MAKALAH

ILMU PENGETAHUAN ALAM

SIROSIS HEPATIS/HATI

KELAS VIII H SEMESTER 3

Nama Kelompok:

1. Akbar Rozak AlMukarom

2. Fajar Hasanudin
3. Jahid Muhammad R.
4. M.Ramdani
5. Ryan Alfaridzy
6. Surya Jaya

Madrasah Tsanawiyah Negeri 1 Cianjur

KATA PENGANTAR
 Alhamdulillahirobilalamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha Sempurna Allah
SWT, Dan hanya karena petunjuk-Mu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun sebuah
makalah tentang Sirosis Hepatitis

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
penyusunan makalah ini.

DAFTAR ISI
 HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian
B. Penyebab
C. Gejala
D. Ciri-Ciri
E. Klasifikasi dan Etiologi
F. Epidemiologi
G. Patologi dan Patogenesis
H. Manifestasi klinis
I. Diognosis
J. Komplikasi
K. Pengobatan
L. Prognosis
BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Daftar Fustaka

BAB 1

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dan arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibar nekrosis hepatoselular.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,
dan regenerasi nodularis parenkim hati.
 Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya
gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala gejala
dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya
dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada
pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar
25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan
penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam.
Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk
mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial
peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju,
maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari
seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara
kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat ato

BAB II

ISI

A. PENGERTIAN

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul
yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu
suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul
regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
 Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel
hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel
hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang
sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun.

Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan
parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi
struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati
secara bertahap kehilangan fungsinya.

A. FISIOLOGI
Hati memiliki fungsi sebagai berikut :
1. Menghasilkan Empedu
Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu), Pigmen empedu yaitu
bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen empedu
menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan peranan penting dan
pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam empedu. Asam empedu
membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar dalam makanan ke dalam
bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemakyang
dicerna menuju dan melalui membran mukosa interstinal.
Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati :
a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar asam
empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil yang letaknya
diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica.
b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat kanakuli
mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus hepatikus
dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan ke dalam duodenum
melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih.
2. Metabolisme Tubuh
Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat tepung
hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon. Zat ini disimpan
sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim bila diperlukan
jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati membantu supaya kadar gula yang normal dalam
darah, yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc darah, dapat dipertahankan. Akan tetapi,
fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas, yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam
amino menjadi glukosa.
a. Metabolisme Karbohidrat
- Glikogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen.
- Glikogenolisis : pembentukan glikogen menjadi glukosa.
- Glukoneogenesis : pembentukan glukosa bukan dari karbohidrat, tetapi dari protein dan
lemak.
b. Metabolisme Protein
Beberapa asama amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak dibutuhkan
menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke dalam darah dan
disekresikan oleh ginjal.
c. Metabolime Lemak
Lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa menuju hati
dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel yang dapat digunakan
dalam proses metabolik.

3. Pembentukan Ureum
Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati terjadi deaminasi oleh sel;
artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan amonia diubah menjadi ureum.
Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke dalam urine.
4. Kerja atas Lemak
Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat dan
air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan aborpsi lemak.
Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa
perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa gangguan pencernaan pada anak-
anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tropik, dan gangguan tertentu pada pankreas.
5. Pertahanan Suhu Tubuh
Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya
kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu
naik suhunya.
6. Detoksifikasi
 Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya diskresikan oleh
ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hati; tetapi
peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati. Demikian pula halnya dengan
beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti tetraklorida, mengakibatkan
kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas pengaruh preparat kimia dan obat bius yang
dijual di pasaran, mengingat akibatnya atas hati.
7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah
Hati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan
fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena hati merupakan
suatu organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan didalam pembuluh darah
hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati dan yang didalam jaringan
hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi
didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati, hati meluas dan oleh karena
itu 0,5-1L cadangan darah kadang-kadang disimpan didalam vena ahepatika dan sinus
hepatica.
Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang
mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume
darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah.

B. PENYEBAB

Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol
dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu
banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan
peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5
penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis.

Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang
bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat
antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat
dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan
masalah bawaan pada saluran empedu.Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah
kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis.
Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol
steato-hepatitis.
Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.
 Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati,
seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan
bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal
zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

C. GEJALA
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah
akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas
hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:
Kelelahan,Kelemahan.
Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut
(ascites).Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kehilangan berat badan,
nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
angiomas)Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.Penyakit kuning karena
penumpukan bilirubin.Gatal-gatal karena penumpukan racun.
Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam
aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan
perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.

Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak
bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus
terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki
(edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air
c. Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-
3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati.
D. CIRI-CIRI
 Ciri-ciri yang begitu sederhana memang seringkali menyebabkan penyakit ini baru
terdeteksi di ujung ketika kondisinya sudah cukup parah. Berikut yang sangat sederhana:
menurunnya nafsu makan, mudah lelah. Adanya spider navy (bercak merah seperti bekas
kerik dalam lingkaran berukuran kecil) dan varises di pembuluh darah yang kemudian akan
menjadi sumber pendarahan. Yang terlihat dari tes darah yang paling sederhana adalah nilai
SGPT dan SGOT yang tidak normal, cenderung tinggi tapi di titik tertentu tidak meningkat
lagi akan tetapi kerusakan terus berjalan. Pendarahan akan menurunkan tingkat HB di darah.

Ciri berikutnya adalah menurunnya tingkat albumin. Ini lingkaran yang aku gak tau
bagaimana memutusnya. Secara kasat mata, kekurangan albumin menyebabkan jika kita
tekan bagian tubuh, tidak segera balik lagi. Umumnya terjadi bengkak di tungkai kaki dan
perut diakibatkan cairan yang terperangkap dalam tubuh. Albumin ini konon punya fungsi
pintar untuk memberitau bahwa cairan perlu keluar dalam bentuk urine atau keringat. Tanpa
albumin, cairan ini jadi ikuta jalan2 keliling tubuh. Albumin sendiri terbentuk dari protein
dengan bantuan hati, jadi jelas kalau fungsi hati turun, albumin turun. Untuk meningkatkan
albumin berarti perlu lebih banyak makanan (diet tinggi kalori dan tinggi protein) di sisi lain
meningkatnya asupan makanan menambah jumlah cairan dalam tubuh yang menjadi asites
(bengkak). Ketika perut semakin banyak cairan, semakin sulit untuk makan karena tertekan
asites

E. KLASIFIKASI
KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya
sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular
sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada
daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata.
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata .
 Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular(nodul lebih dari 3 mm)
atau mikronidular(beasar nodul sekitar 3mm) atau campuran mikro dan makromidular. Selain
itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang
memuaskan.

sebagai besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis
menjadi :

1. alkholik
2. kriptogenik dan post hepatitis(pasca nekrosis)
3. biliaris
4. kardiak
5. metabolik,keturunan,dan terkait obat
F. MANIFESTASIS KLINIS

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati
ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan
sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan
hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).

3. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan
samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan
kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau
konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa
daerah pektoralis mayor.

Gejala gejala Sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemuakan pada waktu pasien
melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala awal sirosis
meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, BB menurun, pada laki laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut gejala gejala ini lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin diserti
adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,
ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta
perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
G. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium atau
serolgi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati
terdiri atas pemeriksan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau peritonioskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif
yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium lanjut, diagnoosis kadang kala tidak sulit
karena gejala dan tanda tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga
timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur
dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh
pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari
76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya
varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum
sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya
pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.
Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,
kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang
berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat
 mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang
menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3
% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering
timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
I. PENGOBATAN

Eriologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditunjukkan mengurangi progresi

penyakit, menghindarkan bahan bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan
dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung
protein 1gr/kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.Tatalaksana pasien sirosis yang
masih kompensata ditunjukkan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien
ditunjukkan untuk menghilangka etiologi diantaranya : alkohol dan bahan bahan lain yang
toksik dan dapat menciderai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin, dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis
flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sebagai
kebutuhan. Pada penyakit hati monolkholik menurunkkan BB akan mencegah terjadinya
sirosis.Pada hepatitis B, interferon alfa lamivudin merupakan terapi utama. Lamivodin
sebagai terapi dini partama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 th.

Pada hepatitis C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x seminggu dan
dikombinasi libivirun 800-1000 mg/hari sela 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati,
pengobatan anti fiibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap
fibrosis. Dimasa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator
vibrogenik akan merupakan terapi utama. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktifasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan
dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti
fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vit.A juga dicobakan sebagai antivibrosis. Selain itu,
obat obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati
yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu
ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan sirosis hati.
Daftar pustaka

Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997
Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

.Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo