Bronkopneumonia

Definisi
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus atau
bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Pneumonia
merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Etiologi
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :
1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).
b. Pada bayi :
Virus: Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.
Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium
tuberculosa, Bordetella pertusis.
c. Pada anak-anak :
Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis
d. Pada anak besar dewasa muda :
Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. Trachomatis
Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis

Patogenesis
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.
Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan
mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu
hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi
Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin,
imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui
inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui
hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas
bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.
Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru
yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai
dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar,
penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah.
Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital.
Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya
pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja
jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi
progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi
konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk
selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap
dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema.
Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan
menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan .
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu
1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.
Manifestasi klinis
 Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran
nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C
dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,
pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar
hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat
batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif.
Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya bronkopneumonia
ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding
dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan
pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi
melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah
terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae
supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat
terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada
bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak
yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae
supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya
sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang
dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan
area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing,
adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress
pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada
kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan
menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan
jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.Konsolidasi yang kecil pada
paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka,
namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi
vibrasi akan berkurang. Pada perkusi tidak terdapat kelainan.
Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. Crackles adalah bunyi non
musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara
200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi
yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak
(tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme
terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan
napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :Sesak napas disertai dengan
pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada. Panas badan (deman). Ronkhi basah
halus-sedang nyaring (crackles). Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus.
Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan
bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
Klasifikasi Pneumonia :
1. Bayi dan anak berusia 2 bulan - 5 tahun
Pneumonia sangat berat: Tidak dapat makan atau minum, Kejang, Letargis, Malnutrisi
Pneumonia berat: Bila ada sesak nafas,ada retraksi, Harus dirawat dan diberikan
antibiotik
Pneumonia: Bila tidak ada sesak nafas. Ada nafas cepat dengan laju nafas (>50 x /
menit untuk anak usia 2 bulan 1 tahun, > 40 x / menit untuk anak > 1,5 tahun).
Tidak perlu dirawat,diberikan antibiotik oral.
Bukan pneumonia: Bila tidak ada nafas cepat dan sesak nafas. Tidak perlu dirawat dan
tidak perlu antibiotil,hanya diberikan pengobatan simptomatis seperti penurun panas.
2. Bayi berusia dibawah 2 bulan
Pneumonia sangat berat: Tidak mau menetek atau minum, Kejang, Letargis, Demam
atau hipotermi, Bradipneu atau pernapasan iregular.
Pneumonia harus dirawat dan diberikan antibiotik: Bila pernapasan > 60 x / menit
atau sesak nafas, Retraksi, Harus dirawat dan diberikan antibiotik
Bukan pneumonia: Tidak ada na[as cepat atau seaak napas, Tidak perlu dirawat,cukup
dengan pengobatab simptomatis

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2 macam,
yaitu penatalaksanaan umum dan khusus
1. Penatalaksaan Umum
Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada
analisis gas darah 60 torr.Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
2. Penatalaksanaan Khusus
Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72
jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Obat
penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau
penderita kelainan jantung
Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis.
Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka
resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan
berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik
awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
ampicillin + aminoglikosid
amoksisillin - asam klavulanat
amoksisillin + aminoglikosid
 sefalosporin generasi ke-3
2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
beta laktam amoksisillin
amoksisillin - asam klavulanat
golongan sefalosporin
kotrimoksazol
makrolid (eritromisin)
3. Anak usia sekolah (> 5 thn)
amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus
dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72
jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang
diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses
paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).

Nebulisasi pada pasien Bronkopneumoni

Alat nebulizer dapat mengubah obat berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus,
dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan atau gelombang ultrasonik. Aerosol
merupakan suspensi berbentuk padat atau cair dalam bentuk gas dengan tujuan untuk
menghantarkan obat ke target organ dengan efek samping minimal dan dengan keamanan dan
efektifitas yang tinggi. Partikel aerosol yang dihasilkan nebulizer berukuran antara 2-5 ,
sehingga dapat langsung dihirup penderita dengan menggunakan mouthpiece atau masker.
Ada dua jenis nebulizer yang umumnya sering digunakan:
Nebulizer jet : menggunakan jet gas terkompresi (udara atau oksigen) untuk memecah larutan
obat menjadi aerosol.
Nebulizer ultrasonik : menggunakan vibrasi ultrasonik yang dipicu secara elektronik untuk
memecah larutan obat menjadi aerosol
Dengan pemberian aerosol sodium klorida meningkatkan clearace dari mukosiliari.

Ronki
Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi.Penyebab : gerakan udara
melewati jalan napas yang menyempit akibatobstruksi napas. Obstruksi : sumbatan akibat
sekresi, odema, atau tumor. Contoh : suara ngorok.
Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi
disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada
asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang
dapat juga terdengar waktu inspirasi.
Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu
inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli
atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedangdapat
disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki
kasar misalnya pada bronkiekstatis. Perbedaan ronchi dan mengi. Mengi berasal dari bronki
dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya
terdengar jelas pada pasien asma. Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar
salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang
ngorok.