BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Varicella atau yang lebih dikenal dengan nama cacar air, merupakan infeksi sangat
menular yang disebabkan oleh virus varisela zoster. Penyakit ini umumnya dianggap
sebagai penyakit virus ringan, membatasi diri dengan komplikasi sesekali. Varicella
dikaitkan dengan respon imun humoral dan sel-dimediasi. Respon ini menginduksi
kekebalan yang tahan lama. Ulangi infeksi subklinis dapat terjadi pada orang-orang ini,
namun serangan kedua dari cacar air sangat jarang terjadi di orang imunokompeten.
Reexposure dab infeksi subklinis dapat berfungsi untuk meningkatkan kekebalan yang
diperoleh setelah episode cacar air, ini dapat berubah di era post vaksin.

Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Heberden pada tahun 1767 dan tahun
1875 Steiner dapat menginokulasikan virus varicella kepada sukarelawan. Pada tahun
1888 Von Bokay pertama kali melaporkan adanya hubungan antara penyebab varicella
dan Herpes Zoster. Pada tahun 1922, Kundraitz melakukan percobaan dengan mengambil
cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas di-inokulasikan, ternyata menimbulkan suatu
erupsi, baik local maupun generalisata seperti pada varicella.

Paschen (1917), menemukan adanya inclusion bodies dalam cairan vesikel dan
menyebutnya sebagai penyebab varicella ialah virus. Dan Willer (1953) menemukan
pertumbuhan virus varicella dan zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan
bahwa virus varicella identic dengan virus zoster.

Varicella pada umumnya menyerang anak-anak; dinegara-negara bermusim

empat, 90% kasus varicella terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak, umumnya
penyakit ini tidak begitu berat. Namun dinegara-negara tropis,seperti Indonesia, lebih
banyak remaja dan orang dewasa yang terserang Varicella. Lima puluh persen kasus
varicella terjadi di atas usia 15 tahun. Dengan demikian, semakin bertambahnya usia pada
remaja dan dewasa, gejala varicella semakin bertambah berat.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah konsep dasar varicella?
2. Apakah epidemiologi varicella?
3. Apakah etiologi varicella?
4. Apakah gejala klinis varicella?
5. Apakah patofisiologi varicella?
6. Apakah komplikasi varicella?
7. Apakah diagnosis varicella?

BAB II

LANDASAN TEORI
2
2.1 Pengertian

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varicella
zoster (VZV) terdapat diseluruh dunia, tanpa perbedaan ras dan jenis kelamin. Penyakit
ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer VVZ pada individu
yang rentan. Kurang lebih 90% kasus terjadi pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan
kurang dari 5% pada usia lebih dari 15 tahun. Varicella adalah suatu penyakit infeksi
akut primer menular yang disebabkan oleh varicella zoster virus (VZV) yang menyerang
kulit dan mukosa dengan ditandai oleh adanya vesikel-vesikel. (Rampengan, 1993).
Varicella merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel kulit dan
selaput lendir yang disebabkan oleh virus varicella. Varicella adalah infeksi akut primer
yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis terdapat juga gejala konstitusi, kelainan
polimorfi terutama berlokasi dibagian sentral tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox
(Kapita Selekta,2000).
Varicella merupakan penyakit menular akut. Penularan dapat melalui kontak
langsung dengan lesi, terutama melalui udara (Siti Aisyah, 2003).

2.2 Klasifikasi
Menurut Siti Aisyah (2003), klasifikasi varicella dibagi menjadi 2 :
1. Varicella Congenital
Varicella congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi ekstremitas,
serta kelainan mata dan susuna syaraf pusat. Sering terjadi ensefalitis sehingga
menyebabkan kerusakan neuropatiki.
2. Varicella Neonatal
Varicella neonatal terjadi bila varicella maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari
sesudah kelahiran. Kurang dari 20% bayi yang terpajan akan menderita varicella
neonatal.

2.3 Epidemiologi

Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai
semua golongan umur, termasuk neonates, tetapi tersering pada masa anak. Penderita
dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai

3
6 atau 7 hari kemudian. Biasanya hidup seumur hidup, varicella hanya diderita satu kali.
Varicella merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi juga tergantung kepekaan
seseorang. Varicella terutama dijumpai pada individu yang belum mempunyai antibody,
hal ini sesuai dengan laporan penelitian pada 143 anak yang dirawat di rumah sakit.

2.4 Etiologi
Menurut Richar E, varicella disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut
juga virus varicella zoster (Virus V-Z). virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes
zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan
bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi varicella, kemudian setelah
penderita varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa
ada manifestasi klinis) dan kemudian virus V-Z diaktivasi oleh trauma sehingga
menyebabkan herpes zoster. Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam
darah penderita varicella dapat dilihat dengan mikroskop electron dan dapat diisolasi
dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi menurut Siti Aisyah (2003), virus varicella zoster masuk ke dalam
tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Multiplikasi virus ditempat
tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe
( viremia primer). Virus dimusnahkan oleh system retikuloendotelial, yang merupakan
tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat
sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi virus dapat
mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah
infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang banyak. Viremia tersebut
menyebabkan demam dan malese anorexia serta menyebarkan virus keseluruh tubuh,
terutama ke kulit dan mukosa.
Respon imun pasien yang kemudian berkembang akan menghentikan viremia dan
menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Terjadinya komplikasi
varicella(pneumonia dan lain-lain) mencerminkan gagalnya respons imun tersebut
menghentikan replikasi serta penyebaran virus dan berlanjutnya infeksi. Keadaan ini
terutama terjadi pada pasien imunokompomais. Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis
varicella terlihat, antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan

4
 mencapai titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga. Setelah itu titer IgG menurun
perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi satu tahun
setelah infeksi.

2.6 Gambaran Klinik

Menurut Richar E,1992, gambaran klinik varicella dibagi menjadi 2 stadium:
1. Stadium prodromal : 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan
lemah (malaise), anorexia.
2. Stadium erupsi : Dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil yang berubah menjadi
vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesijel
tidak memperlihatkan cekungan di tengah. Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam
waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4
hari erupsi tersebar, mula-mula di dada lalu kemuka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini
disertai perasaan gatal.
Pada sutau saat terdapat macam-macam stadium erupsi, ini merupakan tanda khas
penyakit varicella. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lender
mulut. Bila terdapat infeksi sekunder, makan akan terjadi limfadenopati umum.
Karena kemungkinan mendapat varicella selama masa kanak-kanak sangat besar, maka
varicella jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan
17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika hamil akan
menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir
mental, hypoplasia tungkai, atrofi kortika, katarak atau kelainan pada mata lainnya.
Angka kematian tinggi, bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari
sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonates yang dilahirkan akan memperlihatkan
gejala varicella kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya
varicella yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan
bila seseorang wanita hamil mendapat varicella dalam waktu 4-5 hari sebelum
melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada
umur 5-10 hari. Disini perjalan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan
kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus
berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.
Seorang neonates jarang mendapat varicella di bangsal perinatology dari seorang perawat

5
atau petugas bangsal lainnya, tapi bila in terjadi maka perjalanan penyakit amat ringan
dan terlihat gejala-gejala seperti pada anak yang tumbuh besar.

2.7 Komplikasi
Pneumonia varicella hanya terdapat 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh
infeksi sekunder dan anak sembuh sempurna. Pneumonia yang disebabkan oleh virus V-Z
jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal pada anak dengan
defisiensi imunologis atau orang dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini
kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu dan angka
kematiannya sebesar 20%. Mungkin juga terjadi komplikasi pada susunan saraf seperti
ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, myelitis tranversa, kelumpuhan saraf muka,
neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindrom
hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan berulang-ulang.
Pasien varicella dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala
sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku. Anak dengan system
imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut, sedangkan anak dengan
defisiensi imunologis, pasien leukemia dan anak yang sedang mendapatkan pengobatan
anti metabolit atau steroid (pasien sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa
sering mendapat komplikasi tersebut. Kadang-kadang varicella pada pasien tersebut dapat
menyebabkan kematian.

2.8 Penatalaksanaan
Menurut Siti Aisyah(2003) :
1. Pengobatan Umum
Pada pasien imunokompeten varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin atau lotion kalamin dan antihistamin
oral. Bila lesi masih vesicular dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah, dapat
ditambahkan antipruritus di dalamnya, misalnya mentol 0,25-0,5%. Bila vesikel sudah
pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotic untuk mencegah
infeksi bacterial. Mandi rendam dalam air hangat yang diberi antiseptic dapat mengurangi

6
gatal dan mencegah infeksi bacterial sekunder pada kulit. Krim atau lotion kortikosteroid
serta salap bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.
Kadang diperlukan antipiretik/analgetik, tetapi golongan salisilat sebaiknya dihindari
karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindrom Reye. Kuku jari tangan harus
dipotong dan dijaga kebersihannya untuk mencegah infeksi sekunder dan parut yang
dapat terjadi karena garukan.
2. Obat antivirus
Dengan tersedianya obat antivirus yang efektif terhadap VVZ, dokter maupun
pasien/orang tua pasien sering dihadapkan pada pilihan untuk menggunakan obat
antivirus atau tidak. Pada anak imunokompeten, varicella biasanya ringan sehingga
umumnya tidak memerlukan pengobatan antivirus. Antivirus efektif bila diberikan dalam
24 jam setelah awitan lesi kulit karena dapat lebih cepat menurunkan demam serta gejala
kulit dan sistemik.
Pada bayi/anak imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan agar
kadar dalam plasma cukup tinggi untuk menghambat replikasi virus. Antivirus intravena
secara bermakna dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas varicella pada pasien
imunokompramais, terutama bila diberikan dalam 72 jam setelah awitan lesi kulit. Pada
pasien imunokompromais ringan dapat diberikan antivirus oral.
Beberapa antivirus terbukti efektif untuk mengobati infeksi VVZ, yaitu golongan analog
nukleosida (asikovir, famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Definisi Varicella

Varicella atau Cacar Air merupakan suatu infeksi yang disebabkan oleh virus
varicella zoester yang menyerang kulit dan mukosa dengan kelainan berbentuk vesikula
yang tersebar, infeksi ini terutama menyerang anak-anak dan bersifat menular.Cacar
adalah infeksi virus yang terdapat di seluruh dunia, dengan kecenderungan untuk
menyebar sebagai epidemi, tetapi terutama dijumpai di daerah tropis dan subtropis. Pada
saat ini penyakit cacar sudah dapat diberantas dan dunia dinyatakan bebas dari cacar.

7
 Varicella (cacar air, chicken pox) merupakan infeksi akut primer ole varicella-
zoester yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Virus yang menyebabkan caricella
adalah virus DNA. Saat penyakit ini aktif, akan sangat menular. Masa inkubasinya 14-21
hari. Infeksi biasanya timbul pada anak-anak usia sekolah, tetapi kadang-kadang juga
menyerang orang dewasa muda. Varicella ditandai oleh malaise dan demam, yang diikuti
oleh erupsi multiple makula eritematosa kecil, papula dan vesikel.
Vesikel-vesikel akan menjadi purulen, purulen, berkrusta dan sembuh spontan
biasanya dalam waktu satu minggu. Lesi terdapat dalamm berbagai stadium, dan ini
merupakan ciri khas varicella. Lesi mula-mula timbul di tubuh dan wajah dan kemudian
menyebar ke perifer menuju ekstremitas. Orang dewasa dapat menderita pneumonitis
atau ensefalitis varicella. Pada anak-anak yang mengalami imunosupresi maka dapat
timbul komplikasi akibat infeksi varicella yaitu pneumonitis atau ensefalitis, dan
keduanya mungkin fatal. Asiklovir 800 mg lima kali sehari selama 7 hari dapat
membantu meringankan penyakit dan memperpendek masa infeksi.

3.2 Epidemiologi
Tersebar kosmopolit, menterang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang
orang dewasa. Transimi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7
hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.

3.3 Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok

Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari
protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan
membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomir
dan sangat infeksius.
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam
darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari
Fibroblast paru embrio manusia. Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan

8
Varicella dan Herpes Zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan
Varicella, sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul Herpes Zoster,
sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.
Virus varicella-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi
primer virus ini menyebabkan penyakit varicella, sedangkan reaktivasi menyebabkan
herpes zoster.
Virus cacar termasuk kelompok kecil, terdapat dalam 2 bentuk yaitu bentuk yang
ganas (Variola major) dan bentuk yang kurang ganas (Variola minor). Terdapat juga jenis
yang ketiga, yaitu vaccine yang tidak pathogen untuk manusia dan digunakan untuk
menginfeksi sapi dalam usaha mendapatkan vaksin terhadap cacar.

3.4 Manifestasi Klinis

Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam, malaise, sakit kepala, dan sakit
abdomen, yang langsung 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul. Gejala sistemik seperti
demam, lelah, dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. Gejala pada
saluran pernafasan dan muntah jarang sekali terjadi. Lesi kulit awal mengenai kulit
kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula kemerahan, kemudian
berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya, seperti tampilan tetesan
air mata. Penyembuhan adalah terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar
lesi. Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. Scar atau bekas luka jarang
terjadi akibat infeksi varicella.

3.5 Patofisiologi
Setelah terjadi kontak dengan orang lain yang menderita varicella, maka akan
terjadi respon imun dengan penigkatan suhu tubuh. Setelah stadium prodromal timbul
banyak macula/ papula cepat berubah menjadi vesicular. Selama beberapa hari akan
timbul vesikula baru sehingga umur dari lesi tidak sama. Kulit sekitar lesi berwarna
eritematus.
Adanya respon inflamasi local memberikan adanya keluhan nyeri, kerusakan
integritas jaringan dan gatal-gatal. Respon psikologi pada kondisi ini adalah kecemasan
dan gangguan konsep diri.

9
 VIRUS VARICELLA ZOOSTER

Invasi virus Mukosa dan Orofaring Komplikasi

Varicella zoozter napas VARICELLA

Kulit Replikasi

Vesikula Virus menyebar

Yang terbesar

Pembuluh darah Limfe (viremia pertama)

Respons inflamasi

Local dan sistemik Sel retikulo endothelial

Kerusakan Peningkatan Kerusakan Menyebar melalui pembuluh

Saraf perifer suhu tubuh integritas kulit darah ( viremia kedua )

Respon gatal-gatal MK: Demam/Malaise

10
 Kecemasan MK: G3 istrhat dan tidur

MK: G3 gambaran diri

KOMPLIKASI VARICELLA

Virus Stafilokok/Streptokok G3 Imun (Acute Postinfectaious Cerebral

Ataxia)

Infeksi sekunder Otak

Selulitis furunkel MK : Penurunan Perfusi Jaringan Serebral

MK : G3 integrita kulit

Pneumonitis

Hipertermi, takipneu, sesak napas,

Sianosis dan hemopto

Peningkatan SGOT, SGPT dan ammonia

Sindrom Reye

11
 Hepatomegali

MK : Nausea dan Vomitting

3.6 Tanda dan Gejala

Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari. Penyebaran
varicella terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada
umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah.
Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu :
1. Stadium Prodromal : Gejala panas yang tidak terlalu tinggi, perasaan lemah
(malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan kadang-kadang disertai
batuk kering diikuti eritema pada kulit dapat berbentuk scarlatinaform atau morbiliform.
Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai
adanya komplikasi atau gangguan imunitas.
2. Stadium Erupsi : dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa
jam) berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi
vesikel. Vesikel ini biasanya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar
eritematous, mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan
lebih dikenal sebagai tetesan embun atau air mata.

Lesi kulit mulai Nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara
sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini
akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta
dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimof. Jumlah lesi pada kulit
dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi
baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari
ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34).

12
 Pada ibu hamil yang menderita varicella dapat menimbulkan beberapa masalah
pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain:

a. Varicella neonatal

merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada saat ibu kena varicella dan
persalinan. Bila ibu hamil terinfeksi varicella 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah

partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi terinfeksi
transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu
ibu untuk memperoleh antibody.

b. Sindrom varicella

congenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varicella pada umur kehamilan
trimester I atau II dengan insidens 2%.

c. Zoster infantile

penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini disebabkan
karena infeksi varicella maternal setelah nasa gestasi ke-20. Penyakit ini sering
menyerang pada saraf dermatom thoracis.

3.7 Patogenesis
Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian
replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama) kemudian
berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalu pembuluh darah
(viremia kedua) maka timbullah demam dan malaise.

13
 Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada
lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula
sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya macula yang
berkembang cepat menjadi papula, vesikel pada akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang
menetap dalam bentuk macula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel
dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan
dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. Degenarasi sel akan diikuti dengan

terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut
mengandung inclusion body intranuclear type A.

3.8 Komplikasi
Komplikasi varicella pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada orang dewasa.
1. Infeksi sekunder
Disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan selulitis, furunkel.
Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur dibawah 5 tahun.

2. Otak
Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas. Acute
postinfectious cerebellar ataxia merupakan komplikasi pada otak yang paling sering
ditemukan. Ataxia timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 mingu setelah varicella dan
menetap selama 2 bulan. Klinis mulai dari yang ringan sampai berat, sedang
sensorium tetap normal walaupun ataxia berat.

3. Pneumonitis
Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonates,
imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan
komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30 hari. Gambaran klinis
pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, batuk, sesak napas, takipnea, dan
kadang-kadang sianosis serta hemoptoe. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan
gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.

4. Sindrom Reye
Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea
dan vomitus, hepatomegaly dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGPT
dan SGOT serta ammonia.

14
5. Hepatitis
Dapat terjadi namun jarang.

6. Komplikasi lain
Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis. Penderita perlu
dikonsulkan ke spesialis bila dijumpai adanya gejala-gejala berikut :

a. Varicella yang progresif atau berat

b. Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pneumonia, ensefalitis
c. Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama daro golongan grup A Streptococis
yang dapat memicu terjadinya nekrosis kulit dengan cepat serta terjadi Toxic
Shock Syndrome
d. Penderita dengan komplikasi berat perlu dirawat di Rumah Sakit atau bila perlu
ICU
e. Indikasi rawat ICU/NICU antara lain:
- penurunan kesadaran
- Kejang
- Sulit Jalan
- Gangguan Pernapasan
- Sianosis
- Saturaso Oksigen Menurun
f. Semua neonates lahir dari ibu yang menderita varicella kurang dari 5 hari sebelum
melahirkan atau 2 hari setelah melahirkan.

3.9 Pengobatan
1) Farmakologi
a. Obat topical
Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil 1%.

b. Antipiretik/analgetik
Biasanya dipakai aspirin, asetominofen, ibuprofen

c. Antihistamin
Golongan yang dapat digunakan yaitu Diphenhydramine, tersedia dalam bentuk cair
(12,5mg/5mL), kapsul (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL).

d. Obat anti virus

1. Vidarabin adalah obat anti virus yang diperoleh dari fosforilase dalam sel dan
dalam bentuk trifosfat, menghambat polymerase DNA virus.

15
 2. Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini.
Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obat ini bekerja dengan
menghambat polymerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus. Obat
ini dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan lamanya panas, bila
diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash.

2) Diet yang adekuat

a. Berikan makanan penuh dan jangan dibatasi.

b. Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia, sebaiknya dimotivasi banyak
minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat diperlukan
bila penderita diberikan Asiklovir, karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus
renalis bila penderita dalam keadaan dehidrasi.

3.10 Pencegahan
Pencegahan terhadap infeksi varicella zoster virus dilakukan dengan cara imunisai pasif
atau aktif.
1. Imunisasi aktif
Dilakukan dengan memberikan vaksin varicella yang dilemahkan yang berasal dari
OKA Strain dengan efek imunogenisitas tinggi dan tingkat proteksi cukup tinggi
berkisar 71-100% serta mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat
ataupun penderita leukemia, imunodefisiensi. Untuk penderita pascakontak dapat
diberikan vaksin ini dalam waktu 72 jam dengan maksud sebagai preventif atau
mengurangi gejala penyakit. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan.
Pemberian vaksin ini ternyata cukup aman. Dapat diberikan bersamaan dengan
MMR dengan daya proteksi yang sama dan efek samping hanya berupa ras yang
ringan.
Efek samping: biasanya tidak ada, tetapu bila ada biasanya bersifat ringan.
2. Imunisasi pasif
Dilakukan dengan memberikan Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun
Plasma(ZIP). ZIG adalah suatu globulin-gama dengan titer antibody yang tinggi dan
yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Dosis
ZIG : 0,6 mL/kgBB intramuscular diberikan sebanyak 5mL dalam 72 jam setelah
kontak.

3.11 Diagnosis

16
 Untuk menentukan diagnosis, maka penderita harus diperiksa di bawah cahaya
yang terang, untuk menentukan jenis lesi dan distribusinya. Pada cacar air, pada suatu
saat pemeriksaan terdapat berbagai stadium lesi kulit. Lesi kulit mempunyai ukuran yang
berbeda-beda tetapi lebih kecil daripada lesi cacar, dan amat superficial. Vesikel mudah
pecah dan menjadi kosong sama sekali. Eritema disekitar lesi tampak jelas dan vesikel
menjadi matang dalam 24 jam. Seluruh proses dari macula sampai terjadinya kerak hanya
memerlukan waktu 2hari. Lesi kulit lebih banyak didapatkan pada tubuh dibandingkan
dengan jumlah lesi ditangan dan kaki. Lesi yang dimulai dari tubuh, juga dapat dijumpai
di aksila.
Pada awal dari ruam kulit (rash), maka penyakit harus dibedakan juga dari
campak, tifus, urticarial dan ruam kulit akibat alergi obat. Distribusi sentrifugal dari ras
dan temperature badan yang biasanya menurun merupakan petunjuk yang mengarah pada
cacar.
Selain gejala-gejala klinik yang khas, maka pemeriksaan laboratorium sangat
penting untuk mendiagnosis pasien yang dicurgai menderita varicella atau herpes zoster
serta untuk menetukan terapi antivirus yang sesuai. Leukopenia terjadi pada 72 jam
pertama, diikuti oleh limfositosis. Pemeriksaan fungsi hati juga mengalami kenaikan.
Pasien dengan gangguan neurologi akibat varicella biasanya akan mengalami limfositik
pleuositosis dan peningkatan protein pada cairan cerebrospinal serta glukosa umumnya
dalam batas normal.

3.12 Diagnosis Banding

Varicella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain :
1. Variola (Small pox)
Variola adalah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat
menyebabkan kematian, efloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat di
perifer tubuh. Penyebab variola adalah virus poks (pox-virus variole)

2. Impetigow
a. Lesi impetigo pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustule dan krusta
b. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja
c. Impetigo tidak menyerang mukosa mulut

3. Scabies
a. Pada scabies terdapat papula yang sangat gatal

17
 b. Lokasi biasanya antara jari-jari kaki
c. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Scabei
4. Dermatitis Herpetiform
Biasanya simetris terdiri dari papula vesicular yang eritematosus, serta ada
riwayat penyakit kronik dan sembuh dengan meninggalkan pigmentasi,

3.13 Prognosis
Pada anak sehat, prognosis varicella biasanya lebih baik dibandingkan orang
dewasa. Pada neonates dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi sering
menimbulkan komplikasi dan peningkatan angka kematian. Angka kematian pada
penderita yang mendapat pengobatan imunosupresif tanpa mendapat vaksinasi dan
pengobatan antivirus antara 7-27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat
komplikasi pneumonitis dan ensefalitis.

18
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Cacar adalah infeksi virus yang terdapat di seluruh dunia, dengan kecenderungan
untuk menyebar sebagai epidemi, tetapi terutama dijumpai di daerah tropis dan subtropis.
Pada saat ini penyakit cacar sudah dapat diberantas dan dunia dinyatakan bebas dari
cacar.
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai
promal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian
disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops).
Vesikel akan berubah menjadi pustule dan kemudian menjadi kusta. Sementara proses ini
berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran
polimorfi.
Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi)
sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa pendarahan, bersifat progresif
dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang
mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia.

4.2 Saran

19
 Semoga dengan adanya tugas JURNAL BAHASA INDONESIA yang berjudul
varicella, dapat bermanfaat bagi yang membacanya terutama menambah wawasan dalam
system integument, terutama bagi mahasiswa mahasiswi Fakultas Kedokteran
Universitas Baiturahmah.

DAFTAR PUSTAKA

Daili SF, Makes WIB. 2004. Penatalaksanaan kelompok penyakit herpes di Indonesia.
Jakarta : kelompok studi herpes Indonesia. H.20-1,23-7.

Djuanda, Ardhi. Dkk. 2007. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, Ed. 5. Jakarta : FKUI.

Doengoes, Marilynn. E,. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC.

Dorlan. Kamus Kedokteran, Ed. 26, Ahli Bahasa Tim Penterjemah EGC. Jakarta.
1996:1994.

Harahap, Marwali. 1998. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates.

Hassan R, Alatas H, Wahidiyat I. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan anak 2, Ed. 4.
Jakarta: FKUI.

Kurniawan, M., N Dessy dan M. Tatang. 2009. Varicella zoster pada anak.Medicinus,
3(1), hal. 22-31.

Louisa M, Setiabudy R. 2009. Antivirus dalam: Farmakologi dan terapi, Ed. 5.

Jakarta: FKUI.

Lokeshwar MR. Varicella-Zoster Virus, 25 Mei 2007. Didapat dari :

http://www.pediatriconcall.com. Diakses pada tanggal 4 Juli 2008.

20
Lubis, Rd=D. 2008. Varicella dan Herpes Zoster. Makalah Departemen Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan.

Ludwig H, Haines HG, Biswal N, Melnick MB. The Characterization of Varicella-Zoster

Virus DNA. J. gen. Virol 1972;14: 111-114.

Mandal, Wilkins. Dkk. 2008. Lecture Notes: Penyakit Infeksi Ed.6. Jakarta : Erlangga.

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Integumen. Jakarta : Salemba Medika.

Nelson WE. 2003. Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Ed. 15, Vol. 12. Jakarta : EGC.

Soedarto. 1996. Penyakit-penyakit infeksi di Indonesia. Jakarta : Widya Medika.

Rampengan. 2007. Penyakit-penyakit Tropical pada Anak. Jakarta : EGC.

21