Anda di halaman 1dari 13

Glaukoma

GLAUKOMA AKUT

1. Defenisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau
tidak normal sehingga mengakibatkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan
pada sebagian/ seluruh lapangan pandang.
Glaukoma terjadi bila cairan mata di dalam bola mata pengalirannya terganggu. Pada
mata yang sehat dan normal, cairan mata ini akan masuk ke dalam bilik mata dan keluar
melalui celah halus (trabekulum) di daerah yang disebut sudt balik mata.
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) discus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai dengan
peningkatan tekanan intraocular.
Adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan dalam bola
mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapang pandang.

2. Fisiologi Pembentukan dan Aliran Humor Akuos


Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuos dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah suatu cairan yang jernih yang
mengisi kamera okuli anterior dan posterior rmata. Volumenya adalah sekitar 250 L.
Humor akuos diproduksi oleh korpus siliare melalui mekanisme transfer aktif dan
pasif. Cairan ini masuk ke kamera okuli posterior dan mengalir ke kamera okuli anterior
melalui pupil. Kemudian mengalami proses drainase melalui aliran trabekular dan
uveoskleral (melalui sela-sela sklera). Sebagian besar cairan ini keluar melalui jalinan
trabekular menuju kanal Schlemm dan dilanjutkan ke vena episklera.
Berikut ini adalah gambar dari struktur segmen anterior dan gambar aliran humor
akuos pada mata:

Page 1
Glaukoma

Page 2
Glaukoma

Page 3
Glaukoma

Gambar 2. Struktur segmen anterior

Humor akuos memiliki peranan penting, yaitu sebagai nutrisi dan juga berfungsi
untuk mengeluarkan sisa metabolismenya, selain itu berfungsi untuk menjaga bentuk bola
mata dan mempertahankan TIO agar tetap berada dalam batas normal (10 - 24 mmHg).

3. Patofisiologi Glaukoma
Glaukoma merupakan penyakit kronis yang terus berkembang dengan lambat dan
kadang-kadang berkembang tanpa disadari penderita sehingga mencapai tingkat lanjut.
Penelitian yang lebih cermat pada tahap awal memperlihatkan adanya remisi dan
eksaserbasi dari gangguan aliran keluar dan peninggian tekanan intraokular.
Penyebab tersering terjadinya glaukoma adalah TIO > 24 mmHg.3 Peninggian TIO
terjadi apabila:
1) Korpus siliare memproduksi terlalu banyak humor akuos sedangkan pengeluaran
pada jaringan trabekular normal
2) Hambatan pengaliran pupil sewaktu pengaliran dari kamera okuli posterior ke
kamera okuli anterior
3) Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Tekanan intraokular yang meninggi dapat menyebabkan iskemia (jaringan kekurangan
nutrisi dan oksigen) karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf mata serta
penekanan langsung terhadap saraf optik mata. saraf mata berfungsi meneruskan bayangan

Page 4
Glaukoma
yang dilihat ke otak. Di otak, bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan
membentuk suatu benda (vision).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di serat optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofi dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.

4. Faktor Risiko Glaukoma


Berikut ini adalah faktor risiko terjadinya glaukoma, yaitu:
1) Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.
2) Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga yang menderita glaukoma.
3) Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin menyebabkan terjadinya
glaukoma.
4) Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata biasanya dapat disertai
dengan peningkatan TIO akibat terjadinya hifema.
5) Penderita hipermetropia yang sangat tinggi
6) Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes dan hipertensi.

Page 5
Glaukoma
5. Klasifikasi Glaukoma
Berikut ini adalah klasifikasi glaukoma secara skematis berdasarkan etiologinya:

Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi

A. Glaukoma sudut terbuka primer


Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai dan
biasanya ditemukan tanpa sengaja. Gambaran patologik utama pada glaucoma sudut
terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalalm jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.
Akibatnya adalah terjadinya penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan
peningkatan TIO.
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapanganpandang disertai peningkatan
TIO, sudut kamera okuli anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain
yang menyebabkan peningkatan TIO. Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer

Page 6
Glaukoma
memperlihatkan TIO normal saat pertama kali pemeriksaan, sehingga untuk menegakkan
diagnosis diperlukan pemeriksaan berulang.

Glaukoma sudut terbuka primer

B. Glaukoma sudut tertutup primer


Glaukoma sudut tertutup primer (sudut sempit) adalah glaukoma primer yang ditandai
dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter.

Glaukoma sudut tertutup primer

Page 7
Glaukoma
Glaukoma akut/ glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata yang
disebabkan karena terjadi hambatan penyaluran keluar cairan akous sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intra okular mendadak dan dramatis.
Glaukoma Akut (Glaukoma Sudut Tertutup Akut) terjadi bila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Glaukoma akut ini
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.

Page 8
Glaukoma

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,
tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa
menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke
depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan di dalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa
juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari
karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam
retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi atrofik, disertai
pembesaran cawan optik.
Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut
bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous humor dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan
penglihatan kabur.
Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg,
menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan
nervus optikus.

Page 9
Glaukoma
Faktor predisposisi :
Hiperopia : Penutupan sudut mata pada hiperopia yang sudah mengalami
penyempitan anatomic bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran
lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering
dipresentasikan oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan dimalam hari, saat
pencahayaan berkurang.
Obat-obatan : Obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis:
atropine sebagai obat praoprasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan
hidung, atau tokolitik).

6. Gejala klinik glaukoma


Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan lainnya
adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea
berkabut, pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak,
penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Pada
umumnya penderita memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan
mengabaikan keluhan mata.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:
penurunan fungsi penglihatan yang ringan
terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
nyeri pada mata dan kepala
Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.
Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri
mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata
membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar
yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan
tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang
penderita

Page 10
Glaukoma
7. Diagnosa dan diagnosa banding glaukoma
a. Anamnesis
Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma seperti
yang dialami pasien.
Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala,
penglihatan kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi
disekitar objek)
Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri.
Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma.
Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor resiko
glaukoma.
b. Pemeriksaan fisik
Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)
Kornea suram
Pupil midriasis (kadang-kadang)
Reaksi pupil melambat / (-)
Bilik mata depan dangkal
Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan
sebelahnya
Visus sangat menurun
TIO meninggi
Rincian iris tidak tampak
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak
c. Pemeriksaan penunjang
Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat
mencapai 40 mmHg.
Opthalmoskop : melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5
menunjukkan TIO meningkat signifikan.
Gonioskop : untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.
Perimetri : lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat
merusakan papil saraf opticus.
Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi pembuluh
darah konjunctiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil oval vertikal,
tidak ada reaksi terhadap cahaya.

Diagnosa banding :
* Iritis Akut : fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak edema, pupil
konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam

Page 11
Glaukoma
* Konjunctivisis : biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada gangguan
pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiiva meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi
siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal, kornea jernih.

8. Penatalaksanaan dan koplikasi glaukoma


Penatalaksanaan
* Terapi medikamentosa : tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan
menggunakan obat sistemik (obat yang mempengaruhi seluruh tubuh)
A. Obat sistemik
Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena (acetazolamide
500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas lambat 250mg 2x
sehari.
Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum adalah
glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol. Obat ini
diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif lagi.
Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.
B. Obat tetes mata lokal
Penyekat beta. Macam obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol, levobunolol,
carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan TIO.
Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan mata.
Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik.
Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15 menit
kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai pencegahan
pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum iridektomi pencegahan
dilakukan.

Page 12
Glaukoma
* Terapi Bedah
o Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang dan
depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus. Hal ini hanya
dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak 50%.
o Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50%
atau gagal dengan iridektomi.

Komplikasi : Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi terjadi kerusakan
nervus optikus.

Prognosa: Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi
yang sesegera mungkin. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan
sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan dapat menyebabkan kebutaan permanent
dalam 2-3 hari.

Page 13

Anda mungkin juga menyukai