Pendahuluan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.1,2

Pembahasan

Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya
gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak
lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi
pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,
yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita.1
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan
sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga
penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).3
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada
50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat
penyakit.1,4

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan mata dapat dimulai dengan mengamati pasien waktu masuk ke ruang pemeriksa,
misalnya apakah pasien dibimbing oleh keluarganya, atau memegang satu sisi kepalanya
yang menunjukkan adanya nyeri kepala yang hebat atau mata merah atau mata berdarah.
 Palpebra, kelainan palpebra harus diperhatikan seksama. Edem palpebra biasanya
didapatkan pada sindrom nefrotik, penyakit jantung atau dakrioadenitis. Edem palpebra
dapat juga berbatas tegas, biasanya akibat peradangan.
Konjungtiva, adalah selaput mata yang melapisi palpebra (konjungtiva tarsal superior dan
inferior) dan bola mata (konjungtiva bulbi). Pada radang konjungtiva (konjungtivitis),
tampak konjungtiva berwarna merah, mengeluarkan air mata dan kadang-kadang sekret
mukopurulen.
Sklera, perhatikan warna sklera dengan baik. Pada pasien dengan kelainan metabolik
bilirubin akan didapatkan sklera yang ikterik, yaitu sklera yang berwarna kekuningan.
Pada reaksi hipersensitivitas atau penyakit autoimun, dapat ditemukan episkleritis atau
skleritis. Episkleritis adalah reaksi radang jaringan ikat vaskuler yang terletak antara
konjungtiva dan permukaan sklera, umumnya unilateral dengan rasa nyeri yang ringan.
Sedangkan skleritis adalah radang sklera yang bersifat bilateral ditandai dengan mata
merah berair, fotofobia dan penurunan visus, serta nyeri hebat yang menjalar ke dahi, alis
dan dagu.
Kornea, diameter kornea normal adalah 12 mm bila ukurannya lebih disebut makrokornea,
kalo kurang disebut mikrokornea. Pada usia lanjut, seringkali didapatkn cincin putih
kelabu yang melingkari bagian luar kornea yang disebut dengan arcus senilis. Peradangan
pada kornea atau keratitis sering mengakibatkan infiltrat dan ulkus kornea. Infiltrat akan
memberikan uji plasido positif, sedangkan ulkus kornea akan memberikan fluoresin
positif.
Pupil, bentuk pupil normal adalah bulat dengan ukuran norala adalah 4-5mm pada
penerangan sedang. Bila ukuran pupil lebih dari 5mm disebut midriasis, sedangkan bila
ukuran pupil kurang dari 2mm disebut miosis, bila ukuran upil sangat kecil disebut pin
poin pupil. Refleks pupil dapat dilakukan dengan memberikan cahaya pada mata.
Lensa, dalam keadaa normal tidak berwarna (jernih). Kekeruhan lensa disebut katarak.
Untuk menilai derahat kekeruhan lensa, dapat dilakukan tes bayangan iris yaitu dengan
cara mengarahkan lampu senter kearah pupil dengan sudut 45 derajat dan dilihan dengan
bayangin iris pada lensa yang keruh, letak bayangan jauh dan besar berarti katarak imature
sedangkan bila bayangan kecil dan dekat pupil berarti katarak mature.
Lapang pandang atau kampus visus, yaitu kekmapuan mata yang diviksasi pandangannya
ke satu titik untuk melihat benda-benda disekitar. Lapang pandang dapat diperiksa dengan
tes konfrontasi, kampimetri, perimetri, atau layar byerrum. Lapang pandang normal adalah
90 derajat temporal, 50 derajat kranial, 50 derajat nasal, 65 derajat caudal. Penyempitan
lapang pandang sehingga tinggal separuh disebut hemianopsis.
 Funduskopi, yaitu pemeriksaan dengan menggunakan oftamoskop pada waktu melakukan
funduskopi, perhatiakan warna retina yang kemerahan dengan pembuluh darahnya yang
dapat menggambarkan keadaan pembuluh darah seluruh tubuh. Perlu pula diperhatikan
adanya papiledema (papil berbatas kabur, terdapat peninggian tekanan intrakranial), atrofi
papil (papil tampak pucat, mengecil dengan batas bertambah jelas), kelainan vaskular
(akibat hipertensi, DM, trombosis), kelainan retina yang lain (retinitis pigmentosa, ablasio
retina).
Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan
serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri,
oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang
dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air (water drinking
test).1,2
Pengukuran Tekanan Intraokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata
tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola
mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas
mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun,
malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.1,3
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat
empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type,
puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada
malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari.
Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg
ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan
kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.3,5
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap
glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain
seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan
intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal
(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.1,5,6
 Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer
digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular
yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke
slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.1,4,7
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola
mata dengan memberikan tekanan yang akan membuat rata permukaan kornea dalam ukuran
tertentu dan kecil. Alat ini sangat baik karena membuat sedikit sekali perubahan pada
permukaan kornea atau bungkus bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan
sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan
bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea,
karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan
penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah
tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka
skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan
menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor
kekakuan sklera. 4,5,7
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan
bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan
kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2,
N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.7,8
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.
Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada
pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.5

Gonioskopi
Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan
glaukoma. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada setiap kasus yang dicurigai
adanya glaukoma. Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) didataran depan
kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat dipergunakan untuk melihat
sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.5
Uji lain pada glukoma
Uji kopi
 Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg
sesudah minum 20-40 menit menunjukan nadanya glukoma.
Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh
minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan
tensi 8 mmHg atau lebih dalam waktu 45 menit pertama, dianggap mengidap glaukoma.
Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.
Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.4,5
Uji kamar gelap
Bila pasien dengan sudut tertutup berada di kamar gelap atau terdapat midriasis pada
pupilnya maka akan terjadi penutupan sudut bilik mata. Pada uji ini dilakukan pengukuran
tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan kedalam kamar gelap dan duduk dengan
kepala terletak dengan muka menghadap meja selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glukoma sudut sempit akan menunjukan hasil yang
positif atau naik tekanan bola mata setalah masuk kamra gelap 8 mmHg. Pada saat
pemeriksaan ini pasien tidak boleh tidur, pada akhir pemeriksan dilakukan pemeriksaan ulang
keadaan sudut bilik mata atau gonioskopi. 4,5

Working Diagnosis
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah penyakit mata yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan
intraokuler ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaukoma hambatan pupil). Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ;
glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan
suatu glaukoma primer yng ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma
simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada
 pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada
umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun
penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Terdapat pada 99% penderita
glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan
trabekulum dan kanal schlemm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk
mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus dan hipertensi, kulit berwarna dan
miopia.
b. Glaukoma sudut tertutup

Manifestasi klinis
Glaukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa pada
stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang
datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit
atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma tersebut berakhir dengan
glaukoma absolut. Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat
gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,
kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan
memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai
bakat glaukoma.7
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40 tahun
atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda), pengobatan
kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita Glukoma,
Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang
berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan
pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari
tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari penderita.
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa.
Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang
pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.2,3
Katarak
Katarak berasal dari Yunani Katarrhakies, inggris cataract, dan latin cataracta yang berarti air
terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti air terjun akibat
lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi (penambahan cairan lensa) lensa, denatuasi protein lensa terjadi akibat dua-
duanya.7
Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak
mengalami perubahan dalam waktu yang lama. Katarak umumnya merupakan penyakit pada
usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata
lokal menahun. Bermacam-macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak seperti
glaukoma, ablasi, uveitis, retinis pigmentosa bahan toksis khusus (kimia dan fisik. Katarak
dapat berhubungan proses penyakit intraokular lainnya. 7
Katarak Imatur
Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada
katarak imatur akan bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan
lensa yang degeratif.pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan
pupil, sehingga terjadi galukoma sekunder.7

Differential Diagnosis
Retinopati hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita
hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupaka =n tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan
sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada
retina maka terjadi retinopati hipertensi.2 Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang
berjalan secara kronis sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita
retinopati hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. 6
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton wool spot,
telah mengenai makula. Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada
anamnesis (riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi
(funduskopi), dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada anamnesis
penglihatan yang menurun merupakan keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien.
Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila melihat sesuatu. Penglihatan
biasanya turun secara perlahan sehingga tidak disadari.1,2
Klasifikasi retinopati hipertensi dibagian I.P Mata, RSCM adalah sebagai berikut :
Tipe 1 :
 - Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose dan terdapat pada
orang muda
- Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan
tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.
Tipe 2 :
- Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua
- Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan
sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edem papil.
Tipe 3 :
- Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, erdapat pada orang muda
- Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan
multiple, cotton wool patches, makula star figure
Tipe 4 :
- Hipertensi yang progresif
- Funduskopi : edem papil, cotton wool patches, hard eksudat dan star fiure exudate
yang nyata. 1,2

Retinopati diabetes melitus

Retinopati diabetes adalah kelainan retinan (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya
vena, perdarahan dan eksudat lemak. Makin lama menderita diabetes makin bertamabah
resiko untuk mendapatkan retinopati. Gambaran retinopati disebabkan perubahan
mikrovaskulee retina. Hiperglikemia mengakibatkan kematian perisi intramural dan
penebalan membran basalis mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan
glukosa dan fruktosa merusak pembuluh darah halus pada retina. Diabetik retinopati berjalan
dalam 4 tingkat.
Tingkat 1, retinopati nonproliferatif ringan (mikroaneorisma)
Tingkat 2, retinopati nonproliferatif sedang (penyumbatan pada beberapa
pembuluh darah retina)
Tingkat 3, retinopati nonproliferati berat (lebih banyak pembuluh darah
tersumbat dan merangsang pembuluh darah baru)
Tingkat, retinopati proliferatif (stadium lanjut).9
Etiologi
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma
primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos
melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah
sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui
secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3
 Age, usia adalah faktor risiko terbesar terhadap perkembangan glaukoma. Prevalensi
glaukoma 4-10 kali lebih banyak pada usia tua daripada usia muda.
Ras, Faktor ras berpengaruh terhadap faktor risiko POAG. Pada sebuah penelitian
menyebutkan, orang Amerika yang keturunan Afrika mengalami perkembangan menuju
glaukoma yang lebih berat, tidak berespon terhadap terapi dan memiliki prevalensi
kebutaan yang lebih besar (akibat glaukoma) dibandingkan dengan ras kaukasian.
Family History, Kebanyakan pasien glaukoma sudut terbuka memiliki tendensi terhadap
hubungan familial. Sebesar 22% pasien memiliki keturunan penyakit serupa di dalam
keluarga.

Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena
glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam
dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada
orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer.
Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.1,2,4
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma
sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di
China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. 1,9

Patofisiologi
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut
bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan
intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan
tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita
glaukoma (tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga
gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan
paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian
tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk mempertahankan fungsi
visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau
menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini
dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat
mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. Glaukoma dapat dikontrol tekanannya
dengan:3,7
1. Tetes mata setiap hari (penghambat beta, agonis kolinergi, agonis adrenergi)
2. Tablet diberikan bersama-sama obat tetes mata, jika keadaannya berat (methazolamide
dan asetazolamide)
3. Bila tekanannya tidak turun, maka dilakukan terapi laser.
4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah 5
Terapi Medikamentosa
1. B bloker, seperti timolol, betaxolol akan mengurangi sekresi akueus dan merupakan
obat topikal yang paling sering diresepkan. Kontraindikasi mencakup riwayat sakit
jantung dan paru.
2. Agonis adrenergik seperti epinefrin menurunkan TIO melalui interaksi dengan
reseptor dan adrenergik. Interaksi ini menimbulakn konstriksi pembuluh darah yang
menyuplai badan siliar dan dengan demikian mengurangi suplai darah untuk produksi
akueus. Epinefrin mempunyai banyak efek samping dan berkurang khasiatnya bila
diberikan dengan bloker.
3. Analog prostaglandin (latanoprost, bimatroprost) mengurangi TIO dengan
meningkatkan aliran keluar dari mata melalui rute uveoskleral.
4. Parasimpatomimetik seperti pilokarpin menyempitkan pupil sehingga menarik
jalinan trabekuler, dan meningkatkan aliran akueus. Pilokarpin tidak boleh digunakan bila
ada inflamasi karena dapat mengakibatkan sinekia posterior. Pilokarpin biasanya
 diberikan 4 kali sehari namun dapat diberikan 2 kali sehari dikombinasi dengan beta
bloker, atau sekali waktu malam dalam sediaan gel.
5. Inhibitor anhidrase karbonat, mereduksi sekresi humor akueus, diberikan secara
oral dan berefek sistemik.5

Komplikasi
Glaukoma absolut
Glaukoma sudut terbuaka merupakan bentuk glaukoma yang umum ditemukan. Penyebabnya
tidak diketahui, biasanya bersifat diturunkan didalam keluarga. Tekanan bola tinggi berjalan
secara perlahan disertai dengan tekanan pada saraf optik, yang tidak sakit berat dan
penglihatan turun perlahan-lahan. Penglihatan menurun sehingga diketahui sudah terlambat
dengan penglihatan sudah berbentuk terowongan (funnel). Berakhir dangan kebutaan.8

Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek
sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma
dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.2

Kesimpulan

pasien dengan keluhan ke-2 mata pandangan kabur kanan lebih buruk dari mata kiri, diduga
menderita glaukoma sudut terbuka ODS.

Daftar Pustaka

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
4. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork :
Thieme; 2006.
5. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork : Thieme; 2000.
6. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
7. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada
Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.
8. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In :
Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
9. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-5. Jakarta : FK UI. 2014.
Hal.222-37