oleh:
Pembimbing:
dr. Erwin Sukandi, Sp.PD-KKV
1
HALAMAN PENGESAHAN
Referat
oleh:
Rannia Hendreka Putri, S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya, RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang,
Periode 21 Maret-30 Mei 2016.
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis bisa menyelesaikan referat yang berjudul
STABLE CORONARY ARTERY DISEASE (SCAD). Referat ini adalah salah
satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang terlibat
dalam pembuatan referat ini, terutama kepada dr. Erwin Sukandi, Sp.PD-KKV,
yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan pengarahan kepada penulis
dalam proses pembuatan referat ini.
Penulis berharap referat ini dapat digunakan sebagai proses pembelajaran.
Atas perhatiannya penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
3
DAFTAR ISI
COVER..................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB I.....................................................................................................................1
BAB II...................................................................................................................2
BAB III..................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................28
4
BAB I
PENDAHULUAN
Banyaknya kematian yang disebabkan oleh CAD maka dirasa perlu untuk
mengetahui lebih lanjut mengenai penyakit ini. Referat ini akan membahas
tentang etiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan
penatalaksanaan CAD, juga akan dibahas diagnosis dan tatalaksana dari SCAD
yang bertujuan untuk memberikan informasi agar tidak terjadi kesalahan
diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang diberikan tepat dan efektif.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
2.1.2 Epidemiologi1
6
untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak
di sebelah distal daerah lesi.
Dinding sel arteri terdiri atas lapisan konsentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel
otot polos, dan matriks ekstrasel dengan serabut elastis dan kolagen yang dapat
terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan itu adalah tunika intima, tunika media, tunika
adventisia. Lapisan intima terdiri dari sel-sel endotel yang membatasi arteri dan
satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen
darah. Hal penting mengenai endotel adalah:
Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel
otot polos, kolagen, dan elastin. Lapisan media bertanggung jawab atas
kontraktilitas dan kerja pembuluh darah. Lapisan adventisia merupakan lapisan
terluar dari pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos dan
fibroblast, lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil
yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh.
7
dekade ketiga. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel
nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskuler yang mengandung
banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Plak fibrosa biasanya muncul
pada daerah-daerah percabangan, lekukan, atau penyempitan arteri.
Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran
darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskuler, dan
stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi
berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut
ruptur plak dan akhirnya trombosis vena.
c. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan
mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan,
trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.
8
d. Embolisasi trombus atau fragmen plak
e. Spasme arteri koronaria
9
3. Perubahan segmen ST-T
Aterosklerosis tidak dianggap lagi hanya timbul pada orang tua saja.
Bahkan hasil penelitian di dapatkan bahwa plak aterosklerosis sudah tumbuh sejak
dalam masa kandungan dan tidak harus selalu menjadi lesi aterosklerosis.
Tiga faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis
koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Namun demikian, manifestasi
klinis yang serius belum muncul dibawah usia 40 tahun, sedangkan dari usia 40
hingga 60 tahun , insiden MI meningkat lima kali lipat. Secara keseluruhan, risiko
aterosklerosis koroner lebih basar pada laki-laki dibanding perempuan.
Perempuan relative lebih kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah
menopause,dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Efek
perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya imunitas pada wanita untuk
terkena MI. Wanita dengan usia 60 hingga 70-an, frekuensi MI menjadi setara
dengan laki-laki.
10
hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol dan/atau trigliserida serum di
atas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol
yang berlebihan, diabetes melitus, hipotiroidisme, dan sindroma nefrotik. Salah
satu konsekuensi hiperlipidemia yang paling penting adalah peningkatan
kolesterol serum, yang terutama mencerminkan kolesterol LDL dan merupakan
faktor predisposisi terjadinya ateroma. Saat ini telah diketahui adanya hubungan
antara peningkatan kolesterol serum dan peningkatan prematuritas dan keparahan
aterosklerosis.
Sementara seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari
menjadi dua kali lebih rentan terhaadap penyakit arterosklerotik koroner daripada
mereka yang tidak merokok. Nikotin dalam rokok diduga menjadi penyebab
pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom.
11
dan vasodilator dinding pembuluh darah. Defisiensi asam folat dan vitamin B6
dan B12 adalah faktor yang berperan dalam berkembangnya hiperhomosisteinuria
ringan hingga sedang.
2.1.5 Diagnosis
1. Nyeri Dada
Nyeri dada diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu tipe tipikal, atipikal, dan
non-angina.
Nyeri dada yang muncul dipengaruhi oleh aktivitas dapat disebabkan oleh
stenosis epikardial, disfungsi mikrovaskular, vasokonstriksi pada bagian yang
mengalami stenosis, atau dapat juga karena kombinasi dari ketiganya. Nyeri dada
yang muncul saat istirahat dapat disebabkan karena vasospasme (fokal atau difus).
Nyeri dada yang timbul asimptomatik dapat timbul karena iskemia atau disfungsi
ventrikel kiri.
12
Karakteristik nyeri dada yang terjadi karena iskemia miokardium
dikategorikan dalam 4 kategori:
- Letak
- Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di
dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan
mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi
atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan
nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu
tidur malam.
- Lamanya serangan
13
2.1.5.2 Pemeriksaan Fisik1
Gula darah puasa dan HbA1c harus diperiksa pada setiap pasien yang
dicurigai CAD. Jika keduanya tidak meyakinkan, tes toleransi glukosa oral
dianjurkan. Peningkatan gula darah puasa dan gula darah post prandial
menunjukkan kemungkinan terjadinya efek merugikan dari SCAD. HbA1c
menujukkan akibat dari diabetes. Profil lipid, sepeti total kolesterol, high density
lipoprotein (HDL), low density lipoprotein (LDL), dan trigliserida dinilai pada
semua pasien denga curiga penyakit iskemik maupun pasien yang telah ditetapkan
memiliki penyakit iskemik, termasuk stable angina, untuk menilai faktor risiko
pada pasien dan tatalaksana lebih lanjut. Profil lipid dan dan glukosa darah harus
14
diperiksa secara periodic untuk menentukan keberhasilan terapi, dan pada pasien
non-diabetik, untuk menilai kemungkinan terjadinya penyaki diabetes.
Semua pasien dengan curiga CAD harus melakukan rekam jantung. Hasil
EKG normal tidak jarang, bahkan pasien angina hebat sekalipun, tidak menutup
kemungkinan diagnosis iskemia. Tetapi, EKG menunjukkan tanda-tanda CAD,
seperti miokardia infark sebelumnyaatau pola repolarisasi abnormal.
15
Elektrokardiogram dua dimensi dan elektrokardiogram Doppler
transthoracic memberikan informasi mengenai struktur dan fungsi jantung.
Meskipun fungsi ventrikel kiri sering kali normal pada pasien ini, kelainan
kontraktilitas dapat dinilai, yang meningkatkan kemungkinan CAD. Penyaki lain
seperti penyakit katup jantung (stenosis aorta) atau kardiomiopati hipertrofik,
dapat disingkirkan sebagai kemungkinan penyabab gejala. Fungsi ventrikel yang
merupakan parameter penting pada pasien SCAD, dapat dinilai.
Elektrokardiogram sangan berguna pada pasien dengan murmur, MI sebelumnya
atau dengan tanda-tanda gagal jantung.
Pada pasien SCAD, CXR tidak memberikan informasi yang spesifik untuk
diagnosis. CXR sangat membantu pada pasien dengan masalah paru-paru yang
biasanya mengikuti SCAD, atau untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri dada
pada gejala yang atipikal.
16
lumen bukan plak. ICA tidak menggambarkan abnormalitas arteri koroner
epikardial. Sebagai pilihan lain, coronary computed tomography angiography
(CTA) or magnetic resonance imaging (MRI) angiography dapat dilakukan.
Kedua pemeriksaan tersebut memberikan informasi mengenai plak yang
mengelilingi lumen tetapi tidak menggambarkan keadaan fungsi arteri koroner.
Diagnosis SCAD dapat ditunjang dengan pemeriksaan tes fungsional (EKG
aktivitas dan stress test). Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai
hubungan dari penyebab iskemia dan gejala yang terjadi pada pasien.
17
Gambar 3. Pemeriksaan Non-invasive pada suspek SCAD dengan PTP
intermediate1
18
2.1.6 Tatalaksana
Tujuan:
19
2.1.6.1 Farmakologis1
1. Anti-iskemik
A. Nitrat
Nitrat memberikan efek vasodilatasi pada arteri dan vena dengan cara
menghasilkan nitrat oksida (NO) dan mengurangi preload, sehingga gejala angina
pectoris berkurang.
20
lebih lambat dibandingkan dengan nitrogliserin. Namun, lama kerja obat
ini lebih lama dibandingkan dengan nitrogliserin.
B. -blocker
21
Veramil, diantara jenis CCB lain, memiliki indikasi yang lebih luas untuk
semua jenis angina (angina pektori, vasospastic, unstable),
supraventricular takikardi, dan hipertensi.
- Dihydropyridine
D. Ivabradine
E. Nicorandil
F. Trimetazidine
22
Trimetazidine adalah modulator metaboli anti-iskemik, dengan efek anti-
anginal yang sama dengan propranolol pada dosis 20 mg tiga kali sehari. Pada
pasien diabetes, Trimetazidine meningkatkan HbA1c dan glikemia, dengan
meningkatkan ambilan glukosa.
G. Allopurinol
23
2.1.6.2 Tindakan Pencegahan1
1. Anti-platelet
24
2. Lipid-lowering agents
Pasien dengan riwayat CAD memiliki risiko tinggi dan harus diterapi
dengan statin. Target terapi adalah LDL-C < 1,8 mmol/L dan/atau penurunan >
50% jika target tidak dapat dicapai.
Terapi ARB dapat menjadi alternatif terapi pasien SCAD ketika indikasi
terapi ACE-inhibitor tidak terpenuhi.
2.1.6.3 Revaskularisasi1
Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada SCAD yang
disebabkan aterosklerosis koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan,
bedah pintas koroner (Coronary artery bypass surgery=CABG), dan tindakan
intervensi perkutan (Percutneous coronary intervention=PCI).
Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu
diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug
eluting stent (DES).
Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah
infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih,
25
tergantung pada risiko dan keluhan pasien.
Tindakan PCI
Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya
dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini elah berkembang lebih
pesat baik oleh pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat
penunjang. Pada pasien dengan SCAD dengan anatomi yang sesuai maka PCI
dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (multi-vessel) dengan
baik. Risiko kematian oleh tindakan ini berkisar 0,3-1 %. Tindakan PCI pada
26
pasien SCAD sebanding dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan
hal ini berbeda disbanding CABG.
27
BAB III
KESIMPULAN
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit arteri koroner adalah penyakit
jantung yang paling sering disebabkan karena Coronary Artery Atherosclerosis,
yaitu suatu kondisi adanya plak di pembuluh darah koroner jantung, sehingga
aliran darah menjadi terganggu dan mengakibatkan kondisi iskemia pada jaringan
jantung yang diperdarahi. Salah satu klasifikasi dari CAD adalah Stable Coronary
Artery Disease (SCAD). Stable Coronary Artery Disease (SCAD) ditandai
dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, punggung ataupun lengan, yang
biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila
istirahat atau dengan obat nitrogliserin.
Diagnosis SCAD dapat ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, EKG, elektrokardiografi, cardiac magnetc resonance
(CMR), chest x-ray, invasive coronary angiography.
28
DAFTAR PUSTAKA
2. Price, Sylvia A, dan Wilson Lorrane M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
29