BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : By Wihartati
Umur : 1 jam
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Swadaya Murni, Sako, Palembang
Kebangsaan : Indonesia
Agama : Islam
MRS : 18 Agustus 2009

II. ANAMNESIS
(alloanamnesis dengan ibu penderita, tanggal 19 Agustus 2009)

Keluhan Utama
Sesak nafas

Keluhan Tambahan
Bayi lahir tidak langsung menangis

Riwayat Perjalanan Penyakit

Bayi lahir di VK kebidanan ekstraksi parsial a/i presbo + tali pusat menumbung +
KPSW 12 jam dari ibu P1A0 hamil aterm + presbo + tali pusat menumbung +
KPSW 12 jam + gawat janin, lahir tak langsung menangis, Apgar score 4/8, berat
badan lahir 2500 gram.

1
Riwayat ibu demam tidak ada. Riwayat ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)
12 jam. Riwayat ketuban kental (-) hijau (-) bau (-).

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah anak pertama dari pasangan wihartati dan tono. Ayah pasien berumur
26 tahun, pendidikan SD, bekerja sebagai pedagang. Ibu pasien berumur 22 tahun,
pendidikan SD, bekerja sebagai buruh cuci. Secara ekonomi, keluarga pasien
tergolong kurang mampu.

Riwayat Kehamilan
GPA : G1P0A0
HPHT : 5 November 2008
Periksa hamil : 4 kali
Kebiasaan Ibu sebelum/selama kehamilan
Minum alkohol : Tidak pernah
Merokok : Tidak pernah
Makan obat-obatan tertentu : Tidak pernah
Penyakit atau komplikasi kehamilan ini : Tidak ada

Riwayat Persalinan
Presentasi : bokong
Cara persalinan : ekstraksi parsial
Obat yang diberikan pada ibu : tidak tahu

2
Lama persalinan : 1 jam
Suhu ibu dalam persalinan : 36,80C
Tanda-tanda fetal distress : tidak tahu
Cairan ketuban hijau, busuk : (-)
Tali pusat : Panjang 50 cm, lilitan/menumbung (+)
Plasenta : Berat 500 gram, uk.17-18 cm, kelainan (-)
Tempat lahir : Palembang, tanggal 18 Agustus 2009
Ditolong oleh : Dokter

Resusitasi
Dilakukan oleh Dokter

Keadaan bayi saat lahir

Jenis Kelamin : laki-laki
Kelahiran : tunggal
Kondisi saat lahir : hidup

III. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 19 agustus 2009)

Pemeriksaan Umum
Berat badan : 2500 gram Panjang badan: 47 cm
Kesadaran : sadar
Denyut jantung : 135x/menit
Pernapasan : 88x/menit
Temperatur : 36,50C
Aktivitas : aktif
Tonus otot : normal
Anemis : tidak ada
Sianosis : tidak ada

3
Reflek isap : kuat
Reflek tangis : kuat
Posisi : normal
Gangguan gerak : tidak ada

Pemeriksaan Khusus
Kepala: Lingkar kepala : 34 cm
UUB : rata
Mata : nistagmus tidak ada; pupil normal, isokor, reflek cahaya +/+
Hidung : NCH ada
Trauma lahir : caput succadenum tidak ada
cephal hematom tidak ada
perdarahan subaponeurotik tidak ada
parese N.f ascialis tidak ada

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran KGB tidak ada

Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan simetris
Retraksi ada, intercostal, subcostal dan epigastrium
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronki basah halus nyaring (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : pulsasi (-), iktus (-), voussur cardiaque (-)
Palpasi : iktus (-), thrill (-)
Auskultasi : HR 135x/menit, irama regular, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia: tidak ada pembesaran KGB

4
Anus (+)

Extremitas : fraktur tidak ada, dislokasi tidak ada

Refleks primitif : oral : (+)

Moro : (+)
Tonic neck : (+)
Withdrawal : (+)
Plantar grasp : (+)
Palmar grasp : (+)

Evaluasi Respiratory Distress dengan menggunakan Skor Downe

Frekuensi Nafas : >80 kali/menit (2)

Retraksi : Retraksi Berat (2)
Sianosis : Sianosis tidak ada (0)
Jalan Masuk Udara : Udara masuk bilateral baik (0)
Grunting : Tidak ada grunting (0)

Jumlah skor downe : 4 (RDS)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin
CRP
Rontgen Thorax

5
V. RESUME
Seorang bayi laki-laki lahir di VK kebidanan dengan tindakan ekstraksi
parsial, dari ibu G1P1A0, hamil aterm dengan presbo + tali pusat menumbung +
KPSW 12 jam, lahir tidak langsung menangis. Skor Apgar 4/8. Berat badan lahir
2500 gram, panjang badan 47 cm. Riwayat ibu demam selama hamil tidak ada,
KPSW ada 12 jam, ketuban kental, hijau dan bau tidak ada. Pada pemeriksaan
umum didapatkan kesadaran sadar, denyut jantung 135x/menit, frekuensi pernapasan
88x/menit, temperatur 36,50C, aktivitas aktif, reflek isap kuat dan reflek tangis kuat.
Dari pemeriksaan spesifik ditemukan adanya napas cuping hidung, retraksi
interkostal, subcostal dan epigastrium.

VI. DIAGNOSIS
RDS + Tersangka infeksi + Asfiksia sedang

VII. PENATALAKSANAAN
O2 nasal 1 L/menit
IVFD D10% + NaCl 15% 6cc gtt 5 mikro
Ampisilin 2x125mg
Gentamisin 6 mg/18 jam
ASI/PASI 8 x 5 cc

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad functionam : Dubia

6
FOLLOW UP
Tanggal 20 Agustus 2009
Berat badan : 2500 gram
S : demam ada, sesak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : kuat Dispnu (+) Sianosis (-)
Aktivitas : aktif Reflek isap: kuat Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 124x/menit RR : 68x/menit T : 37,50C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (+) interkostal
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 124x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + Tersangka infeksi + Asfiksia sedang

P: O2 intranasal 2 L/menit
IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 7 mikro
Ampisilin 2x125 mg
Ceftazidim 2x65 mg
ASI/PASI 8 x 10 cc

Darah rutin (19 Agustus 2009)

Hb : >20 g/dl
Ht : 61 vol%
Leukosit : 20.600/mm3
LED : 2 mm/jam
Trombosit : 359.000/mm3
Dif. count : 0/0/0/89/11/0
CRP : negatif

7
Rontgen thorax: kesan BP

FOLLOW UP
Tanggal 21 Agustus 2009
Berat badan : 2500 gram
S : demam ada, sesak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : lemah Dispnu (+) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: lemah Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 136x/menit RR : 88 x/menit T : 38,20C
Kepala : NCH (+)
Thorax : simetris, retraksi (+) intercostal, subcostal. epigastrium
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 136x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + Klinis Sepsis + Asfiksia sedang

P: O2 intranasal 2 L/menit
IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 12 mikro
Ampisilin 2x125 mg
Ceftazidim 2x65 mg
Stop oral sementara

8
FOLLOW UP
Tanggal 22 Agustus 2009
Berat badan : 2500 gram
S : Demam tidak ada, sesak ada.
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : lemah Dispnu (+) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: lemah Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 120x/menit RR : 72x/menit T : 37,40C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (+) subcostal dan epigastrium
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 120x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + Klinis sepsis + Asfiksia sedang

P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 10 mikro
Ampisilin 2x125 mg
Ceftazidim 2x65 mg
ASI/PASI 8 x 10 cc

FOLLOW UP
Tanggal 23 Agustus 2009
Berat badan : 2500 gram
S : Demam tidak ada, sesak tidak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : Kuat Dispnu (-) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: Kuat Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 122x/menit RR : 56x/menit T : 370C
Kepala : NCH (-)

9
 Thorax : simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 122x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + sepsis + Asfiksia sedang

P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 11 mikro
Ampisilin 2x125 mg
Ceftazidim 2x65 mg
ASI/PASI 8 x 10 cc

Pemeriksaan Darah Rutin (22 agustus 2009)

Hb : 16,7 g/dl
Ht : 50 vol%
Leukosit : 6.400/mm3
LED : 8 mm/jam
Trombosit : 19.000/mm3
Dif. count : 0/0/0/66/54/0
Pemeriksaan CRP (22 agustus 2009) : + 48 mg/dl
Hasil LP (22 agustus 2009) : sel 11

FOLLOW UP
Tanggal 24 Agustus 2009
Berat badan : 2550 gram
S : Demam ada, sesak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : lemah Dispnu (+) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: lemah Anemis (-) Ikterik (-)

10
 HR : 120x/menit RR : 80x/menit T : 37,80C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (+) subcostal dan epigastrium
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 120x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + sepsis + Asfiksia sedang

P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 11 mikro
Ampisilin 2x125 mg
Ceftazidim 2x65 mg
ASI/PASI 8 x 15 cc

FOLLOW UP
Tanggal 25 Agustus 2009
Berat badan : 2600 gram
S : Demam tidak ada, sesak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : lemah Dispnu (+) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: lemah Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 120x/menit RR : 76x/menit T : 37,30C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (+) subcostal dan epigastrium
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 120x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

11
A : BP + sepsis + Asfiksia sedang
P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 11 mikro
Meropenem 3x55 mg
ASI/PASI 8 x 20 cc

FOLLOW UP
Tanggal 26 Agustus 2009
Berat badan : 2650 gram
S : Demam tidak ada, sesak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : lemah Dispnu (-) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: lemah Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 148x/menit RR : 88x/menit T : 36,70C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 148x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + sepsis + Asfiksia sedang

P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 8 mikro
Meropenem 3x55 mg
ASI/PASI 8 x 30 cc

FOLLOW UP
Tanggal 27 Agustus 2009

12
Berat badan : 2600 gram
S : Demam tidak ada, sesak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : lemah Dispnu (-) Sianosis (-)
Aktivitas : hipoaktif Reflek isap: lemah Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 120x/menit RR : 70x/menit T : 36,70C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 120x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + sepsis + Asfiksia sedang

P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 5 mikro
Meropenem 3x55 mg
ASI/PASI 8 x 40 cc

FOLLOW UP
Tanggal 28 Agustus 2009
Berat badan : 2650 gram
S : Demam tidak ada, sesak tidak ada
O : sensorium : compos mentis Refleks tangis : kuat Dispnu (-) Sianosis (-)
Aktivitas : aktif Reflek isap: kuat Anemis (-) Ikterik (-)
HR : 164x/menit RR : 60x/menit T : 37,10C
Kepala : NCH (-)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR 164x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-)

13
 Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba
Ekstremitas : tidak ada kelainan

A : BP + sepsis + Asfiksia sedang

P: IVFD D10%+NaCl 15% 6cc gtt 4 mikro
Meropenem 3x55 mg
ASI/PASI 8 x 45 cc

14
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Beberapa sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda :

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada
saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia,
hiperkarbia dan asidosis.
2. WHO
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur
segera setelah lahir.
3. ACOG dan AAP
Seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai
berikut::
(a) Nilai Apgar menit kelima 0-3
(b) Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.0)
(c) Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia atau koma)
(d) Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular,
gastrointestinal, hematologi, pulmoner, atau sistem renal)
Asfiksia dimanifestasikan dengan disfungsi multiorgan, kejang dan ensefalopati
hipoksik-iskemik, dan asidemia metabolik. Bayi yang mengalami episode hipoksia
dan iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ,
dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama.

15
II.2 Etiologi

Hipoksia janin yang menyebabkan terjadinya asfiksia neonatorum karena

gangguan pertukaran gas serta transpor O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat
gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat
berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan,
atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita dalam persalinan.
Secara umum etiologi terjadinya asfiksia neonatorum dapat dikelompokkan
menjadi :
faktor ibu
diabetes melitus, hipertensi dalam kehamilan, hipertensi kronik, anemia,
perdarahan antepartum, infeksi sistemik, gagal jantung, gagal ginjal, polihidramnion,
oligohidramnion.
faktor persalinan
persalinan dengan tindakan, korioamnionitis, kelainan letak, partus lama, ketuban
pecah dini, inersia uteri, air ketuban bercampur mekoneum, penggunaan anestesi
umum, penggunaan narkotik 4 jam sebelum persalinan
faktor janin
prematuritas, postmaturitas, malformasi janin, gerakan janin berkurang, bradikardi
janin, prolaps tali pusat, trauma lahir.

II.3 Patogenesis
Asfiksia terjadi ketika bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan 1
menit setelah lahir. Bayi dengan apnue primer akan tampak biru dengan akselerasi
denyut jantung. Bayi ini biasanya akan membaik secara spontan namun harus
diakselerasi dengan stimulasi fisik dan kimiawi. Keadaan ini kadang disebut asfiksia
livida.

16
 Bayi dengan sekunder apnue (terminal apnue) tidak akan membaik tanpa
resusitasi. Bayi ini putih atau sianosis, tanpa respon, flaksid, denyut jantung <100 dan
perfusi yang jelek. Kondisi ini kadang disebut asfiksia pallida.
Namun pada kamar bersalin kita tidak dapat membedakan primer dan
sekunder apnue maka resusitasi harus dilakukan pada semua bayi apnue dan
menganggapnya sebagai apnue sekunder.
Setelah resusitasi dilakukan barulah kita dapat menentukan apnue primer
ataukah apnue sekunder. Bayi dengan apnue pimer mengalami peningkatan denyut
jantung dan akan bernapas spontan sebelum berwarna merah muda serta sering terjadi
gasping atau menangis sebelum menjadi apnue. Sedangkan bayi dengan apnue
sekunder akan berwarna merah muda sebelum mengalami respirasi spontan.
Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan
persalinan akan mempengaruhi oksigenisasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat
mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta
sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostasis yang terdapat pada
janin. Perubahan homeostasis ini berhubungan erat dengan beratnya dan lamanya
anoksia atau hipoksia yang diderita.

Pada tingkat permulaan gangguan pertukaran gas transport oksigen mungkin

hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh
terjadi metabolisme anaerob. Proses ini berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga
sumber-sumber glikogen tubuh terutama dalam jantung dan hati berkurang. Asam-
asam organik yang dihasilkan akibat metabolisme ini akan menyebabkan terjadinya
asidosis metabolik. Pada tingkat lebih lanjut terjadi gangguan kardiovaskuler yang
disebabkan oleh:
a) Kerja jantung yang terganggu akibat dipakainya simpanan glikogen dalam
jaringan jantung.
b) Asidosis yang mengganggu fungsi sel-sel jantung.

17
c) Gangguan peredaran darah ke paru-paru karena tetap tingginya resistensi
pembuluh darah pulmonal.
Asidosis dan gangguan kardiovaskuler ini mempunyai akibat buruk terhadap sel-sel
otak dan dapat menyebabkan kematian anak atau timbulnya gejala-gejala lanjut pada
anak yang hidup. Dalam garis-garis besar perubahan-perubahan yang terjadi pada
asfiksia adalah:

a. Menurunnya tekanan O2 arterial.

b. Meningkatnya tekanan CO2.
c. Turunnya pH darah.
d. Dipakainya simpanan glikogen tubuh untuk metabolisme anaerob
e. Terjadinya perubahan fungsi kardiovaskuler.

II.4 Diagnosis

Prosedur diagnostik secara garis besar dapat terbagi menjadi 3 :

1. Intra uterin
a. Pergerakan janin
b. Stress/non stress test
c. Gambaran biofisik janin
d. Monitoring denyut jantung janin : frekuensi normal antara 120-160
denyut/menit; selama his frekuensi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali
lagi ke keadaan semula. Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya
tidak banyak artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai dibawah
100 semenit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal ini
merupakan tanda bahaya.

18
2. Intra partum
a. Pemeriksaan pH darah janin: dengan menggunakan amnioskop yang
dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit. Darah ini
diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila
pH itu turun sampai di bawah 7,2 hal ini dianggap sebagai tanda bahaya
b. Tanda tanda gawat janin: kelainan gerakan janin, cairan amnion hijau dan
kental, pH darah janin < 7,2, denyut jantung janin abnormal

3. Post partum
Nilai APGAR, merupakan suatu skoring yang berhubungan erat dengan
beratnya asfiksia dan biasanya dinilai satu menit dan lima menit setalah bayi
lahir. Angka ini penting artinya karena dapat dipergunakan sebagai pedoman
untuk menentukan cara resusitasi yang akan dikerjakan.

0 1 2
Appereance (warna kulit) Pucat Badan merah, Seluruh tubuh
ekstremitas biru kemerahan
Pulse Rate (frekuensi nadi) Tidak ada <100 >100
Grimace (reaksi rangsangan) Tidak ada Sedikit gerakan Batuk/bersin
mimic
Activity (tonus otot) Tidak ada Ekstremitas Gerakan aktif
seikit fleksi
Respiration effort (usaha Tidak ada Lemah/tdak Baik/menangis
bernafas) teratur

Berdasarkan nilai APGAR 1 menit dapat diklasifikasikan:

a. 8-10 tidak asfiksia.

19
 b. 5-7 asfiksia ringan.
c. 3-4 asfiksia sedang
d. 0-2 asfiksia berat.

II.5 Komplikasi
Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan komplikasi yang terjadi langsung
(dini) dan komplikasi lanjutan.
Komplikasi yang terjadi langsung seperti asidosis metabolik, sindroma gawat nafas
(SM dan TTN), gagal jantung, gagal ginjal akut, ensefalopati hipoksik iskemik.
Sedangkan komplikasi lanjutan seperti terjadinya epilepsi, mikrosefali, serebral palsi,
retardasi mental, gangguan belajar, dan gangguan tingkah laku beserta emosi.

II.6 Prognosis
Prognosis dari asfiksia neonatorum bergantung pada berapa lama neonatus
tersebut tidak dapat bernafas.
Sebagai contoh, penelitian klinis menunjukkan bayi dengan nilai Apgar yang rendah
pada 5 menit pertama lebih menunjukkan hasil yang secara signifikan lebih baik
dibandingkan dengan yang 10 menit. Asfiksia yang berkepanjangan (prolonged)
dapat menyebabkan kematian apabila asfiksia terjadi lewat dari 10 menit.

II.7 Penatalaksanaan
a. Tindakan umum:
Tindakan ini dikerjakan pada setiap bayi tanpa memandang nilai Apgar.
Segera setelah bayi lahir, diusahakan agar bayi mendapat pemanasan yang baik.
Harus dicegah atau dikurangi kehilangan panas dari tubuhnya. Penggunaan sinar
lampu untuk pemanasan luar dan untuk mengeringkan tubuh bayi mengurangi
evaporasi. Bayi diletakkan dengan kepala lebih rendah dan penghisapan saluran
nafas bagian atas. Hal ini harus dikerjakan dengan hati-hati untuk menghindarkan

20
timbulnya kerusakan-kerusakan mukosa jalan nafas, spasme laring, atau kolaps
paru-paru. Bila bayi belum memperlihatkan usaha bernafas, rangsangan
terhadapnya harus segera dikerjakan. Hal ini dapat berupa rangsangan nyeri
dengan cara memukul kedua telapak kaki, menekan tendon Achilles, atau pada
bayi-bayi tertentu diberi suntian vitamin K.

b. Tindakan Khusus:

Secara umum terbagi sesuai berat-ringan asfiksia:

Asfiksia sedang
- Rangsang + pemberian oksigen
- Pernafasan kodok (tutup mulut hidung serempak: 30 kali permenit)
- Pernafasan bag to mouth/ mouth to mouth
- Jika gagal lakukan sesuai asfiksia berat.

Asfiksia berat
- Intubasi endotrakeal
- Kompresi dada
- Obat-obat: natrium bikarbonat 2-5 cc
- Adrenalin 1/10.000

Langkah awal resusitasi: (sesuai dengan algoritme)

Letakkan bayi di meja dengan alat pemancar panas, keringkan, letakkan pada
posisi yang benar, lakukan penghisapan bila perlu, rangsangan taktil dan segera
nilai: pernafasan, frekuensi jantung dan warna kulit.

Ventilasi tekanan positif

21
Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan intubasi
endotrakeal (ETT)

Indikasi: bila bayi apnu/megap-megap atau bernafas tetapi frekuensi jantung

<100 permenit atau sianosis sentral menetap meskipun diberikan oksigen arus
bebas 100%.
Ventilasi
Lakukan ventilasi dengan frekuensi 40-60 kali permenit selama 30 detik
dengan oksigen 100%, lalu nilai kembali pernafasan, frekuensi jantung dan
warna kulit.
Evaluasi
Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi yaitu frekuensi
jantung meningkat >100 permenit, perbaikan warna kulit dan bernafas
spontan. Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak
sungkup sudah benar, posisi kepala baik dan aliran oksigen 100% dan
mulailah penekanan dada, bila frekuensi jantung di bawah 60 kali permenit.

22
23
Kompresi dada

Indikasi: frekuensi jantung < 60 kali permenit setelah 30 detik mendapat VTP
dengan oksigen 100%.
Frekuensi
Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3
kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan
15 kali ventilasi selama 30 detik).
Eveluasi
Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi, periksa
frekuensi jantung tau nadi. Bila frekuensi jantung:
< 60 kali permenit: lanjutkan tindakan kompresi dada dan ventilasi dan
pemberian epinefrin.
Hentikan tindakan penekanan dada tetapi lanjutkan ventilasi dengan
oksigen 100%.

Intubasi endotrakeal
Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau
dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT) bila VTP dengan balon dan
sungkup kurang efektif.

Indikasi
- Bila terdapat mekonem dan bayi mengalami depresi nafas, tonus otot atau
denyut jantung maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama (perlu
melakukan penghisapan mnelalui trakea untuk mengeluarkan mekoneum)
sebelum memulai tindakan resusitasi yang lain.

24
 - Bila VTP dengan balon dan sungkup tidk efektif (tidak mengembangkan
dada) atau membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia
diafragmatika, pemberian surfaktan dan bayi berat badan sangat rendah.
- Bila perlu kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi kompresi dan
ventilasi dan memaksimalkan efisiensi VTP.

Obat obat yang Digunakan pada Resusitasi Neonatus

Obat Kadar Persiapan Dosis/cara Kecepatan/
perhatian
Epinefrin 1:10.000 1 ml 0,1-0,3 ml/kg
Berikan cepat
iv atau ET
Dapat diencerkan
dengan larutan
garam fisiologis
sampai 1-2 mL bila
diberian secara ET
Volume Darah lengkap 40 mL 10 mL/kg Berikan selama 5-10
Expanders Albumin salin iv menit
Garam Berikan melalui pipa
fisiologis semprit atau tetesan
Ringer laktat intravena
Natrium 0,5 mEq/mL 20 mL/2 2 meq?kg (4 Berikan pelan pelan
bikarbonat (cairan 4,2%) buah mL/kg) dalam waktu paling
semprit sedikit 2
10 mL yang menit.berikan hanya
telah diisi bila bayi sudah
dalam ventilasi
efektif

25
Nalokson 0,4 mg/mL 0,1 mg/kg Iv,et,im,sq Berikan cepat
Hidroklorit 1 mL (0,25 Iv, ET diutamakan.
mL/kg) IM, SQ dapat pula
1 mg/mL 1 mL 0,1 mg/kg
digunakan.
(0,1 mL/kg

Tindakan-tindakan lain dalam resusitasi

Pengisapan cairan lambung hanya dilakukan pada bayi-bayi tertentu untuk
menghindarkan kemungkinan timbulnya regurgitasi dan aspirasi, terutama pada
bayi yang sebelumnya menderita gawat janin, yang dilahirkan dari ibu yang
mendapat obat-obat analgesia/anestesia dalam persalinannya, pada bayi prematur,
dan sebagainya.
Tentang penggunaan obat-obat analeptik sepeti lobelin, Koramin, Vandid, dan
lain-lain dewasa ini tidak diberikan lagi dan asfiksia berat bahkan merupakan
kontraindikasi untuk penggunaannya. Nalorphin merupakan obat satu-satunya
yang dapat diberikan pada bayi apabila asfiksia yang terjadi disebabkan oleh
penekanan pernafasan akibat morphin atau pethidin dan obat-obat berasal dari
golongan itu yang diberikan pada ibu selama persalinan.

BAB III

26
 ANALISIS KASUS

Bayi laki-laki berusia 1 jam datang dengan keluhan utama lahir tidak langsung
menangis dan keluhan tambahan sesak nafas. Dari anamnesis didapatkan bayi lahir di
VK kebidanan dengan tindakan ekstraksi parsial dari ibu G 1P1A0 hamil aterm +
presbo + tali pusat menumbung + KPSW 12 jam. Bayi lahir tidak langsung
menangis, Apgar score 4/8. Berat badan lahir 2500 gram. Riwayat ketuban kental (-)
hijau (-) bau (-). Pasien kemudian dirawat di neonatus Departemen Kesehatan Anak
RSMH.
Pada pemeriksaan umum didapatkan berat badan 2500 gr, panjang badan 47
cm kesadaran kompos mentis, denyut jantung 135x/menit, pernapasan 75x/enit,
temperatur 36,50C, aktif, tonus otot normal, reflek isap kuat, reflek tangis kuat.

Pemeriksaan khusus didapatkan lingkar kepala 34 cm, UUB rata, reflek

cahaya +/+, NCH ada, thorak simetris, retraksi ada interkostal, auskultasi: vesikuler
(+) normal, HR 135x/menit, abdomen: datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, bising
usus (+) normal, Refleks primitif: oral: (+) Moro: (+) Tonic neck: (+) Withdrawal: (+)
Plantar grasp: (+) Palmar grasp: (+).
Pemeriksaan penunjang direncanakan pemeriksaan darah rutin, LED, CRP
dan Rontgen thorax. Dari hasil darah rutin didapatkan Hb: >20 g/dl Ht: 71 vol%
Leukosit: 20.600/mm3 LED: 2 mm/jam Trombosit: 359.000/mm3 Dif. count:
0/0/0/69/11/0, CRP negatif.
Pasien didiagnosa dengan RDS + tersangka infeksi + Asfiksia sedang.
Diagnosa asfiksia sedang karena riwayat tidak langsung menangis dengan Apgar
score 4/8 maka dikategorikan asfiksia sedang. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
pernapasan 75x /menit, NCH ada, ada retraksi interkostal sehingga didiagnosa dengan
sindroma gawat napas (RDS). Dari hasil roentgen didapatkan kesan bronkopneumoni,
sehingga diagnosa RDS dirubah menjadi bronkopneumoni. Pasien ini juga didiagnosa
sebagai tersangka infeksi karena pasien ini mempunyai faktor resiko terjadinya

27
infeksi, yaitu ibu dengan riwayat KPSW 12 jam. Pada pemeriksaan laboratorium juga
didapatkan leukosit 20.600/mm3.
Keadaan tersangka infeksi berubah menjadi suatu klinis sepsis karena adanya
faktor resiko didukung dengan gejala klinis sepsis seperti bayi tampak lemah, dispnu,
dan ikterik. Kemudian menjadi sepsis setelah hasil CRP didapatkan + 48 dan
trombosit kurang dari 100.000/mm3. Semua penderita sepsis neonatarum dilakukan
lumbal punksi untuk melihat apakah ada komplikasi dari sepsis, yaitu meningitis.
Pada penderita ini menunjukkan hasil normal LP, yaitu hasil sel 11
Maka penatalaksanaan adalah O2 nasal 1 L/menit, IVFD D5% + NaCl 15%
6cc gtt 5 mikro, Ampisilin 2x125mg, Gentamisin 6 mg/18 jam.. Pemberian O 2 nasal 1
L/menit untuk mengatasi sesak nafasnya. Pemberian IVFD D10% + NaCl 15% 6cc
gtt 5 mikro karena disesuaikan dengan berat badan bayi. Pemberian antibiotik
ampisilin dan gentamisin diberikan sebagai terapi pada tersangka infeksi dan
bronkopneumoni. Antibiotika gentamisin diganti dengan ceftazidime karena dalam
waktu 3 hari belum ada perbaikan klinis. Ceftazidime diganti dengan antibiotika yang
lebih poten yaitu meropenem karena belum juga menunjukkan adanya perbaikan
klinis.
Asfiksia berat kematian sekitar 20%, sisanya hidup dengan sequele gangguan
intelektual dan defisit neurologis. Pada kasus ini, pasien didiagnosa dengan asfiksia
sedang yang juga disertai dengan sepsis dan bronkopneumonia. Mengingat asfiksia
merupakan suatu gangguan bernafas yang dapat berkomplikasi pada banyak sistem,
tetapi masih dapat diatasi dengan penatalaksanaan yang cepat dan tepat, maka pasien
ini kami prognosis dengan dubia baik vitam ataupun functionam.

DAFTAR PUSTAKA

28
1. IDAI. Asfiksia Neonatorum.Standar Pelayanan Medis Kesehatan anak . 2004 :
272-276.
2. World Health Organization. Basic Newborn Resuscitation: A Practical Guide-
Revision. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1999. Available
at: www.who.int/reproductive-
health/publications/newborn_resus_citation/index.html. Accessed August 18,
2009.
3. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynaecologists. Care of the neonate. Guidelines for perinatal care. Gilstrap
LC, Oh W, editors. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics;
2002.p. 196-7

4. Lee, et.al. Risk Factors for Neonatal Mortality Due to Birth Asphyxia in
Southern Nepal: A Prospective, Community-Based Cohort Study.
PEDIATRICS Vol. 121 No. 5 May 2008, pp. e1381-e1390
(doi:10.1542/peds.2007-1966). (Tingkat Pembuktian: IIb).

5. Standar Prosedur Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. FK

Unsri.

6. Guglani L, Ryan RM. Transient Tachypnea of Newborn. Pediatrics in Review.

Pediatr. Rev. 2008;29;e59-e65
7. Gomella TL, Eyal FG, Zenk KE. NEONATOLOGY: MANAGEMENT,
PROCEDURES, ON-CALL PROBLEMS, DISEASES, AND DRUGS. 5th
Edition. (2004). Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing
Division
8. Anonym. http/www.pediatric/asphixia neonatorum. 2007.Accesed on 18
august 2009.

29
9. Anonym/ http/emedicine/perinatal asphxia.2006. available on 18 August
2009.

30