Asd & VSD
Asd & VSD
PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1.2 Klasifikasi
Berdasarkan lokasi lubang, defek septum atrium diklasifikasikan dalam tiga tipe, yaitu
ostium primum, ostium sekundum, dan defek sinus venosus. Pada ostium primum, lubang
terletak pada bagian bawah septum dapat disertai kelainan katup mitral. Lubang terletak
ditengah septum pada kondisi ostium sekundum. Pada defek sinum venosusu, lubang terletak
diantara vena kava superior dan atrium kanan. (Reny, 2014)
2.1.3 Etiologi
Penyebab pasti defek septum atrium & defek septum ventrikel belum diketahui, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD & ASV,yaitu faktor prenatal dan faktor genetik.
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubela
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderi IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah dan ibu menderita PJB
c. Kelaianan kromosom misalnya sindrom Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain .(Reny,2014)
2.1.4 Patofisiologi
Adanya katub trikuspidalis dan terbentuknya ventrikel kanan teratrialisasi
menyebabkan terjadinya pembesaran atrium kanan. Katup tikuspidalis ini tidak mampu
bekerja untuk menutup sempurna sehingga terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kanan,
kejadian ini yang menyebabkan pembesaran atrium. Dengan adanya penambahan volume
terjadi juga peningkatan tekanan pada atrium kanan sehingga terjadilah patensi foramen
ovale dan akhirnya pirau kanan dan kiri. (Reny, 2014)
Ruangan ventrikel kanan teratrialisasi lebih banyak menghambat arus darah yang
menuju ruangan funsional ventrikel kanan dan arus keluar ventrikel kanan. Perbedaan
tekanan dan kontraksi, ruangan ini relatif mengahambat arus darah dari ventrikel kanan
menuju arteri pulmonalis. (Reny, 2014)
Hambatan yang terjadi pada arus keluar ventrikel akan diperberat dengan tidak
efektifnya proses kontraksi ventrikel kanan, menyebabkan curah jantung kanan menurun,
yang juga menurunkan ambilan oksigen. Hal ini memacu otak untuk lebih memacu kerja
pernapasan dan jantung. Maka terjadilah takikardia dan napas cepat serta dangkal, terjadi
juga pacuan untuk lebih memproduksi darah. (Reny, 2014)
Defek septum ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel kiri dan meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal sehingga
darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum. (Reny, 2014)
Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru.
Dengan demikian, tekanan di ventrikel kanan meningkat akibat adanya pirau dari kiri ke
kenan. Hal ini akan mengakibatkan risiko terjadinya endokarditis dan mengakibatkan
terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan beban
kerja sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi beban kerja, terjadi pembesaran atrium
kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak
sempurna. (Reny, 2014)
Pada VSD berukuran kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal
sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berarti. Pada VSD ukuran sedang dan
besar terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Pada beberapa hari
pertama pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan yang bermakna karena resistensi
vaskuler paru masih tinggi, hal ini menyebabkan bising baru terdengar beberapa hari hingga
beberapa minggu setelah bayi lahir. Pirau kiri ke kanan yang besar menyebabkan
menyebabkan tekanan ventrikel kanan, yang bila tidak terdapat obstruksi jalan keluar
ventrikel kanan akan diteruskan ke arteri pulmonalis. Pada defek besar terjadi perubahan
hemodinamik akibat peningkatan tekanan terus-menerus pada ventrikel kanan yang
diteruskam ke arteri pulmonalis. Pada suatu saat terjadi perubahan dari pirau kiri ke kanan
menjadi kanan ke kiri sehingga pasien menjadi sianosis, ini disebut sebagai sindrom
Eisenmenger. (Reny, 2014)
2.1.5 Manifestasi Klinik
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakan gejala (asimptomatik) pada masa
kecil, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun
pertama pada kehidupan sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada
dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
(Reny, 2014)
Gejala yang mencul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran
napas bagian bawah berulang ditandai dengan batuk dan panas yang hilang timbul (tanpa
pilek). Selain itu, gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan
menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat kelelahan saat aktivitas fisik pada
anak yang lebih besar. (Reny, 2014)
Gejala ASD dapat berupa sering mengalami infeksi saluran napas, dispnea, sesak
napas ketika beraktivitas, palpitasi, dan aritmia. Pada kelainan yang sifatnya ringan hingga
sedang, mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejala baru muncul pada usia
pertengahan. (Reny, 2014)
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami VSD tergantung pada besar
kecilnya defek (lubang). Tanda khas yang terjadi pada penderita adalah murmur pansistolik
keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum. Pada VSD,
ventrikel kanan bekerja terlalu berat sehingga menyebabkan hipertrofi dan pembesaran
jantung yang nyata. Selain itu, dengan meningkatnya resistensi vaskular paru sering terjadi
dispnea dan infeksi paru. Klien juga dapat menunjukkan tanda sianosis, pertumbuhan
terganggu, dan kesulitan makan. (Reny, 2014)
2.1.6 Pathway
Terbukanya foramen ovale (septum) setelah lahir
Berat bdan tidak bertambah Faktor prenatal &
genetik
Gangguan
Volume darah pertukaran
pada atriumgas Volume darah atrium kanan meningkat
kiri menurun
Volume
Volume darah pada ventrikel kiridarah ventrikel
menurun Katupkanan meningkat
trikuspidalis tidak dapt menutup sempurn
Gagal jantung
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat defek septum atrium adalah gagal jantung,
penyakit pembuluh darah paru, endokarditis, dan aritmia. (Reny, 2014)
2.1.9 Penatalaksanaan
1. Terapi medis
a. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun.
Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrom
Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
b. Amplazer septal ocluder
c. Sadap jantung (bila diperlukan)
2. Pembedahan
Tindakan pembedahan dilakukan untuk menutup defek septum atrium dengan kateter.
Tindakan ini dilakukan dengan memasukkan alat payung ganda dengan kateter
jantung. Pendekatan ini terutama cocok dilakukan untuk defek yang lebih kecildan
terletak lebih sentral.
3. Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non
bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah lipat
paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri atas 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang
menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang poliester
yang dapat merangsangtrombosis sehingga lubang atau hubungan anatara atrium kiri
dana kanan akan tertutup sempurna. (Reny, 2014)
3.1 Kesimpulan
1. Atrium Septal Defect (ASD)
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek)
pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi
septum interatrial semasa janin.Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium
kanan).
2. Ventrikel septal defect (VSD)
Suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan.Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat
dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi
pulmonal.Hal ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek
septum.Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah
paru. Dengan demikian tekanan diventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting
dari kiri kekanan. Ini akan beresiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya
hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload
sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, terjadilah
pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh
pengosongan atrium yang tidak sempurna.
3.2 Saran
1. Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan jantung
ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk
menanganinya secara efektif dan efisien .
2. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep. Atrium septum
defek/ ventrikel septum defek dan askep nya guna unttuk mengaplikasikan dalam
memberikan pelayanan kepada pasien
3. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat mempengaruhi
orang tua dalam menjalani pengobatan untuk sehingga penyakit lebih berat dapat
dihindari .
4. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang tua untuk
melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat teratasi.