BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varicella
zoster (VZV) terdapat diseluruh dunia, tanpa perbedaan ras dan jenis kelamin. Penyakit
ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer VVZ pada individu
yang rentan. Kurang lebih 90% kasus terjadi pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan
kurang dari 5% pada usia lebih dari 15 tahun. Varicella adalah suatu penyakit infeksi
akut primer menular yang disebabkan oleh varicella zoster virus (VZV) yang menyerang
kulit dan mukosa dengan ditandai oleh adanya vesikel-vesikel. (Rampengan, 1993).
Varicella merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel kulit dan
selaput lendir yang disebabkan oleh virus varicella. Varicella adalah infeksi akut primer
yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis terdapat juga gejala konstitusi, kelainan
polimorfi terutama berlokasi dibagian sentral tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox
(Kapita Selekta,2000).
Varicella merupakan penyakit menular akut. Penularan dapat melalui kontak
langsung dengan lesi, terutama melalui udara (Siti Aisyah, 2003).

2.2 Klasifikasi
Menurut Siti Aisyah (2003), klasifikasi varicella dibagi menjadi 2 :
1. Varicella Congenital
Varicella congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi ekstremitas,
serta kelainan mata dan susuna syaraf pusat. Sering terjadi ensefalitis sehingga
menyebabkan kerusakan neuropatiki.
2. Varicella Neonatal
Varicella neonatal terjadi bila varicella maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari
sesudah kelahiran. Kurang dari 20% bayi yang terpajan akan menderita varicella
neonatal.

2.3 Epidemiologi

1
 Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai
semua golongan umur, termasuk neonates, tetapi tersering pada masa anak. Penderita
dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai
6 atau 7 hari kemudian. Biasanya hidup seumur hidup, varicella hanya diderita satu kali.
Varicella merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi juga tergantung kepekaan
seseorang. Varicella terutama dijumpai pada individu yang belum mempunyai antibody,
hal ini sesuai dengan laporan penelitian pada 143 anak yang dirawat di rumah sakit.

2.4 Etiologi
Menurut Richar E, varicella disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut
juga virus varicella zoster (Virus V-Z). virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes
zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan
bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi varicella, kemudian setelah
penderita varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa
ada manifestasi klinis) dan kemudian virus V-Z diaktivasi oleh trauma sehingga
menyebabkan herpes zoster. Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam
darah penderita varicella dapat dilihat dengan mikroskop electron dan dapat diisolasi
dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi menurut Siti Aisyah (2003), virus varicella zoster masuk ke dalam
tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Multiplikasi virus ditempat
tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe
( viremia primer). Virus dimusnahkan oleh system retikuloendotelial, yang merupakan
tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat
sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi virus dapat
mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah
infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang banyak. Viremia tersebut
menyebabkan demam dan malese anorexia serta menyebarkan virus keseluruh tubuh,
terutama ke kulit dan mukosa.
Respon imun pasien yang kemudian berkembang akan menghentikan viremia dan
menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Terjadinya komplikasi
varicella(pneumonia dan lain-lain) mencerminkan gagalnya respons imun tersebut

2
 menghentikan replikasi serta penyebaran virus dan berlanjutnya infeksi. Keadaan ini
terutama terjadi pada pasien imunokompomais. Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis
varicella terlihat, antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan
mencapai titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga. Setelah itu titer IgG menurun
perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi satu tahun
setelah infeksi.

2.6 Gambaran Klinik

Menurut Richar E,1992, gambaran klinik varicella dibagi menjadi 2 stadium:
1. Stadium prodromal : 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan
lemah (malaise), anorexia.
2. Stadium erupsi : Dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil yang berubah menjadi
vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesijel
tidak memperlihatkan cekungan di tengah. Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam
waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4
hari erupsi tersebar, mula-mula di dada lalu kemuka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini
disertai perasaan gatal.
Pada sutau saat terdapat macam-macam stadium erupsi, ini merupakan tanda khas
penyakit varicella. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lender
mulut. Bila terdapat infeksi sekunder, makan akan terjadi limfadenopati umum.
Karena kemungkinan mendapat varicella selama masa kanak-kanak sangat besar, maka
varicella jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan
17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika hamil akan
menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir
mental, hypoplasia tungkai, atrofi kortika, katarak atau kelainan pada mata lainnya.
Angka kematian tinggi, bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari
sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonates yang dilahirkan akan memperlihatkan
gejala varicella kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya
varicella yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan
bila seseorang wanita hamil mendapat varicella dalam waktu 4-5 hari sebelum
melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada
umur 5-10 hari. Disini perjalan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan
kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus

3
berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.
Seorang neonates jarang mendapat varicella di bangsal perinatology dari seorang perawat
atau petugas bangsal lainnya, tapi bila in terjadi maka perjalanan penyakit amat ringan
dan terlihat gejala-gejala seperti pada anak yang tumbuh besar.

2.7 Komplikasi
Pneumonia varicella hanya terdapat 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh
infeksi sekunder dan anak sembuh sempurna. Pneumonia yang disebabkan oleh virus V-Z
jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal pada anak dengan
defisiensi imunologis atau orang dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini
kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu dan angka
kematiannya sebesar 20%. Mungkin juga terjadi komplikasi pada susunan saraf seperti
ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, myelitis tranversa, kelumpuhan saraf muka,
neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindrom
hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan berulang-ulang.
Pasien varicella dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala
sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku. Anak dengan system
imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut, sedangkan anak dengan
defisiensi imunologis, pasien leukemia dan anak yang sedang mendapatkan pengobatan
anti metabolit atau steroid (pasien sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa
sering mendapat komplikasi tersebut. Kadang-kadang varicella pada pasien tersebut dapat
menyebabkan kematian.

2.8 Penatalaksanaan
Menurut Siti Aisyah(2003) :
1. Pengobatan Umum
Pada pasien imunokompeten varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin atau lotion kalamin dan antihistamin
oral. Bila lesi masih vesicular dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah, dapat
ditambahkan antipruritus di dalamnya, misalnya mentol 0,25-0,5%. Bila vesikel sudah
pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotic untuk mencegah

4
infeksi bacterial. Mandi rendam dalam air hangat yang diberi antiseptic dapat mengurangi
gatal dan mencegah infeksi bacterial sekunder pada kulit. Krim atau lotion kortikosteroid
serta salap bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.
Kadang diperlukan antipiretik/analgetik, tetapi golongan salisilat sebaiknya dihindari
karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindrom Reye. Kuku jari tangan harus
dipotong dan dijaga kebersihannya untuk mencegah infeksi sekunder dan parut yang
dapat terjadi karena garukan.
2. Obat antivirus
Dengan tersedianya obat antivirus yang efektif terhadap VVZ, dokter maupun
pasien/orang tua pasien sering dihadapkan pada pilihan untuk menggunakan obat
antivirus atau tidak. Pada anak imunokompeten, varicella biasanya ringan sehingga
umumnya tidak memerlukan pengobatan antivirus. Antivirus efektif bila diberikan dalam
24 jam setelah awitan lesi kulit karena dapat lebih cepat menurunkan demam serta gejala
kulit dan sistemik.
Pada bayi/anak imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan agar
kadar dalam plasma cukup tinggi untuk menghambat replikasi virus. Antivirus intravena
secara bermakna dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas varicella pada pasien
imunokompramais, terutama bila diberikan dalam 72 jam setelah awitan lesi kulit. Pada
pasien imunokompromais ringan dapat diberikan antivirus oral.
Beberapa antivirus terbukti efektif untuk mengobati infeksi VVZ, yaitu golongan analog
nukleosida (asikovir, famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.