LP Anemia
LP Anemia
ANEMIA
1. Definisi
2. Klasifikasi
d. Anemia hemolitik
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh terjadinya penghancuran
(hemolisis) eritrosit yang berlebihan (Brunner dan Suddart, 2001).
Pada anemia hemolitik ini eritrosit memiliki rentang usia yang memendek (Brunner
dan Suddart, 2001).
Klasifikasi
Menurut Brunner dan Suddart (2001)
a) Golongan dengan penyebab hemolisis intraseluler yang terdapat dalam
eritrosit sendiri. Umumnya penyebab hemolisis golongan ini adalah kelainan
bawaan.
Etiologi
Adanya gangguan metabolisme dalam eritrosit yaitu gangguan struktur dinding
eritrosit, gangguan enzim yang mengaktifkan kelainan metabolisme dalam eritrosit.
Manifestasi klinis
Jumlah retikulosot dalam darah meningkat, kelainan bentuk eritrosit, kelainan
struktur tulang.
Penatalaksanaan
Transfuse darah.
a) Golongan dengan penyebab hemolisis ekstra seluler. Biasanya penyebab
merupakan faktor yang didapat (acquired)
Etiologi
Obat-obatan, racun ular, bahan kimia, toksin, streptokokus, virus
Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan albumin dalam urine.
Penatalaksanaan: Pemberian tranfusi darah, prednisone/hidrokortison, kortikosteroid
e. Anemia pasca perdarahan
Etiologi menurut Brunner dan Suddart (2001)
Kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum,
hemoroid. Jadi umumnya karena kehilangan darah yang mendadak atau menahan.
Manifestasi klinis menurut Brunner dan Suddart (2001) apabila kehilangan darah :
- Pengaruh yang timbul segera
Akibat kehilangan darah yang cepat terjadi reflek cardia vaskuler yang
fisiologis berupa kontraksi orteiola, pengurangan cairan darah atau
komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (otak dan jantung).
Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang
dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Kehilangan darah
200 ml pada orang dewasa yang terjadi dengan cepat dapat lebih berbahaya
daripada kehilangan darah sebanyak 3000ml dalam waktu yang lama.
- Pengaruh lambat
Beberapa jam setelah perdarahan terjadi pergeseran cairan ekstraseluler dan
intravaskuler yaitu agar isi iontravaskuler dan tekanan osmotik dapat
dipertahankan tetapi akibatnya terjadi hemodilati.
Gejala yang ditemukan adalah leukositosis (15.000-20.000/mm3) nilai
hemoglobin, eritrosit dan hematokrit merendah akibat hemodilasi. Untuk
mempertahankan metabolisme, sebagai kompensasi sistem eritropoenik
menjadi hiperaktif, kadang-kadang terlihat gejala gagal jantung. Pada orang
dewasa keadaan hemodelasi dapat menimbulkan kelainan cerebral dan
infark miokard karena hipoksemia. Sebelum ginjal kembali normal akan
ditemukan oliguria atau anuria sebagai akibat berkurangnya aliran ke ginjal.
3. Epidemiologi
4. Etiologi
c. Kehamilan. Wanita yang hamil rawan terkena anemia karena janin menyerap
zat besi dan vitamin untuk pertumbuhannya.
5. Patofisiologi
Terlampir
6. Manifestasi Klinis
c. Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan
menjadi pucat. Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb,
vasokontriksi
a. Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih,
kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung
trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin
parsial.
8. Penatalaksanaan
a. Anemia aplastik:
Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat
Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat
ferosus.
e. Anemia megaloblastik
9. Komplikasi
c. Serangan jantung
d. Mudah lelah
10. Pengkajian
a. Manifestasi umum
- Kelemahan otot
- Mudah lelah
- Kulit pucat
- Pusing
- Kunang-kunang
- Peka rangsang
- Apatis
- Depresi
1. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol
3. Jakarta: EGC
8. Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta: EGC