Anda di halaman 1dari 29

Referat

STABLE CORONARY ARTERY DISEASE (SCAD)

oleh:

Rannia Hendreka Putri, S.Ked 04054821618120

Pembimbing:
dr. Erwin Sukandi, Sp.PD-KKV

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2016

1
HALAMAN PENGESAHAN

Referat

STABLE CORONARY ARTERY DISEASE (SCAD)

oleh:
Rannia Hendreka Putri, S.Ked

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya, RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang,
Periode 21 Maret-30 Mei 2016.

Palembang, Mei 2016

dr. Erwin Sukandi, Sp.PD-KKV

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya penulis bisa menyelesaikan referat yang berjudul
STABLE CORONARY ARTERY DISEASE (SCAD). Referat ini adalah salah
satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang terlibat
dalam pembuatan referat ini, terutama kepada dr. Erwin Sukandi, Sp.PD-KKV,
yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan pengarahan kepada penulis
dalam proses pembuatan referat ini.
Penulis berharap referat ini dapat digunakan sebagai proses pembelajaran.
Atas perhatiannya penulis mengucapkan terima kasih.

Palembang, Mei 2016

Penulis

3
DAFTAR ISI

COVER..................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB I.....................................................................................................................1
BAB II...................................................................................................................2
BAB III..................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................28

4
BAB I

PENDAHULUAN

Stable Coronary Artery Disease (SCAD) secara umum ditandai dengan


ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai miokardium yang bersifat
reversibel,terkait dengan iskemia atau hipoksia, biasanya dicetuskan oleh
aktivitas, emosi, atau stres lain, dan berulang atau bisa juga terjadi secara spontan.
Iskemia atau hipoksia yang dideskripsikan diatas umumnya dikaitkan dengan
kejadian transient chest discomfort (angina pektoris).1
Banyaknya variasi definisi antara satu penelitian dengan penelitian lain,
membuat prevalensi SCAD sulit dinilai. Untuk tujuan epidemiologi, diagnosis
stable angina ditegakkan berdasarkan riwayat dan gejala klinis. Prevalensi angina
dalam studi populasi meningkat dengan bertambahnya usia pada pria dan wanita,
5-7% pada wanita usia 45-64 tahun, 10-12% pada usia 65-84 tahun, dan 4-7%
pada pria berusia 45-64 tahun, 12-14% pada pria berusia 65-84 tahun.1

Gejala klinis pada SCAD berhubungan dengan mekanisme yang


mendasarinya, meliputi: (i) obstruksi plak pada arteri epikardial, (ii) spasme fokal
atau difus arteri normal atau arteri yang tersumbat plak, (iii) disfungsi
mikrovaskular, (iv) disfungsi ventrikel kiri yang disebabkan oleh nekrosis
miokardial akut dan/atau kardiomiopati iskemik.1

Banyaknya kematian yang disebabkan oleh CAD maka dirasa perlu untuk
mengetahui lebih lanjut mengenai penyakit ini. Referat ini akan membahas
tentang etiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan
penatalaksanaan CAD, juga akan dibahas diagnosis dan tatalaksana dari SCAD
yang bertujuan untuk memberikan informasi agar tidak terjadi kesalahan
diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang diberikan tepat dan efektif.

5
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stable Coronary Artery Disease (SCAD)

2.1.1 Definisi

Stable Coronary Artery Disease (SCAD) secara umum ditandai dengan


ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai miokardium yang bersifat
reversibel,terkait dengan iskemia atau hipoksia, biasanya dicetuskan oleh
aktivitas, emosi, atau stres lain, dan berulang atau bisa juga terjadi secara spontan.
Iskemia atau hipoksia yang dideskripsikan diatas umumnya dikaitkan dengan
kejadian transient chest discomfort (angina pektoris).1

2.1.2 Epidemiologi1

Banyaknya variasi definisi antara satu penelitian dengan penelitian lain,


membuat prevalensi SCAD sulit dinilai. Untuk tujuan epidemiologi, diagnosis
stable angina ditegakkan berdasarkan riwayat dan gejala klinis.

Prevalensi angina dalam studi populasi meningkat dengan bertambahnya


usia pada pria dan wanita, 5-7% pada wanita usia 45-64 tahun, 10-12% pada usia
65-84 tahun, dan 4-7% pada pria berusia 45-64 tahun, 12-14% pada pria berusia
65-84 tahun.

2.1.3 Etiologi dan Patofisiologi1,2

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri


koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara
progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka
resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah
miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan
diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh darah

6
untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak
di sebelah distal daerah lesi.

Dinding sel arteri terdiri atas lapisan konsentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel
otot polos, dan matriks ekstrasel dengan serabut elastis dan kolagen yang dapat
terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan itu adalah tunika intima, tunika media, tunika
adventisia. Lapisan intima terdiri dari sel-sel endotel yang membatasi arteri dan
satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen
darah. Hal penting mengenai endotel adalah:

1. Endotel mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar


dengan permeabilitas yang sangat selektif.
2. Memberikan permukaan non-trombogenik oleh lapisan heparin dan oleh
sekresi PGI dan oleh sekresi plasminogen.
3. Mensekresikan oksida nitrat, dan,
4. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel
otot polos melalui berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan.

Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel
otot polos, kolagen, dan elastin. Lapisan media bertanggung jawab atas
kontraktilitas dan kerja pembuluh darah. Lapisan adventisia merupakan lapisan
terluar dari pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos dan
fibroblast, lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil
yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh.

Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan


lesi komplikata sebagai berikut:

a. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis,


dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi
lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima.
b. Plak fibrosa/plak ateromatosa merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling
khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia

7
dekade ketiga. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel
nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskuler yang mengandung
banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Plak fibrosa biasanya muncul
pada daerah-daerah percabangan, lekukan, atau penyempitan arteri.
Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran
darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskuler, dan
stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi
berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut
ruptur plak dan akhirnya trombosis vena.
c. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan
mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan,
trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan


pembuluh darah untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit
belum tampak sampai proses aterogenik mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis
dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi bermakna secara klinis yang mengkibatkan
iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen
pembuluh darah.

Gambar 1. Proses pathogenesis aterosklerosis

Proses patologi terakhir yang akhirnya menimbulkan manifestasi klinis terjadi


melalui:

a. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak


b. Perdarahan pada plak atheroma
c. Pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit

8
d. Embolisasi trombus atau fragmen plak
e. Spasme arteri koronaria

Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerosis biasanya berkembang pada


segmen epikardial di sebelah proksimal dari arteri koronaria, yaitu pada tempat
lengkungan tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini cenderung
terlokalisasi dan fokal dalam penyebarannya, tetapi pada tahap lanjut lesi-lesi
yang tersebar difus menjadi menonjol.

Berkurangnya kadar oksigen karena iskemia mendorong miokardium


untuk mengubah metabolisme aerob menjadi anaerob. Metabolisme anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Asam laktat
sebagai hasil khir metabolisme anaerob akan tertimbun sehingga menurunkan pH
sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah
miokardium yang terserang menjadi berkurang, serabutnya menjadi memendek,
dan daya serta kecepatannya menjadi berkurang.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah


peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Pola
ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap kurangnya fungsi
miokardium.

Pada SCAD, iskemia miokard dan hipoksia disebabkan oleh


ketidakseimbangan kebutuhan metabolik dan suplai darah yang bersifat
sementara. Dampak dari iskemia tersebut akan terjadi urutan kejadian yang
melibatkan:

1. Peningkatan konsentrasi H+ dan K+ dalam darah vena yang memperdarahi


daerah iskemik.

2. Tanda-tanda disfungsi ventricular diastolik dan kemudian sistolik dengan


kelainan kontraktilitas.

9
3. Perubahan segmen ST-T

4. Nyeri jantung iskemik (angina)

2.1.4 Faktor Risiko1,2

Aterosklerosis tidak dianggap lagi hanya timbul pada orang tua saja.
Bahkan hasil penelitian di dapatkan bahwa plak aterosklerosis sudah tumbuh sejak
dalam masa kandungan dan tidak harus selalu menjadi lesi aterosklerosis.

Tiga faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis
koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Namun demikian, manifestasi
klinis yang serius belum muncul dibawah usia 40 tahun, sedangkan dari usia 40
hingga 60 tahun , insiden MI meningkat lima kali lipat. Secara keseluruhan, risiko
aterosklerosis koroner lebih basar pada laki-laki dibanding perempuan.
Perempuan relative lebih kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah
menopause,dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Efek
perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya imunitas pada wanita untuk
terkena MI. Wanita dengan usia 60 hingga 70-an, frekuensi MI menjadi setara
dengan laki-laki.

Riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga meningkatkan


kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Adanya hipertensi, seperti
peningkatan homosistein dan peningkatan lipid ditemukan pada individu yang
memiliki riwayat keluarga.

Sementara faktor risiko yang dapat diubah adalah hiperlipidemia,


hipertensi, kebiasaan merokok yang dihitung melalui jumlah rokok yang
dikonsumsi selama sehari, diabetes melitus, hiperhomosisteinuria dan aktivitas
fisik.

Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas)


berasal dari makanan dan sintesis lemak, tidak larut dalam plasma, sehingga lipid
terikat pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Istilah

10
hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol dan/atau trigliserida serum di
atas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol
yang berlebihan, diabetes melitus, hipotiroidisme, dan sindroma nefrotik. Salah
satu konsekuensi hiperlipidemia yang paling penting adalah peningkatan
kolesterol serum, yang terutama mencerminkan kolesterol LDL dan merupakan
faktor predisposisi terjadinya ateroma. Saat ini telah diketahui adanya hubungan
antara peningkatan kolesterol serum dan peningkatan prematuritas dan keparahan
aterosklerosis.

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik


sedikitnya 140mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90mmHg. Kerusakan
pembuluh darah akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh pembuluh darah perifer.
Aterosklerosis yang dipercepat dan nekrosis medial aorta merupakan faktor
predisposisi terbentuknya aneurisme dan diseksi. Perubahan struktur dalam arteri-
arteri kecil dan arteriola menyebabkan penyumbatan pembuluh darah progresif.
Bila pembuluh darah menyempit maka aliran arteri terganggu dan dapat
menyebabkan mikroinfark jaringan.

Sementara seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari
menjadi dua kali lebih rentan terhaadap penyakit arterosklerotik koroner daripada
mereka yang tidak merokok. Nikotin dalam rokok diduga menjadi penyebab
pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom.

Diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia dan secara bermakna


meniingkatkan kemungkinan timbulnya ateroskerosis. Diabetes melitus juga
berkaitan dengan proliferasi sel otot polos dalam pembuluh darah arteri koroner;
sintesis kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid; peningkatan kadar LDL-C; dan
kadar HDL-C yang rendah.

Homosistein merupakan suatu asam amino yang dihasilkan tubuh secara


alamiah dalam jumlah kecil. Kadar normalnya adalah 5-15mol/L. Bila kadarnya
tinggi, hiperhomosisteinuria berkaitan dengan penyakit pembuluh darah
premature dan menyebabkan disfungsi endotel dan mencegah fungsi antitrombosit

11
dan vasodilator dinding pembuluh darah. Defisiensi asam folat dan vitamin B6
dan B12 adalah faktor yang berperan dalam berkembangnya hiperhomosisteinuria
ringan hingga sedang.

Ketidakaktifan fisik meningkatkan risiko CAD yang setara dengan


hiperlipdemia atau merokok, dan seseorang yang tidak aktif secara fisik memiliki
risiko 30-50% lebih besar untuk mengalami hipertensi.

2.1.5 Diagnosis

2.1.5.1 Manifestasi Klinis1

1. Nyeri Dada

Nyeri dada diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu tipe tipikal, atipikal, dan
non-angina.

Tabel 1. Klasifikasi Nyeri Dada

Nyeri dada yang muncul dipengaruhi oleh aktivitas dapat disebabkan oleh
stenosis epikardial, disfungsi mikrovaskular, vasokonstriksi pada bagian yang
mengalami stenosis, atau dapat juga karena kombinasi dari ketiganya. Nyeri dada
yang muncul saat istirahat dapat disebabkan karena vasospasme (fokal atau difus).
Nyeri dada yang timbul asimptomatik dapat timbul karena iskemia atau disfungsi
ventrikel kiri.

12
Karakteristik nyeri dada yang terjadi karena iskemia miokardium
dikategorikan dalam 4 kategori:
- Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah


sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.
Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu.

- Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di
dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.

- Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan
mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi
atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan
nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu
tidur malam.

- Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang


perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada
berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul
keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada
disertai keringat dingin.

13
2.1.5.2 Pemeriksaan Fisik1

Pemeriksaan fisik pada pasien (suspek) angina pectoris penting untuk


menilai adanya anemia, hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, atau aritmia. Dianjurkan juga untuk menilai indeks massa
tubuh (IMT) dan mencari kemungkinan adanya penyakit pembuluh darah non-
koroner yang biasanya asimptomatik (palpasi pembuluh darah perifer, auskultasi
arteri karotis dan arteri femoralis, serta menilai ankle brachial index (ABI), dan
juga menilai gejala komorbiditas lainnya seperti penyakit tiroid, penyakit ginjal,
dan diabetes. Pada saat atau segera setelah episode iskemia miokard terdengar
bunyi jantung ketiga atau keempat, dan insufisiensi katup mitral saat iskemia
terjadi. Tetapi tanda-tanda tersebut sulit dipahami dan tidak spesifik.

2.1.5.3 Pemeriksaan Laboratorium1

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan


penybab iskemia, menilai faktor risiko kerdiovaskular dan kondisi terkait, serta
menentukan prognosis.

Hemoglobin dan hormone tiroid memberikan informasi terkait


kemungkinan penybab iskemia. Darah lengkap, jumlah leukosit, serta hemoglobin
dapat digunakan untuk menentukan prognosis.

Gula darah puasa dan HbA1c harus diperiksa pada setiap pasien yang
dicurigai CAD. Jika keduanya tidak meyakinkan, tes toleransi glukosa oral
dianjurkan. Peningkatan gula darah puasa dan gula darah post prandial
menunjukkan kemungkinan terjadinya efek merugikan dari SCAD. HbA1c
menujukkan akibat dari diabetes. Profil lipid, sepeti total kolesterol, high density
lipoprotein (HDL), low density lipoprotein (LDL), dan trigliserida dinilai pada
semua pasien denga curiga penyakit iskemik maupun pasien yang telah ditetapkan
memiliki penyakit iskemik, termasuk stable angina, untuk menilai faktor risiko
pada pasien dan tatalaksana lebih lanjut. Profil lipid dan dan glukosa darah harus

14
diperiksa secara periodic untuk menentukan keberhasilan terapi, dan pada pasien
non-diabetik, untuk menilai kemungkinan terjadinya penyaki diabetes.

Dissfungsi ginjal dapat terjadi terkait hipertensi, diabetes, atau penyakit


renovaskular dan dapat memberikan efek buruk pada prognosis pasien stable
angina pectoris. Fungsi ginjal dapat dinilai dengan menilai glomerular filtration
rate (GFR) menggunakan nilai kreatinin (cystin-C) menurut metode Cockcroft-
Gault.

Jika terdapat kecurigaan unstable CAD, biomarker jantung (troponin T


atau troponin I) dapat diperiksa. Troponin memiliki peran penting dalam
mengidentifikasi pasien unstable, pemeriksaan troponin dianjurkan untuk setiap
pasien yang dirawat dengan gejala SCAD.

2.1.5.4 Elektrokardiografi Istirahat (Resting ECG)1

Semua pasien dengan curiga CAD harus melakukan rekam jantung. Hasil
EKG normal tidak jarang, bahkan pasien angina hebat sekalipun, tidak menutup
kemungkinan diagnosis iskemia. Tetapi, EKG menunjukkan tanda-tanda CAD,
seperti miokardia infark sebelumnyaatau pola repolarisasi abnormal.

EKG dapat membantu memperjelas diagnosis jika diambil saat adanya


nyeri dada, dan akan ditemukan adanya perubahan dinamis ST-segment pada
kejadian iskemia. EKG saat nyeri dada dan segera setelahnya sangat membantu
dalam diagnosis pasien dengan vasospasme, karena adanya pergeseran ST-
segment dan akan kembali ketika nyeri dada hilang. EKG juga dapat
menunjukkan abnormalitas irama jantung seperti left ventricular hypertrophy
(LVH), lef or right bundle branch block (LBBB atau RBBB), preeksitasi, aritmia,
atau defek konduksi. EKG membantu dalam menentukan mekanisme terkait nyeri
dada (atrial fibrilasi berhubungan dengan nyeri dada tanpa penyakit koroner
epikardial) untuk menentukan tatalaksana lebih lanjut atau menyesuaikan
pengobatan pasien.

2.1.5.5 Elektrokardiogram Pada Saat Istirahat1

15
Elektrokardiogram dua dimensi dan elektrokardiogram Doppler
transthoracic memberikan informasi mengenai struktur dan fungsi jantung.
Meskipun fungsi ventrikel kiri sering kali normal pada pasien ini, kelainan
kontraktilitas dapat dinilai, yang meningkatkan kemungkinan CAD. Penyaki lain
seperti penyakit katup jantung (stenosis aorta) atau kardiomiopati hipertrofik,
dapat disingkirkan sebagai kemungkinan penyabab gejala. Fungsi ventrikel yang
merupakan parameter penting pada pasien SCAD, dapat dinilai.
Elektrokardiogram sangan berguna pada pasien dengan murmur, MI sebelumnya
atau dengan tanda-tanda gagal jantung.

Jika pemeriksaan elektrokardiogram telah dilakukan, USG arteri karotis


dapat dilakukan untuk menilai penebalan tunika intima-media dan/atau adanya
plak yang menyebabkan terjadinya aterosklerosis, untuk pemberian terapi
pencegahan.

2.1.5.6 Cardiac Magnetic Resonance (CMR)1

Cardiac Magnetic Resonance (CMR) dapat digunan untuk menilai


kelainan struktur jantung dan fungsi ventrikel. CMR dilakukan pada pasien yang
dengan pemeriksaan echo-contrast agents, transthoracic electrocardiography,
tidak dapat ditegakkan klinisnya.

2.1.5.7 Chest X-Ray (CXR)1

Pada pasien SCAD, CXR tidak memberikan informasi yang spesifik untuk
diagnosis. CXR sangat membantu pada pasien dengan masalah paru-paru yang
biasanya mengikuti SCAD, atau untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri dada
pada gejala yang atipikal.

2.1.5.8 Invasive Coronary Angiography (ICA)

Invasive Coronary Angiography (ICA) adalah gold standard dalam


diagnosis CAD. Informasi yang diberikan dari pemeriksaan ini hanya mengenai

16
lumen bukan plak. ICA tidak menggambarkan abnormalitas arteri koroner
epikardial. Sebagai pilihan lain, coronary computed tomography angiography
(CTA) or magnetic resonance imaging (MRI) angiography dapat dilakukan.
Kedua pemeriksaan tersebut memberikan informasi mengenai plak yang
mengelilingi lumen tetapi tidak menggambarkan keadaan fungsi arteri koroner.
Diagnosis SCAD dapat ditunjang dengan pemeriksaan tes fungsional (EKG
aktivitas dan stress test). Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai
hubungan dari penyebab iskemia dan gejala yang terjadi pada pasien.

Tabel 1. Epidemiologi Pasien dengan Gejala Stable Chest Pain1

Kotak putih PTP = <15%


Kotak biru PTP = 15-65%
Kotak merah muda PTP = 66-85%
Kotak merah PTP = >85%
Gambar 2. Manajemen Awal Diagnosis Pasien Curiga SCAD1

17
Gambar 3. Pemeriksaan Non-invasive pada suspek SCAD dengan PTP
intermediate1

18
2.1.6 Tatalaksana

Tujuan:

- Untuk meringankan gejala

- Untuk memperbaiki prognosis

Gambar 4. Manajemen Pasien SCAD1

19
2.1.6.1 Farmakologis1

1. Anti-iskemik

A. Nitrat

Nitrat memberikan efek vasodilatasi pada arteri dan vena dengan cara
menghasilkan nitrat oksida (NO) dan mengurangi preload, sehingga gejala angina
pectoris berkurang.

- Short-acting nitrates untuk angina pectoris akut. Nitrogliserin sublingual


merupakan terapi pilihan untuk angina pectoris. Ketika serangan sedang
terjadi, penderita diharuskan duduk dan mengkonsumsi nitrogliserin
sublingual (0,3-0,6 mg) setiap 5 menit sampai gejala menghilang atau
sampai dosis maksimum 1,2 mg dalam 15 menit.

Isorbid dinitrate (5 mg sublingual) membantu menghilangkan serangan


angina selama kurang lebih 1 jam. Onset kerja anti-angina pada obat ini

20
lebih lambat dibandingkan dengan nitrogliserin. Namun, lama kerja obat
ini lebih lama dibandingkan dengan nitrogliserin.

- Long-acting nitrates untuk profilaksis angina. Isorbid dinitrate (sediaan


oral) biasanya diberikan sebagai profilaksis angina. Namun pemberian
dalam jangka panjang tidak terbukti efektif.

B. -blocker

-blocker bekerja langsung pada jantung dengan mengurangi detak


jantung, kontraktilitas, konduksi AV, dan aktivitas ektopik. Selain itu, juga dapat
meningkatkan perfusi ke area iskemik dengan memperpanjang diastole dan
meningkatkan resistensi vaskular di area non-iskemik. -blocker dan
dihidropiridin (DHP) dapat dikombinasikan untuk mengontrol angina. Kombinasi
-blocker dengan veramil dan diltiazem harus dihindari karena dapat
menyebabkan bradikardi atau AV block.

-blocker yang paling sering digunakan di Eropa adalah 1-blockade,


misalnya metoprolol, bisoprolol, atenolol, atau nevibolol. Carvedilol, - 1
blocker, juga sering digunakan. Penelitian sebelumnya membuktikan bahwa -
blocker adalah obat lini pertama terapi anti-angina pada SCAD tanpa
kontraindikasi.

C. Calcium Channel Blocker (CCB)

Calcium Channel Blocker (CCB) berkerja dengan cara memberikan efek


vasodilatasi dan meningkatkan resistensi perifer. Calcium Channel Blocker (CCB)
dapat dikelompokkan menjadi DHP dan non-DHP, yang secara farmakologis
selektif menghambat pembukaan L-channel di otot polos pembuluh darah dan di
myocardium.

- Non-dihydropyridine (menurukan detak jantung)

21
Veramil, diantara jenis CCB lain, memiliki indikasi yang lebih luas untuk
semua jenis angina (angina pektori, vasospastic, unstable),
supraventricular takikardi, dan hipertensi.

Diltiazem, dengan efek yang lebih rendah, memiliki kelebihan


dibandingkan dengan veramil, dalam tatalaksana angina pectoris.

- Dihydropyridine

Long-acting nifedipine. Obat ini merupakan vasodilator kuat dengan


beberapa efek serius. Kontraindikasi penggunaan nifedipin misalnya
severe aortic stenosis, obstructive cardiomyopathy, atau gagal jantung).
Efek samping vasodilator adalah sakit kepala dan edema pretibial.

Amlodipine. Amlodipine satu kali sehari efektif digunakan sebagai anti-


angina dan anti-hipertensi. Efek samping sedikit, paling sering edema
pretibial.

D. Ivabradine

Ivabradine adalah agen penurun detak jantung dengan cara menghambat


sinus node secara selektif, dengan menurunkan kebutuhan oksigen myocardial
tanpa efek inotropic atau tekanan darah. Penambahan ivabradine 7,5 mg dua kali
sehari pada terapi atenolol memberikan efek yang lebih baik untuk mengontrol
detak jantung dan gejala angina.

E. Nicorandil

Nicorandil adalah derivate nitrat dari nicotinamide yang dapat digunakan


untuk mencegah dan terapi jangka panjang angina, dan dapat ditambahkan setelah
penggunaan terapi -blocker dan CCB. Nicorandil melebarkan arteri koroner
epicardial dan menstimualsi ATP-sensitive potassium channel (KATP) pada otot
polos pembuluh darah. Penggunaan jangka panjang nicorandil oral dapat
menstabilkan plak koroner pada pasien dengan stable angina.

F. Trimetazidine

22
Trimetazidine adalah modulator metaboli anti-iskemik, dengan efek anti-
anginal yang sama dengan propranolol pada dosis 20 mg tiga kali sehari. Pada
pasien diabetes, Trimetazidine meningkatkan HbA1c dan glikemia, dengan
meningkatkan ambilan glukosa.

G. Allopurinol

Allopurinol, penghambat xantin oksidase yang akan menurukan kadar


asam urat pada penderita gout, juga merupakan anti-angina. Pada terapi SCAD,
allopurinol menurunkan stress oksidatif pembuluh darah.

Tabel 2. Obat Anti-Iskemik1

23
2.1.6.2 Tindakan Pencegahan1

1. Anti-platelet

Antiplatelet mengurangi agregasi platelet dan mencegah terbentuknya


trombus koroner. Aspirin dosis rendah adalah antiplatelet yang sering digunakan
pada banyak kasus. Penggunaan antiplatelet diindikasikan untuk risiko
perdarahan.

Aspirin bekerja dengan menghambat cyclooxygenase-1 (COX-1) dan


produksi tromboksan secara ireversibel, dengan dosis penggunaan 75 mg/hari.

24
2. Lipid-lowering agents

Pasien dengan riwayat CAD memiliki risiko tinggi dan harus diterapi
dengan statin. Target terapi adalah LDL-C < 1,8 mmol/L dan/atau penurunan >
50% jika target tidak dapat dicapai.

3. Renin-angiotensin-aldosterone system blocker

Penghambat angiotensin converting enzyme mengurangi mortalitas, MI,


stroke,dan gagal jantung pada beberapa kelompok pasien, terutama pasien dengan
gagal jantung, pasien dengan riwayat penyakit vascular, atau pasien dengan
diabetes mellitus. ACE-inhibitor merupakan pilihan terapi untuk pasien SCAD
dengan hipertensi, LVEF 40 %, diabetes, atau CKD.

Terapi ARB dapat menjadi alternatif terapi pasien SCAD ketika indikasi
terapi ACE-inhibitor tidak terpenuhi.

Aldosterone blockade seperti spironolactone atau eplerenone


direkomendasikan untuk pasien post-MI tanpa disfungsi renal atau hiperkalemi,
yang telah mendapatkan terapi ACE-inhibitor dan -blocker, LVEF 40%, dan
memiliki diabetes atau gagal jantung.

2.1.6.3 Revaskularisasi1

Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada SCAD yang
disebabkan aterosklerosis koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan,
bedah pintas koroner (Coronary artery bypass surgery=CABG), dan tindakan
intervensi perkutan (Percutneous coronary intervention=PCI).

Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu
diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug
eluting stent (DES).
Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah
infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih,

25
tergantung pada risiko dan keluhan pasien.

Indikasi untuk Revaskularisasi:


Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography
koroner dan tindakan katerisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner
adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi
miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien, jika:
a. Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.
b. Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokardium.
c. Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.
d. Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan
biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang
diberikan kepada mereka.

Tindakan Pembedahan CABG


Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibanding dengan
pengobatan, pada keadaan:
a. Stenosis yang signifikan ( 50%) di daerah left main (LM).
b. Stenosis yang signifikan ( 70%) di daerah proximal pada 3 arteri koroner
yang utama.
c. Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis
yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proximal dari left anterior
descending arteri koroner.

Tindakan PCI
Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya
dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini elah berkembang lebih
pesat baik oleh pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat
penunjang. Pada pasien dengan SCAD dengan anatomi yang sesuai maka PCI
dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (multi-vessel) dengan
baik. Risiko kematian oleh tindakan ini berkisar 0,3-1 %. Tindakan PCI pada

26
pasien SCAD sebanding dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan
hal ini berbeda disbanding CABG.

Pemasangan Stent Elektif dan Drug-Eluting Stent (DES)


Pemasangan stent dapat mengurangi restenosis dan ulangan PCI
dibandingkan dengan tindakan balloon angioplasty. Saat ini telat tersedia
stent dilapisi obat (drug-eluting stent = DES) seperti serolimus, paclitaxel dll.
Dibandingkan dengan bare-metal stents, pemakaian DES dapat mengurangi
restenosis. Studi RAVEL menunjukkan restenosis dapat dikurangi sampai
0%.
Direct stenting (pemasangan stent tanpa predilatasi dengan balon lebih
dulu) merupakan tindakan yang feasible pada penderita dengan stenosis arteri
koroner tertentu yaitu tanpa perkapuran, lesi tunggal, tanpa angulasi atau
turtoasitas beratt. Tindakan direct stenting dapat negurangi waktu
tindakan/waktu iskemik, mengurangi radiasi, pemakaian kontras, mengurangi
biaya.

27
BAB III
KESIMPULAN

Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit arteri koroner adalah penyakit
jantung yang paling sering disebabkan karena Coronary Artery Atherosclerosis,
yaitu suatu kondisi adanya plak di pembuluh darah koroner jantung, sehingga
aliran darah menjadi terganggu dan mengakibatkan kondisi iskemia pada jaringan
jantung yang diperdarahi. Salah satu klasifikasi dari CAD adalah Stable Coronary
Artery Disease (SCAD). Stable Coronary Artery Disease (SCAD) ditandai
dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, punggung ataupun lengan, yang
biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila
istirahat atau dengan obat nitrogliserin.
Diagnosis SCAD dapat ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, EKG, elektrokardiografi, cardiac magnetc resonance
(CMR), chest x-ray, invasive coronary angiography.

Tatalaksana SCAD bertujuan untuk meringankan gejala dan memperbaiki


prognosis. Terapi farmakologis pada SCAD dapat diberikan obat anti-iskemik
yang bekerja sebagai vasodilator. Terapi revaskularisasi dapat dilakukan dengan
dua cara, yaitu bedah pintas koroner (Coronary artery bypass surgery=CABG),
dan tindakan intervensi perkutan (Percutneous coronary intervention=PCI).
Tindakan pencegahan pada SCAD dapat diberikan anti-platelet, lipid-lowering
agents, dan renin-angiotensin-aldosterone system blocker.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. European Society of Cardiology (ESC). 2013. Guidelines on The Management of


Stable Coronary Artery Disease

2. Price, Sylvia A, dan Wilson Lorrane M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

29