Anda di halaman 1dari 24

GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK

Disusun Oleh:

Kelompok 2

Claudia Christy Balo 14061025 Jesica Megansa 14061031


Sri Ariny Manumpil 14061036 FederikaPanauhe 14061013
Stevani Abriyani Jacob 14061016 Celine Lengkong 14061012
Syendi Stephany Goni 14061017 Jesse Padoma 14061018
Tiffani Putri Paath 14061033 Chika Dilla 14061047

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE

MANADO

2017
BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

1. 1.Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara
vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Seluruh traktus urinarius
yaitu ginjal, ureter dan kandung kemih terletak di daerah retroperitoneal. Pada janin
permukaannya berlobulasi yang kemudian menjadi rata pada masa bayi.

Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus yang berbentuk
piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papila bermuara di kaliks
minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. Daerah
medula penuh dengan percabangan pembuluh darah arteri dan vena renalis, ansa Henle dan
duktus koligens. Satuan kerja terkecil dari ginjal disebut nefron. Tiap ginjal mempunyai kira-kira
1 juta nefron. Nefron terdiri atas glomerulus, kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal,
ansa Henle dan tubulus kontortus distal. Ujung dari nefron yaitu tubulus kontortus distal
bermuara ada di duktus koligens.
Nefron yang terletak di daerah korteks disebut nefron kortikal, sedangkan yang terletak di
perbatasan dengan medula disebut nefron juksta medular. Nefron juksta medular mempunyai
ansa Henle yang lebih panjang yang berguna terutama pada eksresi air dan garam. Sebagian dari
tubulus distal akan bersinggungan dengan arteriol aferen dan eferen pada tempat masuknya
kapsula Bowman. Pada tempat ini sel tubulus distal menjadi lebih rapat dan intinya lebih tegas
disebut makula densa. Juga dinding arteriol aferen yang bersinggungan mengalami perubahan
dan mengandung granula yang disebut renin. Daerah ini yang merupakan segitiga dengan batas-
batas pembuluh aferen, eferen dan makula densa disebut aparat juksta glomerular.

1.2. FISIOLOGI DASAR GINJAL


Fungsi ginjal terutama untuk membersihkan plasma darah dari zat-zat yang tidak
diperlukan tubuh terutama hasil-hasil metabolisme protein. Proses ini dilakukan dengan beberapa
mekanisme, yaitu :

1. filtrasi plasma di glomerulus


2. reabsorpsi terhadap zat-zat yang masih diperlukan tubuh di tubulus
3. sekresi zat-zat tertentu di tubulus
Jadi urin yang terbentuk sebagai hasil akhir adalah resultat dari filtrasi - sekresi -
reabsorpsi.

Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu :

I. Fungsi ekskresi
1. Ekskresi sisa metabolisme protein
Sisa metabolisme lemak dan karbohidrat yaitu CO 2 dan H2O dikeluarkan melalui
paru dan kulit. Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat
anorganik dan asam urat dilekuarkan melalui ginjal. Jadi bila terjadi kerusakan
ginjal, akan terjadi penimbunan zat-zat hasil metabolisme tersebut dengan akibat
terjadi azotemia,hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia dan lain-lain
dengan segala macam akibatnya.

2. Regulasi volume cairan tubuh


Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui a. karotis interna
ke osmoreseptor di hipotalamus anterior. Rangsangan tersebut diteruskan ke
kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH)
dikurangi dan akibatnya diuresis menjadi banyak. Sebaliknya bila tubuh
kekurangan air (dehidrasi), maka produksi ADH akan bertambah sehingga
produksi urin berkurang karena penyerapan air di tubulus distal dan duktus
koligens bertambah. Ginjal melakukan konservasi cairan dengan mekanisme
counter current.
3. Menjaga keseimbangan asam-basa
Keseimbangan asam dan basa tubuh diatur oleh paru dan ginjal. Sesuai dengan rumus Henderson
Hasselbach :

pH = 6,1 (konstan) + log NaHCO3 (ginjal)

H2CO3 (paru)
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
GAGAL GINJAL AKUT

2.1 Definisi gagal ginjal akut


Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Adapula yang
mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan
nitrogen seperti ureum dan kreatinin Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu
terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan
kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan
hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

2.2 Manifestasi klinik GGA dapat bersifat;


1.oligurik
2.Non oligurik

Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas


menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada
neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari,
sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi
<0,8cc/kgBB/jam untuk semua usia. Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >1-
2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering
dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.
Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang
dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5
(13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat.
Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat
telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia
perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar
4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik
adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di
kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.
Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun
penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi
abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal
disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-
keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus
yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi
apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau
nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat
penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi
serta mendiagnosa GGA.

2.3 Penyebab gga


Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA :

1. GGA prarenal
a) Perdarahan, luka bakar, dehidrasi.
b) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare.
c) Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus),
insufisiensi adrenal.
d) Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar,
hipoalbuminemia berat.
Penurunan cardiac output
a) Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
b) Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
a) Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
b) Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus,
amfoterisin B
c) Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

2. GGA renal/intrinsik
Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
a) Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
b) Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
a) Glomerulonefritis dan vaskulitis
b) Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular
disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
Nekrosis tubular akut
a) Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal,
vasodilatasi sistemik)
b) Toksin
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g
cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g;
myeloma)

3. GGA pascarenal (obstruktif)


Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis
retroperitoneal)
Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
Uretra
Striktur, katup kongenital, phimosis

2.4 Patogenesis dan patofisiologi

GGA prarenal

Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah
jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus
menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena
itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg
dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang
rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi
tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg
sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan
ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi
renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi
kerusakan parenkim ginjal.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus
jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan
resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler
menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di
medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana
semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian
cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab
tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok
septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.

GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa
kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus
ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami
kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa
nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

GGA pasca renal


Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra
dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi
ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi ketika
obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi
GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang
bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi
glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan
tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal
biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium
awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun.
Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat
pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir
ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan
urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal
GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal
dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit
kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat
mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit.
Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah
menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat
dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi,
pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi
pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA
prarenal dan renal/intrinsik.
Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol
(intoksikasi jengkol).

2.5 Penatalaksanaan gagal ginjal akut

1. GGA pra-renal

Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu

dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi
hipovolemia.
CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga
dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi.
Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau
Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah.
Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin
atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20
ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi
rehidrasi.

2. GGA pasca renal


Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan
pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap
dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum
atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.

3. GGA renal(1-6,8,9)
Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil
menunggu ginjal berfungsi kembali.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:


1.Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit
3. darah ureum dan kreatinin
4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat
5. analisis gas darah
6. pengukuran diuresis

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:


1. Terapi konservatif
2. Tindakan dialisis

Terapi Konservatif
1. Terapi cairan dan kalori
Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1
hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik,
dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan.
Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut;
Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari
12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB
20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal
Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:
Neonatus = 50 ml/kgBB/hari
Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari
Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari
Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari
Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.

Jenis cairan yang dipakai ialah:


Pada penderita anuria glukosa 10-20%
Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang
harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari.

2. Asidosis(1,12,13)
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik,
dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:
BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3
mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus
dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein
kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

3. Hiperkalemia (1,9,10,12,13)
Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita.
Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin
(Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada
kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran
kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:
Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit
Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram
glukosa sambil menyiapkan dialisis.

4. Hiponatremia(1,9,12)
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan
sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral
maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). Pemberian Natrium
dihitung dengan rumus;
Na (mmol) = (140 Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan.
Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga
pemberian Na = (125 Na serum) x 0,6 x BB.
5. Tetani(1,12,13)
Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.v.
0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari.
Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka
sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali.

6. Kejang(1,12,13)
Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan
dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada
GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia
atau karena hipertensi/uremia.

7. Anemia
Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed
red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6
jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah
beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema
paru.(12)

8. Hipertensi
Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3
mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3
mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit.

9. Edema paru
Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian
dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB
disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB.
Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka dialisis
harus segera dilakukan.

10. Asam urat serum(1,12,13)


Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%,
untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan
200-300 mg/hari diatas 8 tahun.

Terapi dialisis
Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah:
1) Kadar ureum darah >200 mg%
2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L
3) Bikarbonas serum <12 mEq/L
4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang
tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun
sampai koma.
Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal
(DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan
dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis
(HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah.
Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD
tidak.

Prognosis
Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan
luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik,
operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh
glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%.
Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih
tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak
dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih
singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah.
Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular
akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal.
Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau
nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir
menjadi gagal ginjal terminal.

BAB III KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung
jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis.
Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,
khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada
umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan
renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output
dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi
penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat
NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya
riwayat trauma langsung pada ginjal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya
perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut
nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi ringan sampai berat.

b. Pemeriksaan Pola Fungsi

1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang
merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau
urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan
menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

2) B2 (Blood)

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada
sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut
merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya
peningkatan.

3) B3 (Brain)

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,


kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit
kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada sindrom uremia.

4) B4 (Bladder)

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan
urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

5) B5 (Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan
intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone) Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan
myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK,
NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio
urine : serum sering 1 : 1.

b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat
pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal
dan perkembangan penyakit.

c. Pemeriksaan elektrolit

Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan
kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh,
menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

d. Pemeriksan pH

Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam
yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun.
Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

5. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah

komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:


a. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan
kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

b. Koreksi hiperkalemi

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium
polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja
dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.

c. Terapi cairan

d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.

B. Diagnosis

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder

terhadap gagal ginjal

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan

muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

C. Intervensi

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal


Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil : a. Pengeluaran urine normal

b. tidak ada edema

c. TTV dalam rentang normal

d. Natrium serum dalam rentang normal

Intervensi :

a. Kaji status cairan :

1) Timbang berat badan harian

2) Keseimbangan masukan dan haluaran

3) Turgor kulit dan adanya oedema

4) Distensi vena leher

5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi

R/ Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

b. Pantau kreatinin dan BUN serum

R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.

c. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine

dan respons terhadap terapi.

d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam


pembatasan cairan.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder

terhadap gagal ginjal

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria hasil : a. Berkurangnya keluhan lelah


b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

Intervensi :

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

R/ Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam

pemenuhan ADL.

b. Kaji tingkat kelelahan

R/ Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional/ Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang

dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d. Ciptakan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional/ Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan

e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional/ memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika

rasa aman bagi klien.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil : a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang

diindikasikan oleh situasi individu.

b. Bebas oedema

Intervensi :

a. Kaji / catat pemasukan diet

R/ Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi

fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi

pemasukan makanan.

b. Kaji pola diet nutrisi pasien

1) Riwayat diet

2) Makanan kesukaan

3) Hitung kalori

R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun

menu.

c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

3) Depresi

2) Kurang memahami pembatasan diet


R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau

dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

d. Berikan makan sedikit tapi sering

R/ Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status

uremik/menurunnya peristaltik.

e. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan

dorong terlibat dalam pilihan menu.

R/ Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan

dan rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

f. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,

susu, daging.

R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang

diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.

g. Timbang berat badan harian

R/ Untuk membantu status cairan dan nutrisi.

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan

tentang penyakit dan pengobatan.

Kriteria hasil: a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan

diagnostic dan rencana tindakan.

b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.


Intervensi :

a. Kaji tingkat kecemasan klien.

R/ Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

R/ Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam

rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan

akibat penyakitnya

R/ klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami

perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

R/Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan

dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk

melaksanakan intervensi berikutnya.

e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran

kelurga.

R/ Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan

keluarga.