Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit cacar air ( varicella ) mungkin sudah tidak asing lagi dan
merupakan penyakit yang mendunia. Varicella merupakan penyakit menular
yang dapat menyerang siapa saja. Terutama mereka yang belum mendapat
imunisasi di indonesia, tidak banyak data yang mencatat kasus varicella secara
nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemi cacar air pada daerah
tertentu.
Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara
bermusin empat, 90% kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-
anak , pada umumnya penyakit ini tidak begitu berat.
Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak
remaja dan orang dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus
varisela terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin bertambahnya
usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat.
Varicella dikaitkan dengan respon imun humoral dan sel-dimediasi.
Respon ini menginduksi kekebalan yang tahan lama. Ulangi infeksi subklinis
dapat terjadi pada orang-orang ini, namun serangan kedua dari cacar air sangat
jarang terjadi di orang imunokompeten. Reexposure dab infeksi subklinis dapat
berfungsi untuk meningkatkan kekebalan yang diperoleh setelah episode cacar
air, ini dapat berubah di era post vaksin.
B. PENGERTIAN

Varicella atau chickenpox atau yang dikenal dengan cacar air adalah
infeksi primer virus varicella zoster (vzv) yang umumnya menyerang anak dan
merupakan penyakit sangat menular. Meskipun gejala klinis varicella tidak
berat namun pada remaja, orang dewasa dan anak dengan status imunitas
menurun dapat meningkatkan angka kesakitan dan kematian. (Sari Pediatri
2010;11 (6):440-47)

Varisela adalah penyakit infeksi virus akut dan cepat menular, yang
disertai gejala konstitusi dengan kelainan kulit yang polimorf, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh. (Prof. Dr. Maswali Harahap, 2000 : 94)
Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel di
kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varisella. Varisela adalah
infeksi akut prime yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis terdapat
gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox (Kapita Selekta, 2000).
Varicella adalah infeksi akut primer oleh virus Varicella Zooster yang
menyerang kulit dan mukosa. Klinik terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral (Ilmu penyakit kulit dan kelamin
fakultas kedokteran VI).
Varicella adalah penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel
dikulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus Varicella (Ngasyiyah,
2000).
Varicella adalah penyakit infeksi akut dan cepat menular, yang disertai
gejala konstitusi dengan kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi bagian
sentral tubuh (Mawarti Harap, 2000).

C. EPIDEMIOLOGI
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa
penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.
1. Frekuensi
Di Amerika Serikat, frekuensi tergantung musim, biasanya bulan
Maret dan April. Sebelum vaksin varicella disebarkan, dilaporkan terjadi 4
juta kasus varicella. Penyakit ini responsible pada 11.000 kasus di rumah
sakit dalam setahun dan terjadi 50-100 kasus kematian. Saat ini kurang dari
10 kematian dalam setahun menimpa mereka yang belum diimunisasi.
Sedangkan di internasional, secara universal varicella cenderung merata,
diperkirakan terjadi 60 juta kasus dalam setahun. Varicella lebih
berpengaruh pada individu yang tidak memperoleh kekebalan. Mungkin
ada sekitar 80-90 juta kasus di seluruh dunia.
2. Mortalitas
 Banyak terjadi pada anak usia 1-4 tahun, diperkirakan 2 kematian tiap
100.000 kasus
 Kebanyakan kematian di Amerika Serikat terjadi sebelum ada
vaksinasi dan bersama dengan ensefalitis, pneumonia, infeksi bakteri
sekunder, dan syndrome Reye
 Mortalitas pada anak-anak dengan immunocompromised lebih tinggi
 Penyakit ini lebih serius pada neonates, tergantung kapan infeksi
terhadap ibunya
3. Ras
Tidak ada predileksi ras tertentu
4. Seks
Tidak ada predileksi jenis kelamin
5. Umur
Insiden tertinggi varicella pada anak umur 1-6 tahun. Anak dengan
umur lebih dari 14 tahun hanya sekitar 10% dari kasus varicella
D. ETIOLOGI

Virus Varicella Zoster, termasuk Famili Herpes Virus. Menurut Richar


E, varisela disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut juga virus
varicella-zoster (virus V-Z). Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes
zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.

Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi
varisela; kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus
itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian
virus V-Z diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster.

Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah
penderita verisela dapat dilihat dengan mikroskop electron dan dapat diisolasi
dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.

E. KLASIFIKASI VARICELLA

Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2 :


1. Varisela congenital
Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial,
atrofi ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf pusat. Sering
terjadi ensefalitis sehingga menyebabkan kerusakan neuropatiki. Risiko
terjadinya varisela congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada
kehamilan trimester pertama ibu menderita varisela. Varisela pada
kehamilan paruh kedua jarang sekali menyebabkan kematian bayi pada saat
lahir. Sulit untuk mendiagnosis infeksi varisela intrauterin. Tidak diketahui
apakah pengobatan dengan antivirus pada ibu dapat mencegah kelainan
fetus.

2. Varisela neonatal
Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari
sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi yang
terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum penggunaan varicella-
zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%.
Namun neonatus dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama
sejak lahir jarang menderita varisela berat karena mendapat antibody dari
ibunya. Neonatus dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain
ibunya. Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan
profilaksis VZIG pada saat lahir atau saat awitan infeksi maternal bila
timbul dalam 2 hari setelah lahir. Varisela neonatal biasanya timbul dalam
5-10 hari walaupun telah diberikan VZIG. Bila terjadi varisela progresif
(ensefalitis, pneumonia, varisela, hepatitis, diatesis pendarahan) harus
diobati dengan asiklovir intravena. Bayi yang terpajan dengan varisela
maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi. Tidak ada indikasi klinis
untuk memberikan antivirus pada varisela neonatal atau asiklovir
profilaksis bila terpajan varisela maternal.

F. MANIFESTASI KLINIK

1) Masa tunas penyakit berkisar antara 8-12 hari.


2) Didahului stadium prodromal yang ditandai :
1. Demam
2. Malaise
3. Sakit kepala
4. Anoreksia
5. Sakit punggung
6. Batuk kering
7. Sore throat yang berlangsung 1-3 hari.
3) Stadium : erupsi yang ditandai dengan terbentuknya verikula yang khas,
seperti tetesan embun (teardrops) vesikula akan berubah menjadi pustule,
kemudian pecah menjadi kusta, sementara proses ini berlangsung, timbul
lagi vesikel baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
4) Penyebaran lesi terutama adalah di daerah badan kemudian menyebar
secara satrifugal ke muka dan ekstremitas. (Prof.dr. Marwali Harahap,
2000 : 94 – 95 )
G. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi menurut Siti Aisyah 2003, Virus varisela-zoster masuk
ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atau orofaring.
Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam
jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus dimusnahkan
oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi
virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat sebagian
oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi virus dapat
mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu
setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak.
Viremia tersebut menyebabkan demam dan malese anorexia serta
menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.
Respons imun pasien yang kemudian berkembang akan menghentikan
viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain.
Terjadinya komplikasi varisela (pneumonia dan lain-lain) mencerminkan
gagalnya respons imun tersebut menghentikan replikasi serta penyebaran
virus dan berlanjutnya infeksi. Keadaan ini terutama terjadi pada pasien
imunokompromais.
Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis varisela terlihat, antibody (IgG,
IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan mencapai titer tertinggi
pada minggu kedua atau ketiga. Setelah itu titer IgG menurun perlahan,
sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi satu tahun
setelah infeksi. Imunitas selular terhadap VVZ juga berkembang selama
infeksi dan menetap selama bertahun-tahun.
Pada pasien imunokompeten imunitas humoral terhadap VVZ
berfungsi protektif terhadap varisela, sehingga pajanan ulang tidak
menyebabkan infeksi (kekebalan seumur hidup). Imunitas selular lebih
penting daripada imunitas humoral untuk penyembuhan varisela. Pada pasien
imunokompromais, oleh karena imunitas humoral dan selularnya terganggu,
pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan varisela menjadi lebih berat
dan berlangsung lebih lama.
H. PATOFISIOLOGI

Imunitas tubuh Riwayat kontak dengan


pasien varicella

Virus varicella
zoster

Invasi virus melalui saluran


pernafasan/kontak langsung

Virus bereplikasi di kelenjar getah


bening (2-4 hari)

Penyebaran virus melalui darah (4-6)

Virus bereplikasi ke organ-organ

Virus mencapai kulit

VARICELLA

Reaksi Inflamasi

Pelepasan mediator Replikasi di sel epidermal


kimia (prostaglandin)

Vakuolisasi sel dan lisis


Gangguan di Hipotalamus

Terjadi macula(lesi kulit 14 hari)


Suhu tubuh ↑

Terinfeksi
MK : Timbul papula
HIPERTERMI
Vesikula Mengenai saraf nyeri pada
kulit (free nerve ending)

MK : KERUSAKAN
INTEGRITAS KULIT MK : NYERI
I. DIAGNOSIS

Diagnosa varicella ditegakkan berdasarkan temuan klinis yaitu adanya


ruam kulit yang khas (makula, papula, vesikel dan keropeng). Pertama, timbul
banyak bercak berukuran kecil, merah dan gatal. Kemudian, bercak-bercak ini
berubah menjadi bintul (papila) atau lepuhan (vesikula) yang kecil, pecah dan
akhirnya membentuk keropeng (krusta). Biasanya bercak-bercak ini mulai
timbul pada badan, kemudian menyebar pada wajah, lengan, serta kaki.
Munhgkin terdapat bercak, lepuhan dan keropeng sekaligus pada saat yang
bersamaan.

Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk mendiagnosis pasien


yang dicurigai menderita varicella atau herpes zoster serta untuk menentukan
terapi antivirus yang sesuai. Pada tingkat yang lebih tinggi, dapat dilakukan
isolasi virus dari cairan vesikel selanjutnya diuji PCR (polimerase chain
reaction) atau DFA ( direct fluorescent antibody) untuk mengidentifikasi jenis
virus. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan enzim immunoassay yang
digunakan untuk mendeteksi kenaikan titer imunoglobulin G.

Leukopenia terjadi pada 72 jam pertama, diikuti oleh limfositosis.


Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. Pasien dengan
gangguan neurologi akibat varicella biasanya mengalami limfositik pleositosis
dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta glukosa yang
umumnya dalam batas normal.

J. PENATALAKSANAAN

Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak


memerlukan terapi khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang
cukup. Yang justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang menyertai
erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera menggaruknya.
Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada
bekas gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik untuk dilihat.
a. Umum :
1. Isolasi untuk mencegah penularan.
2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).
3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian
antiseptik pada air mandi.
5. Upayakan agar vesikel tidak pecah.
a) Jangan menggaruk vesikel.
b) Kuku jangan dibiarkan panjang.
c) Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pda
kulit, jangan digosok.
b. Farmakoterapi
1. Asiklovir oral
Biasanya diberikan pada penyakit - penyakit lain yang melemah kan
daya tahan tubuh.
2. Antipiretik dan untuk menurunkan demam
a. Parasetamol atau ib uprofen.
b. Jangan berikan aspirin pda anak anda, pemakaian aspirin pada
infeksi virus (termasuk virus varisela) telah dihubungkan
dengan sebuah komplikasi fatal, yaitu Syndrom Reye.
3. Salep antibiotika : untuk mengobati ruam yang terinfeksi.
4. Antibiotika : bila terjadi komplikasi pnemonia atau infeksi bakteri
pada kulit.
5. Dapat diberikan bedak atau losio pengurang gatal (misalnya losio
kalamin).

K. PENCEGAHAN
1. Hindari kontak dengan penderita.
2. Tingkatkan daya tahan tubuh.
3. Imunoglobulin Varicella Zoster
a. Dapat mencegah (atau setidaknya meringankan terjadinya cacar air).
Bila diberikan dalamwaktu maksimal 96 jam sesudah terpapar.
b. Dianjurkan pula bagi bayi baru lahir yang ibunya menderita cacar air
beberapa saat sebelum atau sesudah melahirkan.
L. KOMPLIKASI
Cacar air jarang menyebabkan komplikasi. Jika terjadi komplikasi dapat
berupa infeksi kulit. Komplikasi yang paling umum ditemukan adalah :
1. Bekas luka yang menetap. Hal ini umumnya ditemukan jika cacar air
terjadi pada anak yang usianya lebih tua atau cenderung pada orang
dewasa.
2. Acute Cerebral Ataxia Komplikasi ini tidak umum ditemukan dan
cenderung lebih mungkin tejadi pada anak yang lebih tua. Komplikasi ini
ditandai dengan gerakan otot yang tidak terkoordinasi sehingga anak dapat
mengalami kesulitan berjalan, kesulitan bicara, gerakan mata yang
berganti-ganti dengan cepat. Ataxia ini akan menghilang dengan sendirinya
dalam waktu beberapa minggu atau bulan.

Pada beberapa kelompok, cacar air mungkin menyebabkan


komplikasi yang serius seperti cacar air yang berat dan seluruh tubuh,
pneumonia dan hepatitis yang termasuk dalam kelompok tersebut :
1. Bayi dibawah usia 28 hari.
2. Orang dengan kekebalan tubuh rendah
3. Komplikasi yang terjadi pada orang dewasa berupa ensefalitis,
pneumonia, karditis, glomerulonefritis, hepatitis, konjungtivitis, otitis,
arthritis dan kelainan darah (beberapa macam purpura).
4. Infeksi pada ibu hamil trimester pertama dapat menimbulkan kelainan
congenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang
kelahiran dapat menyebabkan varisela congenital pada neonatus.

M. DIAGNOSA BANDING VARICELLA


1. Herpes Simpleks Diseminata
Herpes Simpleks Disaminata adalah infeksi akut yang disebabkan
oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang
ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang lembab
dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat
berlangsung baik primer maupun rekurens (Adhi Djuanda, Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin,2000 : 355)
2. Herpes Zoster Diseminata
Radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel
unilateral, sesuai dengan dermatomanya. Penyakit ini disebabkan oleh
infeksi virus varicella yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini
merupakan keaktifan virus yang terjadi setelah infeksi primer. Penyakit
ini dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap
varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh
varicella dalam bentuk cacar air)
3. Impetigo
Impetigo merupakan peradangan superfisialis yang terbatas pada
bagian epidermis yang disebabkan oleh infeksi bakteri Stafilokokus dan
Streptokokus. Lesi yang timbul dapat terjadi pada tempat yang normal
atau pada tempat yang sebelumnya pernah terkena trauma. Terdapat
vesikel yang biasanya tidak mudah untuk mengalami rupture kemudian
yang khas dari vesikel ini vesikel tersebut biasanya membesar menjadi
bula. Di dalam bula tersebut awalnya mengandung cairan yang jernih
berwarna kuning yang kemudian berubah warna menjadi lebih gelap,
serta lebih berwarna kuning kehitaman. Setelah 1-3 hari lesi ini biasanya
akan rupture dan meninggalkan krusta yang tipis, berwarna coklat terang
dan 1 lagi yang khas pada penderita Impetigo Bulosa adalah Hipopian.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi : nama, umur, nomor register, jenis kelamin, status, alamat, tanggal
MRS, diagnosa medis.

2. Keluhan utama
Klien datang dengan keluhan badanya terasa demam seperti akan flu dan
terdapat ruam yang berisi air di sekitar tubuhnya.
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat penyakit sekarang klien merasa badanya terasa panas seperti akan
flu dan terdapat ruam merah pada bagian tubuhnya dan tersa nyeri apabila
di pegang.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Klien tidak pernah mengalami penyakit kulit sebelumnya.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya merupakan penyakit menular Maka anggota keluarga mempunyai
resiko beasar tertular dengan kontak lama. Sebelumnya tetengga dari klien
pernah mengalami penyakit cacar air dan klien sering berkunjung ke
tetangganya saat cacarnya sudah mulai kering. Tidak ada anggota
keluarganya yang mnegalami keluhan sama seperti dia.
B. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien
Biasanya Pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan
sakit kepala.
b. Sistem syaraf .
Tidak Adanya gangguan fungsi saraf tepi sensorik, dan saraf tepi motorik
normal .
c. Sistem pernafasan.

Tidak ada gangguan pada sistem pernafasan

d. Sistem muskuloskeletal.
Tidak Adanya gangguan fungsi saraf tepi motorik kelemahan atau
kelumpuhan otot tangan dan kaki.

e. Sistem integumen
Terdapat lesi dan ruam pada kulit dan peningkatan suhu tubuh atau demam
serta terdapat perubahan tanda-tanda vital. Pada pengkajian kulit di
temukan adanya vesikel-vesikel yang nyeri pada saat di pegang. Ketika di
palpasi terdapat tonjolan yang tidak rata dengan permukaan kulit.
C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan leukosit biasanya mennjukkan hasil yang normal, rendah, atau

meningkat sedikit. Multinucleated giant cells pada pemeriksaan Tzanck smear

dari lepuhan kulit. Hasil positif pada pemeriksaan kultur jaringan.

D. Diagnosa keperawata

1. Nyeri akut berhubungan dengan lesi kulit (chicken pox)

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi kulit

3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi


DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi. Dkk. 1999. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI : Jakarta
Harahap, Marwati. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates : Jakarta
Wong. DonnaL. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC : Jakarta
Nanda(2014).Diagnosa Keperawatan NANDA International 2014-2016.Jakarta :
penerbit ECG
Closkey, Mc, et all. 2007. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.

Anda mungkin juga menyukai