ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel
kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan
yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)
Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya
lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan
aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri.

2. Penyebab
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
a. Faktor prenatal (faktor eksogen)
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
b. Faktor genetic (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
 Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya
trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi
yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah
kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya
dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular
pulmoner.
 3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi
pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika
timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular
paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk
penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

4. Tanda dan Gejala

Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan
lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan
terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

5. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
b. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat
katup aorta dan katup pulmonal,
c. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
6. Gambaran klinis
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel
kiri
Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan
dan minumannya
Defek 5- 10 mm
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri
lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh
darah di hilus.
c. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
 Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran
nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer

7. Pemeriksaan fisik

VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol
ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada
dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan
sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga
II kiri.

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan

9. Komplikasi

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. kerusakan sistem konduksi ventrikel

10. Penatalaksanaan

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila
terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi
dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,

aktifitas terbatas)
b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda tanda vital,
jantung dan paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan
Pre op
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya
ventilasi.

Post op
1. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
2. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan