laporan kasus

STROKE ISKEMIK

Tugas ini dibuat untuk melengkapi persyaratan mengikuti

Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian ilmu SARAF
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Langsa

Disusun Oleh :
AKBARSYAH FITRA
AULIA AKBAR

Pembimbing :
Dr. Tarmizi Sp.S

SMF ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SUMATRA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA LANGSA
2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa,
karena atas rahmat dan kurnia-Nya, penulisan laporan kasus stroke iskemik ini
dapat diselesaikan. Laporan kasus ini diajukan untuk melengkapi tugas pada
Kepaniteraan Klinik Departemen Neurologi stase Rumah Sakit Umum Daerah
Langsa, Fakultas Kedokteran, Universitas Islam Sumatera Utara.
Meskipun penulisan laporan kasus ini banyak mengalami hambatan,
kesulitan dan kendala, namun karena adanya bimbingan, petunjuk, nasihat dan
motivasi dari berbagai pihak, penulisan laporan kasus ini dapat diselesaikan. Di
sini penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak Rumah Sakit Umum Daerah
Langsa, yang telah memberikan bantuan, bimbingan, dan arahan.
Namun demikian, karena keterbatasan pengalaman, pengetahuan,
kepustakaan dan waktu, laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk
ini, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat diharapkan untuk
menyempurnakan laporan kasus ini.

Langsa, februari 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN .......................................................................... 1
BAB 2 LAPORAN KASUS........................................................................ 3
2.1. Identitas ........................................................................................... 3
2.2. anamnesa.......................................................................................... 3
2.3. anamnesa sistem............................................................................... 4
2.4. diagnose sementara........................................................................... 4
2.5. pemeriksaan fisik.............................................................................. 4
2.6 Resume Pemeriksaan........................................................................ 13
2.7 Diagnosa........................................................................................... 14
2.8 Penatalaksanaan................................................................................ 14
2.9 Prognosa........................................................................................... 14
2.10 follow up........................................................................................... 15
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 21
3.1. Definisi............................................................................................. 21
3.2. Epidemiologi.................................................................................... 21
3.3. Klasifikasi Stroke............................................................................. 21
3.4. Stroke Iskemik.................................................................................. 22
3.4.1. Definisi Stroke Iskemik.................................................................... 22
3.4.2. Klasifikasi Stroke Iskemik............................................................... 22
3.4.3. Etiologi Stroke Iskemik.................................................................... 23
3.4.4. Patofisiologi...................................................................................... 23
3.4.5. Faktor Resiko................................................................................... 25
3.4.6. Penegakkan diagnosis....................................................................... 28
3.4.7. Penatalaksanaan................................................................................ 30
3.4.8. Komplikasi....................................................................................... 31
3.4.9. Prognosis.......................................................................................... 32
BAB 4 DISKUSI KASUS............................................................................... 33

ii
BAB 5 KESIMPULAN................................................................................... 35
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.1. Latar Belakang

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai
manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-
negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Berdasarkan data WHO, setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh
dunia menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta
orang dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit
stroke telah menjadi masalah kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan
pada usia dewasa dan merupakan salah satu penyebab terbanyak di dunia.
Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak
hanya pada negara-negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang. Stroke
merupakan penyebab utama kecacatan di negara-negara barat. Di Belanda, stroke
menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab DALYs (Disability Adjusted Life
Years = kehilangan bertahun-tahun usia produktif).
Berdasarkan data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke
menduduki urutan ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung
dan kanker. Dari data National Heart, Lung, and Blood Institute tahun 2008,
sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat mengalami stroke setiap tahunnya.
Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk pertama kalinya dan
185.000 orang dengan serangan stroke berulang. Setiap 3 menit didapati
seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat.
Stroke menduduki peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris. Stroke
menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang
juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua

1
pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.
Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta
di antaranya meninggal dalam 12 bulan.
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.
Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per
1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan
hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga
merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di
Indonesia.
Secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80%
merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke
hemoragik.
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian
stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi
rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat
dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan pada tahun 2001, dirawat
1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, di
mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan
103 (23,30%) stroke hemoragik.
Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke
iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors)
seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau
stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk
factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas,
penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. M
Umur : 28 tahun
Jelis kelamin : Laki-laki
Alamat : PB.salemak
Agama : Islam
Status Perkawinan : belum menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal masuk RS : 13 februari 2017

II. ANAMNESIS
Diperoleh dari alloanamnesa

Keluhan Utama
Sakit kepala sebelah diikuti kebas kaki dan tangan

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Langsa pada dengan keluhan sakit kepala
sebelah kiri dan diikuti dengan kebas-kebas di bagian tangan dan kaki kiri dengan
durasi 6 jam dan sering berulang. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba tanpa ada
pencetus dan sudah dirasakan sejak seminggu sebelum masuk Rumah sakit. Dan
memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sakit kepala sebelah kiri yang
dirasakan pasien sangat hebat dan menyebabkan kaki dan tangan kiri pasien terasa
kebas. Kebas yang dirasakan dapat hilang sendiri bila sakit kepala os menghilang.
Pasien juga sudah konsul ke prektek dokter spesialis saraf dan dianjurkan untuk
rawat inap agar di periksa lebih lanjut. Tidak ada penuruan kesadaran. Pasien
berbicara seperti biasa, pasien dapat mengunyah, mengangkat alis kanan, dan
mengkerutkan dahi. Pasien juga mengeluhkan Mual dan saat serangan sakit

3
kepala, muntah(+), demam (-), gangguan BAB dan BAK (-). Riwayat lumpuh,
riwayat kejang , penurunan daya ingat dan perubahan perilaku disangkal. Riwayat
konsumsi makanan: pasien sering mengkonsumsi makanan yang bersantan dan
berlemak, os mengaku memiliki kebiasaan merokok.

Riwayat Penyakit Terdahulu:

Riwayat hipertensi (+)
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien mengalami hipertensi (+)
Riwayat Penggunaan Obat-obatan:
Disangkal

III. ANAMNESA SISTEM

Sistem serebrsospinal
Sistem kardiovaskular
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem muskuloskletal
Sistem integumentum
Sistem urogenital
: kelemahan ekstremitas (+), nyeri kepala (+)
: nyeri dada (-), cepat lelah (-)
: sesak (-), batuk (-)
: mual (+), muntah (+), nyeri uluhati (-)
: kebas anggota gerak sinistra
: tidak ada keluhan
: BAK dan BAB lancar.

IV. DIAGNOSA SEMENTARA

Diagnosis klinis : hemianastesi sinistra, parase N.XII sinistra
Diagnosis topis : Arteri cerebri media
Diagnosis etiologis : Stroke cerebral infark

V. PEMERIKSAAN FISIK
I. Status Generalis
BB : 66 kg
TB : 168 kg
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,8 C
Tekanan darah : 140/80 mmHg

4
 Denyut nadi : 87 x/menit
Keadaan umum : Tampak lemah
Status gizi : Baik
Paru-paru :
Inspeksi : Fusiformis, simetris, retraksi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler: +/+, wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS V midklavikularis sinistra
Auskultasi : M1>M2 , P2 > P1, A2 >A1, murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, tidak terdapat penonjolan, venektasi (-)
Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Tympani seluruh region abdomen
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Hepar : Tidak teraba
Lien / Splen : Tidak teraba

II. Status Neurologis

Kesadaran kualitatif : ( compos mentis )
Kesadaran kuantitatif : GCS : ( E4V5E6 )
Tingkah laku : Baik
Perasaan hati : Mood baik
Orientasi : Tempat (baik),Waktu (baik), Orang (baik)
Jalan pikiran : Bagus
Kecerdasan : Baik
Daya ingat kejadian : Baru ( baik ), lama (baik)
Kemampuan bicara : baik
Sikap tubuh : Normal
Cara berjalan : Dalam batas normal
Gerakan abnormal : Tidak ada
Kepala : Bentuk (normochepali), Ukuran (normal), Pulsasi (+),
Nyeri
tekan (+), Bising (-)

5
Leher : Gerakan ( bebas ), Kaku kuduk (-), Bentuk
vertebra(normal),
Nyeri tekan vertebra (-), pulsasi (+), Bising karotis (-),
Bising
subklavia(-), Lhermitte (-), Nafziger (-), Valsava (-),
Brudzinski (-)

NERVUS CRANIALIS
N.I (Olfaktorius) :
KANAN KIRI
Daya pembau DBN DBN

N.II (Optikus)
KANAN KIRI
Daya penglihatan Baik Baik
Pengenalan warna Baik Baik
Medan penglihatan DBN DBN

N.III (Okulomotorius)
KANAN KIRI
Ptosis - -
Gerak mata ke medial DBN DBN
Gerak mata ke atas DBN DBN
Gerak mata ke bawah DBN DBN
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tak langsung + +
Refleks akomodatif TDP TDP
Strabismus divergen - -
Diplopia - -

N.IV (Troklearis)
KANAN KIRI
Gerak mata ke medial DBN DBN
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

N.V (Trigeminus)
KANAN KIRI

6
 Mengigit + +
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka atas + +
Sensibilitas muka tengah + +
Sensibilitas muka bawah + +
Refleks kornea + +
Refleks bersin TDP TDP
Refleks masseter + +
Refleks zigomaticus - -
Trismus - -

N.VI (Abdusen)
KANAN KIRI
Gerak mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

N.VII (Fasialis)
KANAN KIRI
Kerutan dahi + +
Kedipan mata + +
Lipatan naso labial + +
Sudut mulut + +
Mengerutkan dahi + +
Mengerutkan alis + +
Menutup mata + +
Meringis + +
Menggembungkan pipi + +
Bersiul +
Tik fasialis + +
Lakrimasi + +
Daya kecap lidah 2/3 depan TDP TDP
Refleks glabella +
Tanda Myerson TDP TDP
Tanda chovstek TDP TDP

N.VIII (Akustikus)
KANAN KIRI
Mendengar suara berbisik + +
Mendengar suara arloji + +
Tes rinne TDP TDP
Tes weber TDP TDP

7
 Tes schwabach TDP TDP

N.IX (Glosofaringeus)
KANAN KIRI
Arkus faring TDP
Daya kecap lidah 1/3 TDP TDP
belakang
Refleks muntah TDP TDP
Sengau TDP TDP
Tersedak TDP TDP

N.X (Vagus)
KANAN KIRI
Arkus faring TDP
Nadi + +
Bersuara +
Menelan +

N.XI (Aksesorius)
KANAN KIRI
Memalingkan kepala + +
Sikap bahu DBN DBN
Mengangkat bahu DBN DBN

N.XII (Hipoglosus)
KANAN KIRI
Sikap lidah
Artikulasi Jelas
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah Lemah Baik
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi
Fasikulasi lidah -

Badan
Trofi otot punggung(eutrofi), Trofi otot dada(eutrofi)
Nyeri membungkukkan badan (-)
Palpasi dinding perut nyeri tekan (-)

8
Kolumna vertebralis: bentuk (normal), gerakan (DBN), nyeri tekan (-)
Refleks dinding perut: kanan (normal), kiri (normal)
Refleks kremaster(TDP), Alat kelamin(TDP)

Anggota Gerak Atas

INSPEKSI KANAN KIRI
Drop hand - +
Pitchers hand - -
Warna kulit Hitam Hitam
Claw hand - -
Kontraktur - -
PALPASI Tidak dijumpai kelainan

Lengan atas Lengan bawah Tangan

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas
Kekuatan 5 4 5 4 5 4
Tonus Baik Baik Baik Baik Baik Baik
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Taktil + + + + + +
Posisi Normal Normal Normal Normal Normal Normal
Vibrasi TDP

Bicep Tricep Radius Ulna

Reflek +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2
fisiologis
Perluasan - - - - - - - -
reflek
Reflek (-) (-)
patologis

Tungkai atas Tungkai bawah Kaki

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas Bebas
Kekuatan 5 4 5 4 5 4
Tonus Baik Baik Baik Baik Baik Baik
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas

9
 Taktil + + + + + +
Posisi Normal Normal Normal Normal Normal Normal
Vibrasi TDP
Patella Achiles
Reflek fisiologis +2 +2 +2 +2
Perluasan reflek - - - -
Reflek patologis - - - -

Refleks patologis KANAN KIRI

Hoffman tromner - +
Babinsky - -
Chadock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaffner - -
Gonda - -
Rossolimo - -
Mendel - -
Bechtrew - -
Laseque - -
Oconnel - -
Patrick - -
Kontrapatrick - -
Gaenslen - -
Brudzinki II - -
Guilan - -
Edelman - -
Kernig - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -

Koordinasi, langkah, dan keseimbangan

Cara berjalan (TDP), Tes Romberg (TDP), Ataksia(TDP)
Disdiadokokinesis (-), Reboud Phenomen (TDP) Nistagmus ( - )
Dismetri: tes telunjuk hidung (-), tes hidung-telunjuk-hidung (-)
Tes telunjuk-telunjuk (-)
Gerakan abnormal: tremor(-), khorea(-), balismus (-), atetose(-)

Fungsi Vegetatif
Miksi: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)

10
Defekasi: inkontinensia alvi (-), retensi alvi (-), ereksi (TDP)

VI. RESUME PEMERIKSAAN

- Keadaan umum : Baik
- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS : E4M6V5
- Tanda vital : TD : 140/80 mmhg
HR : 87 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,8oC
- Lab :
Hb: 14,6 gr/dl Chlorida: 106 mmol/l Triglycerine: 151/l
Ht: 42,4% Natrium: 133 mmol/l Total kolesterol: 200 mg/dl

Eritrosit: 5,14x10 /l Kalium: 3,4mmol/l KGDs: 101 mg/dl

Leukosit: 8.380mm Urium: 18 mg/dl KGD 2 PP: 103 mg/dl

Trombosit: 358.000 mm Creatinine: 1,2 mg/dl HDL: 44
Uric acid: 4,0 mg/dl LDL: 126

- Radiologi :
1. Foto thorax Cor: normal
Pulmo: bronkitis
2. CT Scan Head Non Contrast Normal

- Kekuatan motorik : 555444

555444

- Refleks fisiologis : +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 perluasan reflek

(-)
+2 +2 +2 +2

- Refleks patologis : (-)

11
 VII. DIAGNOSA AKHIR
Diagnosis Klinis : kelemahan pada tubuh sebelah kiri
Diagnosis topis : hemifer serebri dextra
Diagnosis etiologis : Stroke e.c infark

VIII. PENATALAKSANAAN
- IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
- 02 2-4 liter/i
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)

IX. PROGNOSIS
Death : Dubia at malam
Disease : Dubia at bonam
Disability : Dubia at bonam
Discomfort : Dubia at malam
Dissatisfaction : Dubia at bonam

X. FOLLOW UP

Tanggal 13 februari 2017

s/ kesemutan sebelah kiri sisi tubuh, sakit uluhhati, sakit kepala, tidak tidur, sakit dada
kanan

o/ TD : 120 /70 mmHg

pols : 84 x/i

RR : 20 x/i

12
Temp : 36,5 oC

GCS 456, motorik = dbn, parase N.XII sinistra

A/ stroke cerebral infark + Dislipidemia +dyspepsia

P/ - IVFD NaCl 0,9% 10 tpm

- 02 2-4 liter/i
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)

Tanggal 14 februari 2017

s/ kesemutan kaki kiri, kesemutan tangan kiri,

o/ TD : 110 /70 mmHg

pols : 80 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 37,0 oC

GCS 456, motorik = dbn

A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

P/ - IVFD NaCl 0,9% 10 tpm

- 02 2-4 liter/i
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Gabapentin 1x300 mg (malam)
- Inj. Lapibal 1 amp/hari/IV

13
 Tanggal 15 februari 2017

s/ nyeri kepala berkurang, lemas (+), kebas (-)

o/ TD : 110 /70 mmHg

pols : 80 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 37,0 oC

GCS 456, motorik = dbn

A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

P/ - IVFD NaCl 0,9% 10 tpm

- 02 2-4 liter/i
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Gabapentin 1x300 mg (malam)
- Inj. Lapibal 1 amp/hari/IV

Tanggal 16 februari 2017

s/ s/ nyeri kepala berkurang, kebas berkurang

o/ TD : 110 /80 mmHg

pols : 78 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 37,0 oC

GCS 456, motorik = dbn

A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

14
P/ - IVFD NaCl 0,9% 10 tpm

- 02 2-4 liter/i
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Gabapentin 1x300 mg (malam)
- Inj. Lapibal 1 amp/hari/IV

Rencana besok pagi fisioterapi di rehabilitas medic

Tanggal 17 februari 2017

s/ nyeri kepala berkurang, kebas (-), sulit tidur

o/ TD : 120 /80 mmHg

pols : 80 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 37,0 oC

GCS 456, motorik = dbn

A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

P/ - IVFD NaCl 0,9% 10 tpm

- 02 2-4 liter/i
- Neurodex 2x1
- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Gabapentin 1x300 mg (malam)

15
 - Inj. Lapibal 1 amp/hari/IV

Besok pagi aff infus ganti triway

Tanggal 18 februari 2017

s/ nyeri kepala berkurang, kebas (-), sulit tidur

o/ TD : 120 /80 mmHg

pols : 82 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 36,8 oC

GCS 456, motorik = dbn

A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

P/ - Neurodex 2x1

- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Gabapentin 1x300 mg (malam)
- Inj. Lapibal 1 amp/hari/IV

Tanggal 19 februari 2017

s/ Nyeri kepala berkurang, kebas (-), sulit tidur

o/ TD : 110 /80 mmHg

pols : 88 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 36,5 oC

GCS 456, motorik = dbn

16
A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

P/ - Neurodex 2x1

- Paracetamol 3x500 mg
- Acetosal 100 1x1
- Inj. Citicolin 500 1Amp/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1Amp/ 12jam/IV
- Aspilet 1x1
- Clopidogrel 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Gabapentin 1x300 mg (malam)
- Inj. Lapibal 1 amp/hari/IV

Tanggal 20 februari 2017

s/ nyeri kepala berkurang, kebas (-), sulit tidur

o/ TD : 120 /80 mmHg

pols : 86 x/i

RR : 22 x/i

Temp : 36,7 oC

GCS 456, motorik = dbn

A / stroke cerebral infark + hemiparesis snistra + hemianestesia sinistra

P/ - Neurodex 2x1

- Paracetamol 2x500 mg
- Aspilet 1x1
- Alprazolam 0,5 1x1 (malam)
- Simvastatin 10 mg 1x1 (malam)
- Ranitidine 2x1
- Citicolin 1000mg 1x1

Pasien PBJ

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

17
3.1. Definisi Stroke
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

3.2 Epidemiologi
Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke
pada tahun 2011. Di Indonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga.
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 pada usia 45-54
tahun angka kematian akibat stroke sebesar 15,9% (di daerah perkotaan) dan
11,5% (di daerah pedesaan total penderita stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen
atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat ringan maupun berat.
Prevalensi stroke di Indonesia sebesar 7,0%. Secara khusus, di Provinsi
Sumatera Utara memiliki prevalensi sebesar 6,0% (Riskesdas 2013). Pada laki-
laki dan perempuan, tidak didapati perbedaan pada prevalensinya. Dan menurut
Centers for Disease Control and Prevention (2015), hampir 75 % kasus stroke
terjadi pada orang-orang berusia di atas 65 tahun. Mulai usia 55 tahun, risiko
untuk menderita stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade. Sedangkan
menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per
100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

3.3. Klasifikasi Stroke

Menurut Misbach, klasifikasi stroke antara lain:
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1.1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
1.2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral

18
 b. Perdarahan subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
2.1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2.2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
2.3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution
2.4. Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
3.1. sistem karotis
3.2. sistem vertebrobasiler

Stroke juga diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke

terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, dijumpai prevalensi stroke iskemik
lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Penelitian yang dilakukan
Bhatnagar, et al., menyatakan insidensi stroke iskemik lebih tinggi dari pada
subtipe stroke yang lain, 80% di Oxfordshire (kawasan Oxford) dan 90% di
London Selatan.

3.4. Stroke Iskemik

3.4.1. Definisi Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.

3.4.2. Klasifikasi Stroke Iskemik

Klasifikasi subtipe stroke iskemik berdasarkan profil faktor risikonya,
gambaran klinik, penemuan hasil imaging otak scan atau MRI, kardio imaging,
dupleks imaging arteri ekstrakranial, arteriografi dan pemeriksaan laboratorium.
Klasifikasi stroke iskemik adalah sebagai berikut:12
1. Aterosklerosis arteri besar (embolus/trombosis)
2. Kardioembolism
3. Oklusi pembuluh darah kecil

19
 4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan
5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukan
a. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasi
b. Tidak ada evaluasi
c. Evaluasi tidak komplit
Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah possible atau
probable tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila
penemuan gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik
lainnya yang konsisten dengan salah satu subtipe dan penyebab etiologi lain dapat
disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data
neuroimaging cenderung pada salah satu subtipe, tetapi pemeriksaan lainnya tidak
dilakukan.

3.4.3. Etiologi Stroke Iskemik

Penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar
(makroangiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak
(mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral,
serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain.

3.4.4. Patofisiologi Stroke Iskemik

Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50
ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis, maka
akan meningkatkan autoregulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan
level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah.
Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40- 70 cm/detik. Apabila aliran
darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri juga akan
meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi
dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu
sangat parah seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel
neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit
(Sjahrir, 2003). Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10 menit,

20
hal ini akan menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum
terjadi kematian sel, kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala Transient
Ischemic Attack.
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2
(Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan
hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron.
Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan
oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan
disfungsi sel.
Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap
menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis dalam
pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan
terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di luar sel. Akibatnya,
finsi metabolisme saraf terganggu.
Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi
dan memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak
mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel.
Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah
yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangatlah
rendah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat
menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah pinggir zona
tersebut aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena
adanya aliran kolateral sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik
tanpa disertai kematian sel permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik
penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung aliran darah dan oksigen
yang adekuat untuk suatu restorasi.
Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang
memperberat bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian
menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar sitokin.
Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular
serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelin sehingga

21
memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi kerusakan
blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik,
dan produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron
yang mati.

3.4.5. Faktor Risiko Stroke

Faktor utama yang berkaitan dengan epidemi penyakit serebrovaskular
adalah perubahan global dalam gizi dan merokok, ditambah urbanisasi dan
menuanya populasi. Menurut National Stroke Association, ada 2 tipe faktor risiko
terjadinya stroke:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko stroke yang paling kuat. Dengan
meningkatnya usia, maka meningkat pula insidensi iskemik serebral
tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55 tahun,
insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade.
2. Jenis kelamin
Wanita lebih banyak memiliki kecacatan setelah stroke dibanding pria.
Wanita juga lebih bayak mati setiap tahunnya karena stroke
dibandingkan pria. Namun, insidensi stroke lebih tinggi pada pria.
3. Ras
Amerikan Afrikan berisiko terkena stroke dua kali lipat dibanding
kaukasian. Orang Asia Pasifik juga berisiko lebih tinggi dari pada
kaukasian.
4. Riwayat Keluarga
Jika dalam keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain
memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan orang
yang tidak memiliki riwayat stroke di keluarganya.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
1. Segi Medis
Tekanan darah tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko stroke yang paling penting.
Tekanan darah normal pada usia lebih dari 18 tahun adalah 120/80.
Prehipertensi jika tekanan darah lebih dari 120/80, dan tekanan darah
tinggi atau hipertensi jika tekanan darah 140/90 atau lebih. Orang yang

22
bertekanan darah tinggi memiliki risiko setengah atau lebih dari masa
hidupnya untuk terkena stroke dibanding orang bertekanan darah
normal. Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding
pembuluh darah. Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah,
sehingga bila kolesterol atau substansi fat-like lain terperangkap di
arteri otak akan menghambat aliran darah otak, yang akhirnya dapat
menyebabkan stroke. Selain itu, peningkatan stress juga dapat
melemahkan dinding pembuluh darah sehingga memudahkan pecahnya
pembuluh darah yang dapat menyebabkan perdarahan otak.
Fibrilasi atrium
Penderita fibrilasi atrium berisiko 5 kali lipat untuk terkena stroke.
Kirakira 15% penderita stroke memiliki fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium
dapat membentuk bekuan-bekuan darah yang apabila terbawa aliran ke
otak akan menyebabkan stroke.
Hiperkolesterol
Hiperkolesterol merupakan sumber pembentukan lemak dalam tubuh
termasuk juga pembuluh darah. Kolesterol atau plak yang terbentuk di
arteri oleh low-density lipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat
menghambat aliran darah ke otak sehingga dapat menyebabkan stroke.
Kolesterol tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan
aterosklerosis, yang keduanya merupakan faktor risiko stroke.
Diabetes Mellitus (DM)
Penderita DM mempunyai risiko terkena stroke 2 kali lebih besar.
Seseorang yang menderita DM harus mengendalikan kadar gula
darahnya secara baik agar selalu terkontrok dan stabil. Dengan
melaksanakan program pengendalian DM secara teratur antara lain
dengan merencanakan pola makan yang baik, berolahraga, serta
pengobatan yang tepat dan akurat maka penyakit DM dapat
ditanggulangi dengan baik. Dengan demikian bagi penderita DM, risiko
terkena serangan stroke dapat diminimalkan.
Riwayat Stroke
Faktor mendapatkan serangan stroke yang paling besar adalah pernah
mengalami serangan stroke sebelumnya. Diperkirakan 10% dari mereka

23
 yang pernah selamat dari serangan stroke akan mendapatkan serangan
stroke kedua dalam setahun.
2. Pola Hidup
Merokok
Merokok berisiko 2 kali lipat untuk terkena stroke jika dibandingkan
dengan yang bukan perokok. Merokok mengurangi jumlah oksigen
dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan memudahkan
terbentuknya bekuan darah. Merokok juga meningkatkan terbentuknya
plak di arteri yang menghambat aliran darah otak, sehingga
menyebabkan stroke.
Alkohol
Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan risiko
terjadinya stroke 50%. Namun, hubungan antara alkohol dan terjadinya
stroke masih belum jelas.
Obesitas
Obesitas dan kelebihan berat badan akan mempengaruhi sistem
sirkulasi. Obesitas juga menyebabkan seseorang memiliki
kecenderungan memiliki kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan
DM, yang semuanya dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.
Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang
ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal
sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis
kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga dan serangan Transient Ischemic
Attack atau stroke sebelumnya. Kelompok modifiable risk factors merupakan
akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang
termasuk dalam kelompok ini adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
hiperlipidemia dan intoksikasi alkohol.
3.4.6. Penegakan Diagnosis
Diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:
1. Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan klinis pasien stroke iskemik berdasarkan pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya:

24
 a. Onset akut
Defisit neurologis dapat berat pada waktu onset, seperti yang
umumnya terlihat pada stroke emboli. Defisit neurologis pada stroke
dapat mengalami progresi dalam detik sampai jam (atau terkadang
hari) yang umumnya terjadi pada progressive arterial trombosis yang
diistilahkan sebagai stroke in evolution.
b. Durasi defisit neurologis
Durasi defisit neurologis pada stroke biasanya berlangsung lebih dari
24 jam. TIA merupakan istilah yang digunakan jika tanda dan gejala
sembuh secara sempurna dalam periode yang lebih pendek (biasanya
dalam 30 menit). Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
biasanya memberikan gambaran defisit neurologis yang berlangsung
lebih dari 24 jam tetapi dapat sembuh sempurna dalam beberapa hari.
Stroke iskemik dapat ditegakkan tanpa memandang durasi deficit
neurologis jika pada pemeriksaan imaging memberikan gambaran
adanya infark otak.
c. Focal involvement
Stroke iskemik memberikan tanda dan gejala yang berkorelasi dengan
daerah yang divaskularisasi oleh pembuluh darah otak yang tersumbat.
d. Siriraj stroke skore
Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:
(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) - (3x atheroma markers) - 12.
Keterangan:
Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2
Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1
Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1

Dengan hasil sebagai berikut:

SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

25
 2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dalam rangka membantu menegakkan diagnosis
stroke iskemik dapat berupa pemeriksaan laboratorium maupun
pemeriksaan imaging. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan
biasanya tidak bersifat diagnosis, tetapi hanya sebagai pelengkap seperti
pemeriksaan darah lengkap (untuk mendeteksi anemia, leukositosis, dan
jumlah trombosit yang abnormal), PT, dan PTT (dalam rangka persyaratan
terapi rtPA), pemeriksaan gula darah, kreatinin, elektrolit, enzim jantung
(untuk mengetahui ada tidaknya iskemia miokardium). Pemeriksaan
imaging merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan
diagnosis stroke iskemik dan menyediakan informasi dalam evaluasi
pasien stroke. CT scan non kontras merupakan pemeriksaan imaging
diagnostik dalam evaluasi awal pasien stroke iskemik dengan adanya
gambaran hipodensitas pada CT scan otak.

3.4.7. Penatalaksanaan
Terapi Umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada satu
bidang. Ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan nafas, berikan oksigen 1-2
liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, dikosongkan.
Pemberian nutrisi cairan isotonik, kristaloid atau koluid 1500-2000 ml dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pmeberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang
NGT.
KGD >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia

26
(KGD <60 mg% atau <80% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40%
IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, MAP 130 mmHg, atau didapati infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan; natrium nitropusid,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik 90 mmHg, diastolik
70mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4
jam dan 500 ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-
20 ug/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg IV perlahan-lahan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan dengan pemberian antikonvulsan per oral.
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral jangka
panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberikan manitol bolus
IV 0,25-0,5 g/kgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). Sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi Khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant
tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu
sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

3.4.8. Komplikasi

27
 Komplikasi stroke iskemik dapat berasal dari kerusakan jaringan otak
akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan
otak. Komplikasi stroke dibagi menjadi dua sebagai berikut:
a. Komplikasi neurologi yang terbagi menjadi :
1. Cacat mata dan cacat telinga
2. Kelumpuhan
3. Lemah
b. Komplikasi non neurologi yang terbagi menjadi:
1. Akibat neurologi yang terbagi menjadi:
a. Tekanan darah sistemik meninggi
b. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c. Edema paru
d. Kelainan jantung dan EKG
e. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH)
2. Akibat mobilisasi meliputi:
a. Bronkopneumoni, emboli paru, depresi, nyeri, kaku bahu,
kontraktur, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus, dan
atropi otot

3.4.9. Prognosis
Prognosis setelah stroke iskemik akut berbeda-beda pada setiap orang
tergantung kepada tingkat keparahan stroke, usia, komplikasi, dan kondisi pasien
sebelum terkena stroke.

28
 BAB 4
DISKUSI

TEORI KASUS
Faktor Risiko:
Pada kasus, OS memiliki faktor risiko,
Faktor risiko untuk terjadinya stroke terbagi
yaitu merokok sebanyak 1 bungkus/hari
2, yaitu modifiable factors seperti usia, jenis
selama 16 tahun.
kelamin, ras, genetik, dan TIA atau serangan
stroke sebelumnya. Sedangkan unmodifiable
factors, yang sering disebabkan oleh
hipertensi, Diabetes Mellitus, merokok (pasif
dan aktif), kelainan jantung,
hiperkolesterolemia, pemakaian tembakau,
obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan
dan lain-lain.
Gejala Klinis:
Gejala dan tanda dari stroke umumnya terjadi OS datang dengan keluhan kelemahan lengan
dengan onset yang mendadak dan diikuti dan tungkai sebelah kiri secara tiba-tiba. Hal
beberapa gejala berikut, yaitu: hemiparesis, ini sesuai dengan teori yang menyatakan
monoparesis atau tetraparesis (jarang), defisit bahwa gejala dan tanda dari stroke umumnya
hemisensori, kehilangan visual monocular terjadi dengan onset yang mendadak dan
atau binocular, defisit lapangan pandang, diikuti beberapa gejala berikut, yaitu:
diplopia,disartria, kelemahan otot wajah, hemiparesis, monoparesis atau tetraparesis
ataxia, vertigo, afasia dan penurunan (jarang), defisit hemisensori, kehilangan
kesadaran secara mendadak. visual monocular atau binocular, defisit
lapangan pandang, diplopia,disartria,
kelemahan otot wajah, ataxia, vertigo, afasia
dan penurunan kesadaran secara mendadak
Pemeriksaan Radiologis:
Gold standard untuk mendiagnosa stroke Akan dilakukan CT-scan kepala non kontras.
adalah dengan menggunakan CT-scan kepala Dan dari gambaran radiologis yang
non kontras diharapkan adalah adanya lesi hipodens.

29
30
 BAB 5
KESIMPULAN

Stroke adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresif,

cepat berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non-traumatik. Stroke adalah penyakit pada otak
berupa gangguan fungsi saraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik. Stroke dengan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemik atau perdarahan otak. Stroke iskemik adalah tanda
klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran
darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan
otak.
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah,
jantung, dan komposisi darah. Manifestasi defisit neurologis yang disebabkan
stroke iskemik bervariasi tergantung lokasi infark atau iskemik, sehingga dapat
menyebabkan kebutaan, infark retina, kehilangan lapangan pandang, hemiparese
kontralateral, defisit neurologis, defisit hemisensori, apraksia, afasia, kerusakan
orientasi spasial, hemiparese kontralateral, ataksia kontralateral, mual, muntah,
vertigo, disartria, dan nyeri kepala akut. Pemeriksaan neurologis terdapat ataksia,
dismetria, dan nistagmus. Diagnosis stroke iskemik ditegankkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat
didapati gejala yang muncul mendadak atau tiba-tiba pada saat istirahat, gejala
bisa berupa defisit neurologis fokal atau global, seperti hemiparesis,
hemipipestesia, afasia, gangguan kesadaran, dan sebagainya. Dari pemeriksaan
fisik didapati adanya peningkatan tekanan darah, dan gangguan neurologis lain
seperti gangguan kesadaran, gangguan nervus kranialis, gangguan motorik,
refleks, dan sensorik.
Pemeriksaan penunjang yaitu CT scan merupakan gold standar untuk
menegakkan diagnosis suatu stroke iskemik. Pada pemeriksaan CT scan
didapatkan gambaran hipodens pada arteri yang menandakan adanya klot pada

31
lumen pembuluh darah setelah 72 jam pertama. Penatalaksanaan stroke di Unit
Gawat Darurat berupa stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, stabilisasi
hemodinamik, pengendalian peninggian tekanan intrakranial (TIK), pengendalian
kejang, pengendalian suhu tubuh. Penatalaksanaan umum di ruang rawat berupa
cairan, nutrisi, pencegahan, dan penanganan komplikasi dan penatalaksanaan
stroke iskemik.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saidi, S., Mahjoub T., and Almawi, W.Y., 2010. Aldosterone Syntase Gene
(CYP11B2) Promoter Polymorphism as a Risk Factor for Ischemic Stroke in
Tunisian Arabs. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System 11: 180.
2. World Health Organization, 2006. STEP Stroke Surveillance. Available from:
http:// www.who.int/entity/chp/steps/Section1_Introduction.pdf [Accessed 14
februari 2017].
3. World Health Organization, 2010. Global Burden of Stroke. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_strok
e.pdf [Accessed 14 februari 2017]
4. Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan
Indonesia 2008. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik
Indonesia.
5. Nasution D, 2007. Strategi Pencegahan Stroke Primer. Pidato Pengukuhan
Jabatan Guru Besar Tetap Neurologi FK USU. Universitas Sumatera Utara,
Medan.
6. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia, 2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI).
7. Misbach, J., 1999. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
8. World Health Organization, 2011. Global Atlas on Cardiovascular Disease
Prevention and Control. Available from:
http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/97892415 64373_eng.pdf
[Accessed 15 februari 2017]
9. National Stroke Association, 2009. Public Stroke Prevention Guidelines.
Available from: http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.
[Accessed 17 februari 2017]

33