STEP I

Clarify Unfamiliar Terms

Crazy Pavement Dermatosis : bercak-bercak putih atau metah muda dengan tepi
hitam, biasanya ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat
tekanan.

Baggy Pants : jaringan adiposa dan otot di bagian gluteal yaitu mengalami atrofi
sehingga bentuknya seperti celana kendor/melorot.

BGM : Batas Garis Merah pada Kartu Menuju Sehat yang menunjukkan subjek
mengalami gizi buruk setelah dilakukan perhitungan status nilai
gizi.

1
 STEP II
Define the Problems

1. Definisi Malnutrisi dan Jenis-jenisnya ?

2. Etiologi, Patogenesis, Patofisiologi Malnutrisi ?
3. Anamnesis, Diagnosa, Penatalaksanaan Malnutrisi?
4. Komplikasi Malnutrisi ?

STEP III

2
 Brainstorm Possible Hypothesis or Explanation

1. Malnutrisi adalah keadaan akibat pemasukan bahan makanan yang tidak tepat
dan/atau yang tidak mencukupi atau dapat timbul sebagai penyerapan makanan yang
tidak memadai.

Ada 4 jenis malnutrisi :

a. Undernutrisi
b. Defisiensi spesifik
c. Overnutrisi
d. Ketidakseimbangan

2. Etiologi Malnutrisi
Marasmus :
Pemasukan kalori tidak mencukupi
Kekurangan dalam susunan bahan makanan
Kebiasaan makan yang tidak layak
Kelainan metabolisme

Kwashiorkor :
Kekurangan makanan yang memiliki protein dengan nilai biologis tinggi
Gangguan penyerapan protein seperti diare kronik
Kehilangan protein secara abnormal seperti pada kasus infeksi, pendarahan,
luka bakar
Kegagalan sintesis protein seperi pada penyakit hati kronis

Obesitas :
Pemasukan bahan makanan yang berlebihan
Nafsu makan naik karena gangguan psikologis, lesi hipotalamus, dan
hiperinsulinisme
Kurangnya kegiatan fisik

Patogenesis Malnutrisi :

Marasmus, kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori,
protein atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Tidak adanya energi yang masuk,
maka kecepatan metabolisme basal menurun, pemecahan jaringan adiposa.

Kwashiorkor. Pada defisiensi protein absolut tidak terjadi katabolisme jaringan yang
berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

3
 Gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan edema dan perlemakan
hati.

3. Anamnesis malnutrisi :
a. Identitas pasien : Nama, Tanggal lahir, Berat Badan waktu lahir
b. Berat badan
c. Tinggi badan
d. Imunisasi
e. Pemberian ASI
f. Riwayat makan
g. Riwayat penyakit

4. Komplikasi Malnutrisi

o Dermatosis
o Parasit/cacing
o Diare melanjut
o Tuberkulosis
o Syok (renjatan)
o Anemia berat

STEP IV
Analyzing the Problem

1. Malnutrisi adalah keadaan dimana tubuh tidak mendapat asupan gizi yang cukup,
malnutrisi dapat juga disebut keadaan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan di
antara pengambilan makanan dengan kebutuhan gizi untuk mempertahankan
kesehatan. Ini bisa terjadi karena asupan makan terlalu sedikit atapun pengambilan
makanan yang tidak seimbang. Selain itu, juga kekurangan gizi dalam tubuh juga
berakibat terjadinya malabsorpsi makanan atau kegagalan metabolik.

Menurut Jelliffe, malnutrisi adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh
kekurangan atau kelebihan relatif atau absolut satu makanan pokok atau lebih, hasil-
hasil klinis yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan fisik atau uji biokimia,
antropometris atau fisiologis.

4
 Menurut UNICEF, malnutrisi adalah suatu keadaan di mana tubuh mengalami
gangguan dalam penggunaan zat gizi untuk pertumbuhan, perkembangan dan
aktivitas. Malnutrisi dapat disebabkan oleh kurangnya asupan makanan maupun
adanya gangguan terhadap absorpsi, pencernaan dan penggunaan zat gizi dalam
tubuh.

Sumber gizi dapat dibagi kepada dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien.
Makronutrien adalah zat yang diperluakn tubuh dalam jumlah besar untuk
memberikan tenaga secara langsung yaitu protein sejumlah 4 kkal, karbohidrat
sejumlah 4 kkal dan lemak sejumlah 9 kkal. Mikronutrien adalah zat yang penting
dalam menjaga kesehatan tuuh tetapi hanya diperlukan dalam jumlah yang sedikit
dalma tubuh.

Ada 4 jenis malnutrisi :

e. Undernutrisi, yang terjadi akibat konsumsi makanan yang kuantitasnya tidak
memadai selama periode waktu yang lama.
f. Defisiensi spesifik, yang terjadi akibat kekurangan relatif atau mutlak suatu
nutrien yang spesifik.
g. Overnutrisi, yang terjadi akibat konsumsi makanan yang berlebihan selama
periode waktu yang lama.
h. Ketidakseimbangan, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antar nutrien
esensial, dengan atau tanpa defisiensi mutlak akan nutrien tertentu yang
dibutuhkan dalam diet yang secara teoritis seimbang.

2. Etiologi Malnutrisi
Penyebab malnutrisi mikronutrien
- Defisiensi Vitamin A : konsumsi makanan yang kurang mengandung
cukup vitamin A. Sumber makanan yang kaya Vitamin A seperti daun
singkong, tomat, daun pepaya, bayam, kangkung, pepaya, wortel,
ikan, hati. Kehilangan vitamin A akibat pemasakan, pengalengan,
pendinginan. Penyakit hati dan penkreas.
- Defisiensi Besi : anemia
- Defisiensi Yodium : konsumsi makanan yang kurang mengandung
cukup yodium.
Penyebab Kekurangan gizi
- Marasmus yaitu suatu bentuk defisiensi kalori-protein hasil dari
interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi.

5
 Penyebabnya yaitu masukan makanan yang sedikit kalori, pemberian
makanan tidak sesuai dengan yang dianjurkan, infeksi penyakit seperti
gastroenteritis, bronchopneumoniam dan sifilis kongenital, kelainan
struktur bawaan seperti penyakit jantung, penyakit Hirschprung,
deformitas palatum, prematuritas dan penyakit neonatus, pemberian
ASI yang inadekuat, gangguan metabolik, tumor hypothalamus,
penyapihan yang terlalu dini, urbanisasi.
- Kwashiorkor yaitu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh intake
protein yang inadekuat. Penyebabnya adalah kurangnya pengetahuan
tentang pola makan, faktor sosial yang tidak stabil, kemiskinan.
Penyebab kelebihan gizi
Obesitas adalah kondisi berlebihnya jaringan lemak akibat tidak seimbangnya
masukan energi dengan pemakaian. Penyebabnya adalah :
- Faktor lingkungan, termasuk gaya hidup dan pola makan seseorang.
Food addiction adalah pola makan yang berlebihan. Food abuser
adalah pola makan yang berlebih dalam periode tertentu karena
mereka menyukai makanan tersebut.
- Faktor genetik. Orang tua yang gemuk cenderung memiliki anak-anak
yang gemuk pula dimana genetik ikut menentukan jumlah unsur sel
lemak dalam lemak yang berjumlah besar dan melebihi ukuran
normal, secara otomatis akan diturunkan kepada sang bayi selama
dalam kandungan.
- Faktor kesehatan seperti hipotiroidisme, sindroma cushing, kelainan
saraf, obat-obatan.
- Minimnya aktivitas fisiki. Pengeluaran energi tergantung dari 2
faktor :
o Tingkat aktivitas dan olahraga secara umum
o Angka metabolisme basal

Patogenesis Malnutrisi

Marasmus, kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori,
protein atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Dalam keadaan kekurangan makanan,
tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan
pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan
lemak merupakan hal yang sangat penting. Karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh

6
seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk
menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi
kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan
menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat dan ginjal. Selama
puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot
dapat mempergunakan asam lemak dan ketob bodies sebagai sumber energi kalau
kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan
sampai memecah protein lagi.
Saat tubuh mengalami defisiensi kalori maka tubuh akan mengkompensasikannya
dengan mengaktifkan glukoneogenesis karena sumber energi yang paling optimal bagi
otak adalah glukosa, lipolisis, proteolisis, glikogenolisis dan menghambat
glikogenesis.

Pada saat terjadi glikogenolisis, terjadi penguraian glikogen yang disimpan baik di
hati maupun di otot. Untuk kemudian dipecah kembali menjadi glukosa dan dijadikan
sumber energi. Lipolisis dan proteolisis pada awalnya terjadi bersamaan, cadangan
lemak yang banyak menyebabkannya menjadi sumber energi utama saat tubuh
kekurangan glukosa. Lemak dipecah menjadi asam lemak dan gliserol yang kemudian
diubah menjadi asetyl co-a yang masuk melalui siklus krebs atau dapat juga
membentuk glukosa melalui glukoneogenesis.

Pada awal kekurangan glukosa, protein juga ikut dipecah tetapi kemudian tidak
dipecah lagi karena protein adalah bahan yang sangat penting bagi kelangsungan
hidup. Jika kadar lemak tidak mampu lagi mencukupkan suplai energi maka protein
juga ikut dipecah yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian jika 50% dari
protein tubuh sudah dipecah.

Karena semua lemak sudah habis termasuk lemak pada wajah, bahkan timbul gejala
kekurangan protein pada kasus anak ini, maka anak terlihat kurus, lemah, lemak
subkutan menghilang dan wajah lebih tua dari umurnya, abdomen sejajar thoraks dan
gambaran usus jelas kelihatan. Penderita merasa lemah juga diperparah karena terjadi
pemecahan protein otot seperti protein kontraktil otot sehingga penderita merasa
lemah yang juga berdampak pada terjadinya atrofi otot.

7
Terjadi juga kekurangan protein plasma albumin yang berfungsi untuk menjaga
tekanan osmotik darah. Karena defisiensi protein, albumin yang dibentuk menjadi
sedikit atau tidak dibentuk sama sekali sehingga mengakibatkan cairan yang berasal
dari pembuluh darah berosmosis ke luar dan terjadilah edema. Edema terbagi menjadi
dua yaitu pitting dan non pitting. Pada non pitting terjadi karena pembesaran sel-sel
yang mengakibatkan edema. Pitting edema diakibatkan oleh cairan yang merembes ke
arah ruang antar sel dan mengakibatkan pitting edema.
Defisiensi protein dan kalori juga mengakibatkan defisiensi vitamin dan mineral.
Salah satu tanda yang terjadi adalah bintik bitot pada anak yang merupakan tanda dari
defisiensi vitamin A. Bintik bitot sendiri adalah bercak superfisial, abu-abu samar
triangular pada konjungtiva, terdiri dari epitel berkeratinisasi. Juga pada saat senja
berjalan sering menabrak diakibatkan kemunduran kemampuan mata untuk segera
menyesuaikan diri dengan kondisi gelap, hal ini juga merupakan tanda dari
kekurangan vitamin A.

Karena defisiensi protein maka pembentukan lipoprotein menjadi terganggu.

Pengangkutan lemak dari hepar juga terganggu. Jika lipoprotein yang dibentuk sangat
sedikit atau tidak ada sama sekali, dapat terjadi perlemakan yang sangat hebat karena
lemak yang masuk ke dalam tubuh tidak dapat diedarkan dengan baik oleh
lipoprotein.

Pada saat metabolisme tubuh terjadi (glikolisis, dekarboksilasi oksidatif, siklus kreb,
rantai transpor elektron, fosforilasi oksidatif) tidak semua proses katabolisme
menyimpan energinya dalam bentuk ATP. Beberapa diantaranya keluar dalam bentuk
panas, untuk menjaga suhu tubuh kita konstan. Maka jika terjadi kekurangan energi,
proses pembakaran juga berkurang maka suhu tubuh juga akan terpengaruh.

Reflek patella yang negatif mungkin diakibatkan pemecahan miosin untuk dijadikan
sumber energi sehingga sekalipun dirangsang tubuh penderita tidak mampu bereaksi.
Juga bisa disebabkan oleh gangguan impuls saraf karena defisiensi gizi. Juga bisa
menyebabkan tangan dan kaki yang sering kram karena impuls saraf tidak dapat
diteruskan oleh karena kekurangan mineral yang digunakan sebagai neurotransmitter
Pada penderita ini perlu penatalaksanaan untuk penderita gizi buruk.
Prosedur tetap pengobatan dirumah sakit :
8
Gejala Marasmus, yaitu Pertumbuhan terhenti atau berkurang, anak masih menangis
walaupun sudah mendapat minum atau disusui, sering bangun pada waktu malam,
konstipasi atau diare. Bila anak menderita diare maka akan terlihat berupa bercak
hijau tua yang terdiri dari lendir dan sedikit tinja. Jaringan lemak di bawah kulit akan
menghilang, sehingga kulit akan kehilangan turgornya dan keriput. Pada keadaan
yang berat, lemak pipipun menghilang sehingga wajah penderita seperti wajah
seorang tua. Vena superfisialis tampak lebih jelas, ubun-ubun besar cekung, tulang
pipi dan dagu kelihatan menonjol, mata tampak besar dan dalam. Ujung tangan dan
kaki terasa dingin dan tampak sianosis, perut membuncit atau cekung dengan
gambaran usus yang jelas, otot atrofi.

Kwashiorkor. Pada defisiensi protein absolut tidak terjadi katabolisme jaringan yang
berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.
Gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan edema dan perlemakan
hati. Karena kekurangan protein dalam diet, akan terjadi kekurangan asam amino
esensial dalam serum yang diperlukan untuk sintesis dan metabolisme. Bila diet
cukup mengandung karbohidrat, maka produki insulin akan meningkat dan sebagian
asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang akan disalurkan ke jaringan
otot. Makin berkurangnya asam amino dalam serum akan menyebabkan kurangnya
produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan
hati terjadi karena beta lipoprotein sehingga transpor lemak dari hati terganggu
dengan akibat adanya penimbunan lemak dalam hati.

Gejala Kwashiorkor :

1. Pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan juga tinggi badan kurang
dibandingkan anak sehat
2. Perubahan mental. Biasanya penderita cengeng dan pada stadium lanjut menjadi
apatis
3. Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik yang ringan maupun yang
berat
4. Gejala gastrointestinal, anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga
segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan lewat
sonde lambung. Adakalanya tiap makanan yang diberikan dengan susah payah
9
 dimuntahkan lagi. Diare terdapat pada sebagian besar penderita. Hal ini mengkin
karena gangguan fungsi hati, pankreas dan usus. Intoleransi laktosa kadang-
kadang ditemukan, sehingga pemberian susu sapi dapat memperhebat diare.
5. Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun
warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor adalah rambut kepala yang
mudah dicabut. Tarikan ringan di daerah temporal dengan mudah dapat mencabut
seberkas rambut tanpa reaksi penderita. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut
penderita akan tampak kusam, kering, halus, jarang dan berubah warnanya
menjadi putih. Perubahan bangun rambut kelopak mata tidak begitu nyata, bahkan
sering bulu mata menjadi lebih panjang.
6. Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih
mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada
sebagian penderita ditemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit
kwashiorkor yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak
putih atau merah muda dengan tepi hitam dan ditemukan pada bagian tubuh yang
sering mendapat tekanan, terutama bila tekanan tersebut terus menerus dan
disertai kelembaban oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa
poplitea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha dan sebagainya. Perubahan kulit
demikian dimulai dengan bercak-bercak merah kecil yang dalam waktu singkat
bertambah dan berpadu untuk kemudian menjadi hitam. Pada suatu saat
mengelupas dan memperlihatkan bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi
oleh tepi yang masih hitam akibat hiperpigmentasi. Crazy pavement dermatosis
ditemukan terutama pada kasus dengan edema dan mempunyai prognosis buruk.
Jarang ditemukan luka bundar atau bujur dengan dasar dalam dan batas jelas,
sedangkan daerah sekitarnya tidak menunjukkan reaksi radang. Kadang-kadang
dijumpai perdarahan kulit (petekie) yang juga merupakan tanda prognosis buruk.

7. Pembesaran hati merupakan gejala yang juga sering ditemukan. Kadang-kadang

batas hati terdapat setinggi pusat. Hati yang dapat diraba umumnya kenyal,
permukaannya licin dan pinggir tajam. Biasanya pada hati yang membesarkan ini
terjadi perlemakan hebat. Walaupun demikian hati yang tidak membesar juga
dapat mengalami perlemakan hebat.

10
8. Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita demikian. Bila kwashiorkor
disertai penyakit lain, terutama ankilostomiasis, maka dapat dijumpai anemia
berat. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam, yang terbanya
normositik-normokrom. Berkurangnya jumlah sel sistim eritropoietik dalam
sumsum tulang merupakan suatu keadaan yang paling sering dijumpai dan
merupakan penyebab terpenting. Hipoplasi atau aplasia sumsum tulang ini
disebabkan teruatama oleh defisiensi protein dan infeksi menahun. Akan tetapi
faktor lainpun mempengaruhi anemia pada seorang penderita kwashiorkor,
misalnya defisiensi besi, defisiensi faktor hati, kerusakan hati, defisiensi vitamin
B kompleks dan insufisiensi hormon.
9. Kelainan kimia darah yang selalu ditemukan ialah kadar albumin serum yang
rendah, disamping kadar globulin yang normal atau sedikit meninggi, sehingga
perbandingan albumin dengan globulin menjadi kurang dari satu. Penetapan
berbagai fraksi protein dengan elektroforesis kertas menunjukkan peninggian
fraksi globulin alfa1 dan globulin gama, sedangkan kadar globulin beta merendah
dan globulin alfa2 menetap. Kadar kolesterol serum merendah. Uji turbiditas timol
meninggi.

10. Pada biopsi hati ditemukan perlemakan yang kadang-kadang demikian hebatnya
sehingga hampir semua sel hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga
ditemukan tanda fibrosis, nekrosis dan infiltrasi sel mononukleus.

11. Hasil autopsi penderita kwashiorkor yang berat menunjukkan hampir semua organ
mengalami perubahan, seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang dan
sebagainya.

Obesitas. Terjadi karena adanya kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk
jaringan lemak. Gangguan keseimbangan ini dapat disebabkan oleh faktor eksogen
(obesitas primer) sebagai akibat nutrisional dan faktor endogen (obesitas sekunder)
akibat adanya kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik. Hipotalamus
mengendalikan rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi dan
regulasi sekresi hormon. Proses pengaturan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal
eferen dari sinyal aferen perifer ( jaringan adiposa, usus dan jaringan otot). Sinyal

11
 tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunlam pengeluaran
energi) dan dapat pula bersifat katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran
enenrgi).

Apabila asupan energi melebihi dari yang kita butuhkan, maka jaringan adiposa
meningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam darah. Leptin kemudian
merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro
Peptide-Y (NPY) sehingga terjadi penurunan nafsu makan.

3. Anamnesis malnutrisi :
Anamnesis awal untuk kedaruratan
Kejadian mata cekung yang baru muncul
Lama dan frekuensi diare
Kapan terakhir berkemih
Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin

Anamnesis lanjutan untuk mencari penyebab dan rencana tata laksana

selanjutnya
Diet
Riwayat pemberian ASI
Asupan makanan dan minuman yang dikonsumsi beberapa hari
terakhir
Hilangnya nafsu makan
Kontak dengan pasien campak atau TBC
Batuk kronik
Berat badan lahir
Lingkungan keluarga
Tes HIV

Pemeriksaan Fisik

Apakah anak tampak kuru

Apakah ada edema di kedua punggung kaki
Menentukan status gizi dengan IMT
Melihat adanya tanda dehidrasi : tampak haus, mata cekung, turgor kulit
buruk
Adakah tanda syok : tangan dingin, capillary refill time lambat, kesadaran
menurun
Demam

12
 Sangat pucat
Pembesaran hati
Adakah perut kembung, usus melemah, tanda asites
Denyut nadi

Pemeriksaan Lab

Kwashiorkor
Hipoalbuminemia dengan konsentrasi < 2,8 gr/dl
Hipoproteinemia yaitu menurunnya konsentrasi transferin, asam amino esensial,
dan lipoprotein
Glukosa darah rendah
Iron binding capacity < 200 g/dl
Serum transferring < 150mg/dl
Enzim lactase rendah
Adanya metabolik asidosis
Konsentrasi Insulin dan Kortisol plasma tinggi
Konsentrasi Growth Hormon rendah
Hb darah turun

Marasmus
Konsentrasi Urinary 3-methylhistidine tinggi
Adanya metabolik asidosis
Konsentrasi insulin rendah
Konsentrasi kortisol tinggi
Creatinine high index <60% standar

Penatalaksanaan

10 Langkah Tatalaksana Malnutrisi pada Anak

1) Mencegah dan mengobati Hipoglikemia
2) Mencegah dan mengobati Hipotermia
3) Mencegah dan mengobati dehidrasi
4) Mencegah dan mengobati ketidakseimbangan elektrolit
5) Mencegah dan mengobati infeksi
6) Mencegah dan mengobati defisiensi mikro nutrien
7) Stabilisasi pertama
8) Catch-up Growth
9) Loving care and stimulation
10) Menyiapkan follow-up

4. Komplikasi Malnutrisi

13
Dermatosis
Dermatosis ditandai adanya : hipo/hiperpigmentasi, deskwamasi (kulit mengelupas),
lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar, sering disertai infeksi sekunder, antara
lain oleh Candida.

Tatalaksana :
a. kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO4 (K-permanganat) 1%
selama 10 menit
b. beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor)
c. usahakan agar daerah perineum tetap kering
d. umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri preparat Zn peroral

Parasit/cacing
Beri Mebendasol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau preparat antihelmintik
lain.

Diare melanjut
Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan keadaan umum. Berikan
formula bebas/rendah lactosa. Sering kerusakan mukosa usus dan Giardiasis
merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila mungkin, lakukan
pemeriksaan tinja mikroskopik. Beri : Metronidasol 7.5 mg/kgBB setiap 8 jam
selama 7 hari.

Tuberkulosis
Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberkulin/Mantoux (seringkali alergi) dan
Ro-foto toraks. Bila positip atau sangat mungkin TB, diobati sesuai pedoman
pengobatan TB.

Syok (renjatan)
Syok karena dehidrasi akan membaik dengan cepat pada pemberian cairan intravena,
sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi tidak. Hati-hati terhadap terjadinya
overhidrasi.

Pedoman pemberian cairan :

Berikan larutan Dekstrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan Ringer dengan kadar
dekstrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam pertama.

Anemia berat
Transfusi darah diperlukan bila :
Hb < 4 g/dl
Hb 4-6 g/dl disertai distress pernapasan atau tanda gagal jantung

Transfusi darah :
14
 Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam.
Bila ada tanda gagal jantung, gunakan packed red cells untuk transfusi dengan
jumlah yang sama.
Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat transfusi dimulai.
Perhatikan adanya reaksi transfusi (demam, gatal, Hb-uria, syok). Bila pada anak
dengan distres napas setelah transfusi Hb tetap < 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl, jangan
diulangi pemberian darah.

STEP V
Formulating Learning Objectives

1. Jelaskan Penatalaksanaan untuk under nutrition dan over nutrition ?

2. Jelaskan mengenai penilaian Status Gizi!
3. Jelaskan Antropometri!
4. Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk under nutrition !

15
 STEP VI
Independent Study

16
 STEP VII
Reporting Phase

17
 DAFTAR PUSTAKA

Arisman,2003, Gizi dalam Daur Kehidupan, edisi 1, EGC, 92 151

Harrison, 2008, Principles of Internal Medicine, edisi 16,McGraw Hill

L.Kathleen Mahan Sylvia Escott Stump Krauses, Food, Nutrition, and Diet Therapy.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak,edisi 15, Behrman Kliegman Aevin,EGC
Supariasa dkk2001, Penilaian Status Gizi, edisi 1, EGC, 120 172.

18