tract) yang
terdiri dari hidung,faring dan laring.

3
 2 Saluran udara pernapasan bagian bawah (lower respiratory tract) yang
terdiri dari trakea,bronkus,bronkiolus dan alveolus. 3
STRUKTUR PELENGKAP SISTEM PERNAPASAN
Yang digolongkan ke dalam struktur pelengkap sistem pernapasan adalah
struktur penunjang yang diperlukan untuk bekerjanya sistem pernapasan itu
sendiri.Struktur pelengkap tersebut adalah dinding dada yang terdiri dari iga
dan otot,otot abdomen dan otot lainnya,diafragma serta pleura. 3

STRUKTUR DADA ATAU DINDING TORAKS

Dinding toraks dibentuk oleh tulang,otot, serta kulit. 3

TULANG PEMBENTUK RONGGA DADA

Tulang yang membentuk dinding toraks adalah :

Tulang iga (12 buah)

Vertebra torakalis (12 buah)
Sternum (1 buah)
Klavikula (2 buah) dan
Scapula (2buah) 3

OTOT PEMBATAS RONGGA DADA

Terdiri dari :

Otot ekstremitas superior :

M.Pectoralis mayor
M.Pectoralis minor
M.Serratus anterior
M.Subclavicula

Otot anterolateral abdominal :

M.Abdominal obliqus eksternus

M.Rectus abdominis

Otot toraks intrinsik :

M.Intercostalis eksterna
M.Intercostalis interna
M.Sternalis

4
 M.Toraksis transversus 3

OTOT PERNAPASAN

Selain sebagai pembentuk dinding dada,otot skelet juga berfungsi sebagai

otot pernapasan. 3

Menurut kegunaannya,otot-otot pernapasan dibedakan menjadi otot untuk

inspirasi,mencakup otot inspirasi utama dan tambahan,serta otot ekspirasi
tambahan. 3

Otot inspirasi utama (principal),yaitu :

M.Intercostalis eksterna,
M.Interkartilaginus parasternal,dan
Otot diafragma. 3

Otot Inspirasi tambahan (accessory respiratory muscle) yang sering juga disebut
sebagai otot bantu napas,yaitu :

M.Skalenus anterior
M.Skalenus medius
M.Skalenus posterior3

Otot Ekspirasi tambahan,yaitu :

M.Intercostalis interna
M.Interkartilaginus parasternal
M.Rectus abdominis
M.Obliqus abdominis eksternus
M.Transversus abdominis3

5
DIAFRAGMA

Suatu septum berupa jaringan muskulotendineus yang memisahkan rongga toraks

dengan rongga abdomen. 3

Ada 3 apertura pada diafragma,yaitu :

Hiatus aortikus yang dilalui oleh aorta desenden,vena azigos dan duktus
torasikus;
Hiatus esophagus yang dilalui oleh esophagus;
Aperture yang satu lagi dilalui oleh vena cava inferior. 3

PLEURA

Pleura dibentuk oleh jaringan yang berasal dari mesodermal.Pembungkus ini

dapat dibedakan menjadi :

Pleura viseralis yang melapisi paru dan

Pleura parietalis yang melapisi dinding dalam hamitoraks3

Diantara kedua pleura tadi,terbentuk ruang yang disebut rongga pleura yang
sebenarnya tidak berupa rongga tetapi merupakan ruang potensial.Pada keadaan
nomal, rongga pleura berisi cairan pleura dalam jumlah yang sangat sedikit (0,1-
0,2 mL/Kg BB),meskipun sangat tipis cairan ini telah dapat memisahkan lapisan
pleura viseralis dengan pleura parietalis agar tidak saling bersinggungan atau
berlengketan.3

6
SALURAN NAPAS BAGIAN BAWAH

Trakea
Bronkus
Bronkiolus
Alveolus3

PARU

Ada dua buah paru,yaitu paru kanan dan paru kiri.Paru kanan mempunyai
tiga lobus sedangkan paru kiri mempunyai dua lobus.Lobus paru terbagi menjadi
beberapa segmen paru.Paru kanan mempunyai sepuluh segmen paru sedangkan
paru kiri mempunyai delapan segmen paru.3

ALVEOLUS

Alveolus dibentuk dan dibatasi oleh dinding alveolus yang dibentuk oleh
dua macam sel,yaitu :

Sel alveolar tipe I atau pneumosit tipe I (type I alveolar cell)

Sel alveolar tipe II atau pneumosit tipe II (type II alveolar cell)

Kedua macam sel ini (Tipe I dan tipe II) saling berhubungan secara erat.sel
pneumosit squamosa disebut tipe I,sedangkan pneumosit kuboid disebut tipe
II,walau sebetulnya yang merupakan sel progenitor epitel alveoli adalah sel tipe II
yang berfungsi menhasilkan surfaktans. 3

7
FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

Fungsi sistem pernapasan adalah untuk mengambil oksigen (o2) dari

atmosfer ke dalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida (CO2)
yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer.Organ-organ respiratorik juga
berfungsi dalam produksi wicara dan berperan dalam keseimbangan asam-
basa,pertahanan tubuh melawan benda asing dan pengaturan hormonal tekanan
darah.4

Respirasi melibatkan proses berikut :

1 Ventilator pulmonary,adalah jalan masuk dan keluar udara dari saluran

pernapasan dan paru-paru.
2 Respirasi eksternal, difusi O2 DAN CO2 antara udara dlam paru dan
kapiler pulmonary.
3 Respirasi internal, difusi O2 dan CO2 antara sel darah dan sel-sel
jaringan.
4 Respirasi selular, penggunaan O2 oleh sel-sel tubuh untuk produksi
energy dan pelepasan produksi oksidasi (CO2 dan air) oleh sel-sel tubuh4

Fungsi lain dari sistem pernapasan :

a Penyaringan partikel kecil, silia pada epithelium respiratorik melambai

ke depan dan belakang dalam suatu lapisan mucus.Gerakan dan mucus
membentuk suatu perangkap untuk partikel yang kemudian akan disapu ke
atas untuk ditelan,dibatukkan atau dibersinkan
b Penghangatan dan pelembaban udara yang masuk, udara kering akan
dilembabkan melalui evaporasi sekresi serosa dan mucus serta di

8
 hangatkan oleh radiasi panas dari pembuluh darah yang terletak di
bawahnya.
c Resepsi odor, epithelium olfaktori yang terletak di bagian atas rongga
hidung di bawah lempeng kribriform,mengandung sel-sel olfaktori yang
mengalami spesialisasi untuk indera penciuman.4

2. Bagaimana etiologi dari gejala pada scenario diatas?

Jawab :
a Demam : pada dasarnya demam disebabkan oleh infeksi virus ataupun
bakteri. Tetapi bila ada demam yang disertai pilek, batuk dan
tenggorok sakit itu biasanya digolongkan sebagai influenza atau
common cold.5
b Batuk : biasanya disebabkan oleh infeksi saluran napas , adanya benda
asing yang masuk kesaluran pernapasan , virus ataupun bakteri yang
ada didalam saluran pernapasan yang mengganggu sistem pernapasan.5
c Dispnea : penyebabnya ialah meningkatnya tahanan jalan napas seperti
pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit obstruksi
kronik.5
d Rinore : keadaan dimana pengeluaran mucus yang berlebihan.
Penyebabnya ialah :
- Temprature dingin : disaat suhu tubuh dingin,maka tubuh secara
otomatis melakukan usaha agar suhu tubuh dapat hangat dan
normal yaitu dengan cara pengeluaran mucus yang berfungsi
menghangatkan suhu tubuh.
- Infeksi : pengeluaran mucus yang berlebih bertujuan agar infeksi
tidak menyebar ke paru dan traktus respiratorius dan dapat segera
keluar dari tubuh.
- Alergi : seseorang yang mengalami hipersensitivitas terhadap suatu
makanan ataupun benda-benda seperti debu akan menimbulkan
reaksi produksi antibodi IgE yang akan bereaksi sehingga
menyebabkan peningkatan produksi mucus pada nasal.6
3. Jelaskan patomekanisme semua gejala dari skenario diatas!
Jawab :

9
MEKANISME DEMAM
Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari
eksogen maupun endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan
pirogen endogen berasal dari dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi
atau non-infeksi, akan merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan
endotel untuk melepaskan interleukin (IL)-1, IL-6, Tumor Necrosing
Factor(TNF)-, dan interferon(IFN)- yang selanjutnya akan disebut pirogen
endogen/sitokin. Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di
daerah preoptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi
fosfolipase-A2, yang elanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran
fosfolipid, dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah
menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara
langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, menset termostat pada suhu
tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi
terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan perubahan perilaku dalam
terjadinya demam (peningkatan suhu).7
Pusat panas di hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan
sinyal agar terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu
tubuh naik sampai tingkat suhu baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai
dengan vasokonstriksi pembuluh darah kulit, sehingga darah yang menuju
permukaan tubuh berkurang dan panas tubuh yang terjadi di bagian inti akan
memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin yang dilepas akibat rangsangan saraf
simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh dan tonus otot. Mungkin akan
terjadiproses menggigil dan atau individu berusaha mengenakan pakaian tebal
serta berusaha melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk mengurangi penguapan.7

MEKANISME BATUK
Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi empat fase yaitu :
1. Fase iritasi
Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus
besar, atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat

10
menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan
esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang.7

2. Fase inspirasi
Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot
abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga
udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini
disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma,
sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume
paru. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan
keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat
serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme
pembersihan yang potensial.7
3. Fase kompresi
Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor
kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan
intratoraks meninggi sampai 300 cmHO agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan
pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi
tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan
intratoraks walaupun glotis tetap terbuka.7
4. Fase ekspirasi/ ekspulsi
Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot
ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan
kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-
bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus
merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi
fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret
yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara.7

Batuk karena ingin mengeluarkan benda asing (antigen)

Batuk dapat ditimbulkan oleh stimulasi inflamasi, mekanis, kimiawi dan termal
pada reseptor batuk. Stimulus inflamasi dicetuskan oleh edema dan hiperemia

11
membrane mukosa system respirasi, seperti pada bronchitis bacterial atau viral,
penyakit selesma disebabkan oleh iritasi akibat proses eksudatif, seperti postnasal
drip dan aspirasi refluks lambung. Stimulus semacam itu dapat timbul dalam
saluran napas ( seperti pada laryngitis, trakeitis, bronchitis, dan bronkiolitis) atau
dalam alveoli paru ( seperti pada pneumonitis dan abses paru). Stimulus mekanis
ditimbulkan oleh inhalasi partikel kecil, seperti partikel debu dan oleh kompresi
saluran napas dan bersifat ekstramural atau intramural. Tekanan atau tegangan
pada saluran napas biasanya ditimbulkan oleh lesi yang berkaitan dengan
penurunan kelenturan jaringan paru. Stimulus kimiawi dapat terjadi akibat inhalasi
gas yang iritatif, termasuk asap rokok dan gas kimia. 23
SESAK NAPAS

Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adalah perasaan sulit
bernapas dan biasanya merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal.
Orang yang mengalami sesak napas sering mengeluh napas nya terasa pendek dan
dangkal. Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot
pernapasan tambahan seperti sternocleidomastoidseus, scalenus, trapezius, dan
pectoralis mayor, adanya pernapasan cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi.
Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali
permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah
ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahan
kan pengeluaran CO2 normal, hal ini dapat diidentifikasikan dengan memantau
tekanan parsial CO2 arteri, atau tegangan pa CO2 yaitu lebih rendah dari angka
normal yaitu 40mmHg. 8

Sumber penyebab dispnea termasuk :

1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dinding dada dalam
teori tegangan panjang, elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya
berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan derjat elastisitas
nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu
panjang otot.

12
2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.

3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa

sesak napas.

4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi8

Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung

pada beberapa hal berikut :

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Ketinggian tempat

4. Jenis latihan fisik

5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.8

Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam

hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera untuk bernapas, atau dengan
kata lain terbangun dari tidur untuk melakukan usaha bernapas agar tidak terasa
sesak. Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan
seperti berikut yaitu8 :

- Penyakit kardiovaskular
- Emboli paru
- Penyakit paru interstisial atau alveolar
- Gangguan dinding dada atau otot otot dada
- Penyakit obstruktif paru
- Kecemasan8

Dispnea adalah gejala utama dari edema paru, gagal jantung kongestif dan
penyakit katup jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea
adalah gejala yang paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan
trakeo bronchial, parenkim paru dan rongga pleura. Dispnea biasanya juga
dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan

13
akibat meningkatnya resistensi elastic paru seperti pada pneumonia, atelektasis
kongestif atau dinding dada seperti obesitas dan kifoskoliosis. Atau penyakit jalan
napas obstruktif dengan meningkat nya resistensi non elastic bronchial seperti
emfisema bronchitis dan asma. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan
lemah seperti pada penyakit miastenia gravis, lumpuh, seperti pada polio mielitis.
Letih akibat meningkat nya kerja pernapasan kurang mampu melakukan kerja
mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas. 8

Mekanisme terjadinya sesak napas

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika
ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada
pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi
makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini
hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam
keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga
akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea.9

Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan

terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru
maka makin besar gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama
inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab
menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya
jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang
sama.9

Terjadi peningkatan otot dalam proses inspirasi dan ekspirasi. Karena

dyspnea bersifat subjektif, maka dyspnea tidak selalu berkolerasi dengan derajat
perubahan secara fisiologis. Pada teori length-tension (Campbell dan Howell)
yang menyatakan efek dasar dari dyspnea adalah ketidakcocokan antara tekanan
yang dihasilkan otot pernapasan dengan volume tidal. Kapanpun perbedaan
tersebut muncul, muscle spindle dari otot intercostal mentransmisikan sinyal yang

14
membawa kondisi bernapas menjadi sesuatu yang disadari. Reseptor jukstakapiler
yang terlokasi di intertisium alveolar dan disuplai oleh saraf vagus tidak
termielinisasii akan distimulasi oleh terhambatnya aktivitas paru. Segala kondisi
tersebut akan mengaktivasi reflex harring-Bauer dimana usaha inspirasi akan
dihentikan sebelum inspirasi maksimal dicapai dan menyebabkan pernapasan
yang cepat dan dangkal. Reseptor jukstakapiler juga bertanggungjawab terhadap
munculnya dyspnea pada situasi dimana terdapat hambatan pada aktivitas paru. 9

DEFINISI RINOREA

Istilah rhinorrhea berasal dari kata Yunani, rhinos artinya hidung dan -
rrhea artinya aliran atau cairan. Dengan demikian, rhinorrhea dapat didefinisikan
sebagai aliran atau drainase cairan hidung. 7

Rinore ditandai oleh jumlah mucus yang berlebihan yang diproduksi oleh
membrane mucus di rongga hidung. Membran mucus menghasilkan mucus lebih
cepat daripada proses mucus itu sendiri, menyebabkan cadangan mucus di kavum
nasi. Setelah kavum terisi , aliran udara terhambat, menyebabkan kesulitan
bernapas melalui hidung. Udara terperangkap dalam kavum nasi, rongga sinus,
yang tidak dapat dilepaskan dan menghasilkan tekanan sehingga menyebabkan
nyeri kepala atau nyeri pada wajah. Jika sinus tetap terhalang, dapat menyebabkan
sinusitis. Jika mucus terus mengalir ke belakang ke arah tuba eustachi, dapat
menyebabkan nyeri telinga atau infeksi telinga. Mucus yang berlebihan yang
terakumulasi di tenggorokan atau belakang hidung menyebabkan post-nasal
drip, mengakibatkan sakit tenggorokan atau batuk. Tambahan gejala termasuk
bersin, mimisan, dan nasal discharge.8

4. Mengapa batuk dan pilek tidak berhenti?

Jawab :

15
Penyakit saluran pernafasan 6 :

Non-infeksi :

Asma bronchial.
Bronchitis kronik.
Emfisema.
PPOK.

Infeksi Saluran Pernafasan Atas :6

Selesma / Common Cold.

Infeksi Saluran Pernafasan Bawah :6

Bronchitis akut.
Bronchiolitis dan bronchiekstasis terinfeksi.

Penyakit Parenkim Paru :6

Pneumonia bacterial.
Pneumonia pneukosistis.
Tuberculosis paru.

Penyakit diatas mempunyai gejala klinis berupa batuk dan produksi mukus.
Batuk pada dasarnya adalah iritasi dari mukosa bronkus yang dapat disebabkan
oleh inflamasi (peradangan), baik oleh bakteri, virus, jamur, disertai dengan
mukus yang banyak.10

Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada pasien yang menderita penyakit

saluran pernafasan tersebut, batuk dan pilek tidak berhenti selama penyebab dari
penyakit saluran pernafasan tersebut belum dihilangkan.10

5.Apa hubungan status gizi dengan penyakit anak?

Jawab :

16
 15
IMT tubuh pada anak di skenario yaitu (1,1)2 = 12,3 interpretasi:

underweight.

Status gizi setiap individu sangat dipengaruhi oleh asupan dan penggunaan
zat zat gizi oleh tubuhnya. Adanya ketidakseimbangan antara asupan dan
penggunaan zat gizi tersebut dapat menyebabkan suatu kondisi yang disebut
malnutrisi. Kondisi malnutrisi didefinisikan sebagai suatu gangguan status gizi
akut, subakut dan kronik, dimana terjadi defisiensi asupan gizi, gangguan
metabolisme gizi, atau kelebihan zat gizi yang dapat atau tanpa disertai inflamasi
yang berakibat terjadinya perubahan komposisi tubuh dan terganggunya fungsi.
Hal ini dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien. Oleh karena
itu pencegahan terjadinya malnutrisi melalui penilaian status gizi sedini mungkin
dianggap lebih efektif daripada bertindak setelah pasien mengalami kondisi
malnutrisi. 11

Malnutrisi juga menjadi faktor resiko Infeksi Respiratorik Akut Bawah.

Anak dengan malnutrisi mengalami gangguan sistem imun yang mengakibatkan
anak lebih mudah terkena infeksi. Kurang energi dan protein berdampak pada
mekanisme pertahanan tubuh baik sistem imun non spesifik maupun spesifik.11

Gangguan sistem imun yang terjadi yaitu respon imun T cell-mediated,

perubahan atrofi timus dan jaringan limfoid lainnya, gangguan produksi dan
fungsi limfosit T, dan gangguan reaksi hipersensitifiti. Respon imun humoral tidak
banyak terpengaruh, meskipun konsentrasi immunoglobulin A pada beberapa
organ termasuk saluran nafas menurun. Mekanisme lain yakni gangguan sistem
komponen dan fagositosis 12

17
6. Apa yang

termasuk dalam imunisasi wajib?

Jawab :

Vaksinasi sesuai dengan program imunisasi Vaksin bukan program imunisasi nasional
nasional (vaksinasi yang di anjurkan
1. Tuberculosis 1. MMR (Campak, Gondong, Rubella)
2. Hepatitis B 2. Haemophilus influenzatipe B
3. DPT (Dipteri, Tetanus, Pertusis) 3. Demam tifoid
4. Poliomielitis 4. Varisela
5. Campak 5. Hepatitis A
6. Rabies
7. Influenza
8. Pneumokokus
9. Rotavirus
10. Kolera+ETEC
11. Yellow fever
12. Japannese encephalitis
13. Meningokokus
14. Human papilloma virus (HPV). 13
7.Jelaskan hubungan riwayat imunisasi dengan penyakit anak tersebut?

Jawab :

Imunisasi adalah proses membuat subyek imun, atau menjadikan imun.

Imunisasi ada dua jenis yaitu imunisasi aktif dan imunisasi pasif. Imunisasi aktif:
perangsangan dengan antigen spesifik untuk menginduksi respon imun Imunisasi
pasif: pemberian reaktifitas imun spesifik pada individu yang sebelumnya tidak
imun melalui pemberiansel limfoid tersentisasi atau serum dari individu yang
imun. Pemberian imunisasi dapat mencegah berbagai jenis penyakit infeksi
termasuk ISPA.14

18
 Mengingat tinnginya angka kejadian kematian bayi dan balita yang yang
disebabkan oleh ISPA, maka diharapkan dengan pemberian imunisasai
lengkap( BCG, polio, DPT, hepatitis B dan campak sebelum usia 12
bulan)perkembangan penyakitnya tidak menjadi berat. Hal ini dapat dibuktikan
pada penelitian ini dimana dimana kejadian ISPA berulang lebih banyak terjadi
pada sampel dengan imunisasi yang kurang disbanding dengan responden yang
imunisasi baik. 15

Pada penelitian terdahulu mengemukakan bahwa dengan imunisasi

campak yang efektif sekitar 11% kematian pneumonia balita dapat dicegah dan
dengan imunisasai pertusis (DPT) 6% kematian pneumonia dapat dicegah.15

Namun, status gizi yang kurang menyebabkan ketahanan tubuh menurun

dan virulensi pathogen lebih kuat sehingga akan menyebabkan keseimbangan
terganggu dan akan terjadi infeksi. Pada keadaan gizi kurang , balita lebih mudah
terserang ISPA berat bahkan seranganny lebih lama. . penelitian tedahulu telah
membuktikan bahwa adana hubungan gizi buruk dan infeksi paru. Sehingga anak-
anak yang gizi buruk sering mendapatkan pneumonia. 15

8. Jelaskan hubungan gejala penyakit terdahulu dengan sekarang!

Jawab :

Riwayat pasien yang sering mengalami gejala flu sangat berhubungan dengan
penyakit bronkopneumonia yang diderita sekarang. Flu yang disebabkan baik oleh
Haemophilus influenza maupun virus influenza keduanya dapat mengakibatkan
gangguan pada silia di traktus respiratorius sehingga mekanisme pertahanan
escalator mukosiliaris tidak dapat berfungsi dengan baik. Akibatnya, partikel
asing yang ditangkap oleh silia tidak dapat dibawa keluar oleh mucus, sehingga
akibat sering flu, pasien menjadi rawan terhadap infeksi saluran pernapasan
sekunder, yaitu dalam kasus ini pneumonia.16

19
9. Jelaskan tahap-tahap pemeriksaan pada system respirasi!

Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan

1.Anamnesis

Autoanamnesis maupun alloanamnesis dilakukan untuk mengetahui

keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat, riwayat penyakit,
riwayat penyakit di keluarga, dll.17

2.Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan toraks yang cermat yang mencakup inspeksi, palpasi,

perkusi, dan auskultasi untuk membantu penegakan diagnosis. 17

Contohnya pemfis pada penyakit asma bronkial :

Inspeksi : Hiperinflasi atau menggunakan otot-otot bantu pernapasan

Palpasi : Gangguan ekspansi penurunan fremitus

Perkusi : Hipersonor ; diafragma rendah

Auskultasi : Ekspirasi memanjang ; mengi pada saat ekspirasi dan ekspirasi17

3.Pemeriksaan Penunjang

Urutan pemeriksaan penunjang harus dimulai dari prosedur yang

memberikan resiko serta biaya yang paling kecil dan hanya diperlukan saja.17

Prosedur Non Invasif

a.Prosedur Radiografi

Foto toraks digunakan sebagai detektor sekaligus panduan. Detektor untuk

melihat tanda-tanda khas suatu penyakit yang diduga diidap oleh pasien, maupun
menjadi panduan untuk seleksi terhadap prosedur diagnostik yang selanjutnya
akan dilakukan. Tidak hanya chest x ray biasa, terdapat juga CT Scan yang sangat
berguna untuk melihat penyakit-penyakit pleura maupun MRI yang sering

20
digunakan untuk melihat lesi di mediastinum, lesi pleura, maupun oklusi
pembuluh arteri pulmonalis.17

b.Tes Kulit

Tersedia dengan berbagai antigen spesifik yang dapat di tes langsung pada
kulit. Dapat membantu pada diagnosa penyakit TB, toksoplasmosis, aspergilosis,
dll.17

c.Tes Serologik

Apabila penyakit yang diduga diderita pasien adalah yang diperantarai

oleh sistem imunologi.17

d.Pemeriksaan Sputum

Warna, bau, keadaan darah, maupun dalam bentuk sediaan apus dapat
memberikan gambaran bakteri apa yang menginfeksi. Walaupun kadang hasil
sputum yang diekspektorasi telah terkontaminasi dengan bakteri di orofaring.

e.Tes Fungsi Paru

Untuk melihat fungsi pernapasan.17

f.Tes Skintifotografi Paru

Prosedur Invasif

a.Bronkoskopi

Dengan bronkoskop serat optik, dapat memberikan visualisasi saluran

napas pasien, dokter juga dapat menyemprotkan cairan, dan melakukan tindakan
pengisapan atau suction. Alat ini juga dapat digunakan untuk biopsi paru
transbronkial, brushing, atau aspirasi sekret pada bagian paru paling distal.17

b.Bronkografi

21
 Pada metode ini, bahan kontras radioopak dimasukkan ke percabangan
trakeobronkial lewat kateter atau bronkoskop. Namun kini sudah digantikan
dengan pemindaian CT toraks. 17

c.Bilas (Lavase) Bronkoalveoler

Merupakan metode untuk biopsi cairan isi saluran udara distal. 17

d.Torakosentesis dan Biopsi Pleura

Torakosentesis dilakukan untuk mendapatkan cairan pleura pada kasus-

kasus efusi pleura untuk selanjutnya diperiksa di laboratorium. 17

e. Biopsi Paru

Terbagi menjadi tertutup dan terbuka. Tertutup telah dijelaskan

sebelumnya, tanpa tindakan membedah, hanya melalui transbronkial dan cutting
needle. Untuk biopsi terbuka memerlukan torakotomi dan merupakan upaya
terakhir untuk menegakkan diagnosis. 17

10. Bagaimana diferential diagnosis kasus diatas?

Jawab :

Bronkitis TB anak Asma Pneumonia

Etiologi S. Pneumoniae M. Tuberculosis7 Lingkungan Berbagai
H. Influenzae7 dan Genetik7 spesies bakteri
:
Mycoplasma,
clamidia,
riketsia.
Paling sering

22
 karena bakteri
pneumococcu
s atau H.
Influenzae17

Epidemiolog Tampak jauh 43% pada anak Sulit Berdasarkan

i lebih rentan mendiagnosa lesi : pada
terhadap anak- 25% pada usia 1-5 pada anak <1 anak dan
anak. Sinusitis thn thn7 lansia yang
faktor utama sering terjadi
yang 15% pada dewasa muda adalah
menyebabkan bronkopneum
terjadinya 10% lansia7 omia yang
bronkitis7 berbercak. 17

Tanda dan Batuk kering, Demam, anorexia, lemas, Dispneu, Nyeri dada,
Gejala sesak nafas, penurunan berat badan, batuk, batuk dengan
nafas pendek, malnutris, batuk, diare. 7 wheezing, sputum
rhinitis, hiperreaktivita mukoid dan
ronkhi, s bronkus, ekspektorasi,
demam7 rinore, rhinitis takikardi,
alergi. 7 takipnea,
demam dan
mengiggil17

Faktor Sering terkena Umur, adanya infeksi Genetik, PPOK,

pencetus polutan udara, yang berulang, gizi adanya riwayat penyakit gagal
penurunan buruk, penurunan asma, ginjal kronik,
imunitas kekebalan tubuh, HIV7 lingkungan penyakit
tubuh, (debu, asap hati17.
memngalami rokok, bulu

23
 infeksi saluran binatang,
pernafasan, udara,
terkena iritasi exercise) 7
paru. 7
Terapi Anak Rifampisin : 10-20 Edukasi pada Ampicilline
dianjurkan mg/kgBB/hari keluarga 50-100mg
agar minum (1x1) pasien18 im/iv (4x1)
lebih banyak, Gentamycine
pemberian uap Pyrazinamide :25-35 5-7mg im/iv
atau mukolitik mg/kgBB/hari (2x1)
(bila perlu (2x1) Cloxacilline
diikuti 50mg im/iv
fisioterapi (4x1)
dada), hati- Meropenem
hati dalam Ethambutol : 30-5-mg iv
pemberian 15-20 mg/kgBB/hari (3x1)
antihistamin (1x1 atau 2x1) Netromycine
dan antitusif 5-7mg im/iv
karena akan (1x1) 18
mengakibatka Streptomycine: 15-40
n sekret mg/kgBB/hari
menjadi lebih (1x1 im)/ 18
kental..18

11. Tuliskan pencegahan berdasarkan kasus diatas!

Jawab :

Pencegahan pneumonia pada anak :

Upaya pencegahan pneumonia pada anak terbagi atas dua yaitu

pencegahan melalui imunisasi dan pencegahan non-imunisasi. Program

24
pengembangan imunisasi (PPI) yang meliputi imunisasi DPT dan campak yang
telah dilakukan pemerintah beberapa tahun ini dapat menurunkan proporsi
kematian balita akibat pneumonia. Hal ini dimengerti karena campak, pertusis,
dan juga difteri dapat menyebabkan pneumonia atau merupakan penyakit penyerta
pada pneumonia pada balita. Disamping itu sekarang juga tersedia vaksin Hib dan
vaksin pneumokokus konjugat untuk pencegahan terhadap infeksi bakteri
penyebab pneumonia dan penyakit berat lainnya seperti meningitis. Namun vaksin
ini belum masuk dalam Program Pengembangan Imunisasi (PPI) Pemerintah.

Yang tidak kalah penting sebenarnya ialah pencegahan non-imunisasi yang

meliputi pemberian ASI eksklusif, pemberian nutrisi yang baik, penghindaran
pajanan asap rokok, asap dapur, dll. Perbaikan lingkungan hidup dan hidup sehat,
yang semuanya itu dapat menghindarkan dari risiko terinfeksi penyakit menular
termasuk penghindaran penyakit pneumonia. 19

Pencegahan TB pada anak :

Pencegahan TB dapat dilakukan dengan memberikan vaksinasi Bacille

Calmette Guerin (BCG). Tujuan dari vaksinasi BCG adalah untuk menghasilkan
infeksi primer yang dimodifikasi dengan baik dari organisme yang dilemahkan.
Vaksin ini telah memberikan perlindungan sebesar 80% terhadap TB dan
perlindungan yang menyeluruh terhadap penyebaran milier. 20

Selain itu tindakan pencegahan non-vaksinasi yaitu dengan menggunakan alat

pelindung berupa masker dan menjaga pola hidup sehat pada anak dengan
memberikan nutrisi yang baik dan menjaga lingkungan disekitar anak. 20

Pencegahan Asma pada anak :

1. Menjauhi alergen (faktor pencetus terjadinya asma)

2. Anak dihindarkan dari infeksi saluran pernapasan (jika ada gejala flu harus
segera diobati)

25
3.Desentisisasi atau hiposensitisasi (stimulan alergen) sehingga terbentuk
kekebalan dengan alergen yang bersangkutan.

4. Melakukan fisioterapi

5. Melakukan akupuntur21

Pencegahan bronkhitis :

-mendapatkan vaksin influenza

-berhenti merokok bagi perokok

- menghindari bentuk polusi udara lainnnya atau alergen-alergen yang dapat

menimbulkan gejala.22

E. Kesimpulan

Berdasarkan gejala klinis pasien dan kajian terhadap berbagai sumber

literatur yang telah kami lakukan, maka kami menyimpulkan bahwa pasien adalah
suspect Pneumonia atau TB (Karena didalam skenario tidak dijelaskan mengenai
status IMT pasien terjadi sebelum atau sesudah onset penyakit). Tapi masih
dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang lebih lanjut agar dapat mendiagnosis
pasti penyakit pasien.

26
 Daftar Pustaka

1. Koesnoe, Sukamto, Samsuridjal Djauzi. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Ed. VI. Jakarta : Interna Publishing.
2. Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland.
Jakarta : EGC
3. Sloane ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC
4. Dr.R.Darmanto Djojodibroto,Sp.P,FCCP.Respirologi (respiratory
medicine).Jakarta:EGC.2007.
5. Aru W. Sudoyo , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid III.
6. Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP . Respirologi (Respiratory
Medicine).Jakarta. EGC.
7. Guyton, Arthur. C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta
: EGC.
8. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 2. Edisi 6.
Jakarta : EGC. 2005.
9. Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta:
EGC
10. Prof.Dr.H. Tabrani Ran. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : TIM
11. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 edisi 5, Interna Publishing:
Jakarta
12. (http://core.kmi.open.ac.uk. Faktor risiko Infeksi Respiratorik Akut Bawah
pada Anak di RSUP Kariadi. Diakses pada: Jumat 24-10-2014 pukul
23:28)
13. dr.J.B Suharjo B . Cahyono,Sp.PD,dkk.Vaksinasi (Cara Ampuh Cegah
Penyakit Infeksi).2010.kanisius.Yogyakarta
14. Ganna Karnen. 2006. Imunologi dasar edisi ke-7 FKUI Jakarta.
15. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11-2-9.pdf
16. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 edisi 5, Interna Publishing:
Jakarta
17. Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
13. Volume 3.
18. Behrman KA. Ilmu Kesehatan Anak. EGC.
19. Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia pada
Anak, Orang Dewasa, Usia Lanjut, Pneumonia Atypik Mycobacterium.
Ed.1. Jakarta : Pustaka Obor Populer

27
20. Hull, David. 2008. Dasar-Dasar Pediatri. Derek I. Johnson : alih bahasa,
Hartono Gunadi: editor edisi bahasa indonesia,Daulika Yusna, Huriawati
Hartanto. Ed.3. Jakarta : EGC.
21. : Widjaja, M.C. Mencegah dan Mengatasi Alergi dan Asma pada Balita.
Jakarta : EGC
22. Price, Sylvia Anderson.2006. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses
penyakit. Ed.6. Jakarta: EGC. Hal. 695.
23. Harrison. 1999. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Jakarta : EGC

28