CASE REPORT

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS ET CAUSA GASTROPATI OAINS

Rezi Arianto1 Jazil Karimi2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau, Alamat: Jl.
Hangtuah Gang Kuantan, Pekanbaru, E-mail: reziarianto@yahoo.com
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin Achmad Provinsi
Riau

ABSTRAK

Pendahuluan : Perdarahan saluran cerna bagian atas (PSCBA) merupakan suatu keadaan
kegawatdaruratan yang sering terjadi dan membawa pasien datang untuk berobat ke dokter.
Angka kejadian dan angka kematian akibat kejadian perdarahan saluran cerna ini masih tinggi.
Pasien biasanya datang dengan keluhan muntah darah atau dengan buang air besar hitam.
Keadaan ini perlu menjadi perhatian terutama pada penanganan pertama di ruang gawat darurat.
Laporan kasus : Tn.S 53 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan BAB hitam
sejak 3 hari SMRS dengan frekuensi 3 kali, konsistensi lembek kemudian cair volume 3 botol
aqua besar keluhan ini pertama kali dialami oleh pasien. Mual (+), muntah (-), lemas(+), nafsu
makan berkurang (+) pusing (+) bergoyang dan pandangan kabur (+). Hipertensi (+) Artritis
Gout (+). Riwayat konsumsi obat anti nyeri sejak 3 tahun yang lalu dan konsumsi jamu tupai
jantan. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+/+) nyeri tekan epigastrium
(+), tofus ditemukan pada jari tangan dan kaki (+). Dari hasil pemeriksaan penunjang, Hb 3,7
mg/dl, Ht 11,7 %.
Kesimpulan : Pasien didiagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas et causa gastropati
OAINS dengan hipertensi grade II. Pasien terdapat gangguan hemodinamik dan anemia gravis
akibat adanya perdarahan.Hemodinamik pasien stabil setelah dilakukan resusitasi dan pasien
direncanakan untuk dilakukan tranfusi karena hemoglobin < 10 mg/dl. Perdarahan saluran cerna
merupakan salah satu kegawatdaruratan medik yang penanganannya bertujuan untuk
mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan dan mencegah perdarahan
berulang.

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 1

 CASE REPORT

PENDAHULUAN penanganan dan prognosis diantara

Perdarahan saluran cerna bagian atas keduanya. Penyebab tersering adalah ulkus
merupakan suatu kegawatdaruratan yang peptikum, varises esofagus, gastritis erosif,
sering ditemui di rumah sakit. Insidensi gastropati kkongestif, sindrom Mallory-
perdarahan saluran cerna diperkirakan Weiss dan keganasan. Dari penyebab
sekitar 100 kasus dalam 100.000 populasi perdarahan SCBA, meliputi hampir 90%
pertahunnya.1 dapat ditemukan lesi yang pasti.1
Perdarahan saluran cerna bagian atas TINJAUAN PUSTAKA
(PSCBA) merupakan suatu keadaan 2.1 Definisi
kegawatdaruratan yang sering terjadi dan Perdarahan saluran cerna bagian atas
membawa pasien datang untuk berobat ke didefinisikan sebagai perdarahan yang
dokter. Angka kejadian dan angka kematian terjadi di sebelah proksimal ligamentum
akibat kejadian muntah darah ini masih Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar
tinggi. Pasien biasanya datang dengan perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi
keluhan muntah darah di rumah atau dengan sebagai akibat penyakit ulkus peptikum
buang air besar hitam. Keadaan ini perlu (PUD, peptic ulcer disease) (yang
menjadi perhatian terutamapada penanganan disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan
pertama di ruang gawat darurat. obat-obat anti-inflamasi non-steroid
Kasus perdarahan saluran cerna yang (OAINS) atau alkohol. Robekan Mallory-
paling banyak ditemukan adalah perdarahan Weiss, varises esofagus, dan gastritis
SCBA. Di Amerika Serikat, diperkirakan merupakan penyebab perdarahan saluran
100/100.000 penduduk dirawat di rumah cerna bagian atas yang jarang.
sakit karena penyakit ini. Kasus ini paling 2.2 Epidemiologi
banyak ditemui pada pria dan semakin Perdarahan saluran cerna merupakan
meningkat insidennya pada orang tua (>60 salah satu kasus kegawatdaruratan dibidang
tahun). Di prancis, dilaporkan angka gastroenterologi yang saat ini masih menjadi
kematian dari perdarahan SCBA menurun permasalahan dibidang kesehatan dan
dari 11% menjadi 7%. Perdarahan SCBA perekonomian dunia. Selama empat dekade
berdasarkan keperluan klinik dibedakan atas terakhir ini tidak terdapat perubahan angka
perdarahan varises esofagus dan perdarahan kejadian meskipun telah dicapai kemajuan
non varises, karena terdapat perbedaan dalam pengelolaan atau terapi. Peningkatan
Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 2
 CASE REPORT

insidensi di sebagian negara berhubungan

dengan penggunaan aspirin dan obat
antiinflamasi non steroid (OAINS). Selain
itu, prevalensi perdarahan SCBA sangat
bervariasi berdasarkan umur, jenis kelamin
dan beberapa faktor lainnya. Hasil akhir
berupa perdarahan ulang dan kematian
Terdapat beberapa faktor risiko yang
merupakan akibat dari penatalaksanaan yang
dianggap berperan dalam patogenesis
2
kurang adekuat.
perdarahan SCBA. Faktor risiko yang telah
2.3 Etiologi
diketahui adalah usia, jenis kelamin,
Terdapat perbedaan distribusi
penggunaan OAINS, penggunaan obat
penyebab perdarahan saluran cerna bagian
antiplatelet, merokok, mengkonsumsi
atas (SCBA) di Indonesia dengan laporan
alkohol, riwayat ulkus, diabetes mellitus dan
pustaka Barat. Penyebab terbanyak di
infeksi bakteri Helicobacter pylori.3
Indonesia adalah perdarahan varises karena
a. Usia
sirosis hati (65%), sedangkan di negara
Perdarahan SCBA sering terjadi pada
Eropa dan Amerika adalah perdarahan non
orang dewasa dan risiko meningkat pada
varises karena ulkus peptikum (60%).
usia > 60 tahun. Penelitian pada tahun 2001-
Penyebab lain yang jarang meliputi, Malory
2005 dengan studi retrospektif di Rumah
Weiss tears, duodenitis erosive, ulkus
Sakit Cipto Mangunkusumo terhadap 837
dielafoy (salah satu tipe malformasi
pasien yang memenuhi kriteria perdarahan
vaskuler), neoplasma, aortoenteric fistula,
SCBA menunjukkan rata-rata usia pasien
GAVE (gastric antral vascular ectasia) dan
laki-laki adalah 52 tahun dan rata-rata usia
3
gastropathy prolapse.
pasien wanita adalah 54 tahun.
Tabel 1. Penyebab Perdarahan Saluran
b. Jenis kelamin
Cerna Bagian Atas
Kasus perdarahan SCBA lebih sering
dialami oleh laki-laki. Penelitian di Amerika
Serikat menunjukkan bahwa sekitar 51,4%
yang mengalami perdarahan SCBA berjenis
2.4 Faktor Resiko
kelamin laki-laki..

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 3

 CASE REPORT

c. Penggunaan obat antiinflamasi non teratur menggunakan aspirin pada dosis

steroid (OAINS) rendah beresiko menderita dyspepsia. Hal
Peningkatan risiko komplikasi ulkus ini menunjukkan bahwa penggunaan OAINS
(rawat inap, operasi, kematian) terjadi pada harus dikurangi.
orang tua yang mengkonsumsi OAINS. Walaupun prevalensi penggunaan
Studi cross sectional terhadap individu yang OAINS pada anak tidak diketahui, tetapi
mengkonsumsi OAINS pada dosis maksimal sudah tampak adanya peningkatan, terutama
dalam jangka waktu lama 35% hasil pada anak dengan arthritis kronik yang
endoskopi adalah normal, 50% dirawat dengan OAINS Laporan
menunjukkan adanya erosi atau petechiae, menunjukkan terjadinya ulserasi pada
dan 5%-30% menunjukkan adanya ulkus. penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau
Jenis-jenis OAINS yang sering dikonsumsi hanya 1 atau 2 dosis. Penggunaan
adalah ibuprofen, naproxen, indomethacin, kortikosteroid saja tidak meningkatkan
piroxicam, asam mefenamat, diklofenak. terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan
Penggunaan OAINS merupakan bersama OAINS mempunyai potensi untuk
penyebab umum terjadi tukak gaster. menimbulkan tukak gaster. Resiko
Penggunaan obat ini dapat mengganggu perdarahan saluran cerna bagian atas dapat
proses peresapan mukosa, proses terjadi dengan penggunaan spironolactone
penghancuran mukosa, dan dapat atau serotonin reuptake inhibitor.4
menyebabkan cedera. Sebanyak 30% orang d. Penggunaan obat-obat antiplatelet
dewasa yang menggunakan OAINS Penggunaan aspirin dosis rendah (75
mempunyai GI yang kurang baik. Faktor mg perhari) dapat menyebabkan faktor
yang menyebabkan peningkatan penyakit perdarahan naik menjadi dua kali lipat,
tukak gaster dari penggunaan OAINS adalah bahkan dosis subterapi 10 mg per hari masih
usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang dapat menghambat siklooksigenase. Aspirin
tinggi atau kombinasi OAINS dalam jangka dapat menyebabkan ulkus lambung, ulkus
waktu yang lama, penggunaan disertai duodenum, komplikasi perdarahan dan
antikoagulan, dan severe comorbid illness. perforasi pada perut dan lambung.
Sebuah studi prospektif jangka e. Merokok
panjang didapatkan pasien dengan arthritis Dari hasil penelitian menunjukkan
dengan usia diatas 65 tahun, yang secara merokok meningkatkan risiko terjadinya

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 4

 CASE REPORT

ulkus duodenum, ulkus gaster maupun tingkat infeksi H.pylori <75% pada pasien
keduanya. Merokok menghambat proses ulkus duodenum. Dari hasil penelitian di
penyembuhan ulkus, memicu kekambuhan, New York 61% dari ulkus duodenum dan
dan meningkatkan risiko komplikasi.4 63% dari ulkus gaster disebabkan oleh
f. Alkohol infeksi H.pylori.4
Mengkonsumsi alkohol konsentrasi 2.5 Patogenesis perdarahan SCBA
tinggi dapat merusak pertahanan mukosa Lumen gaster memiliki pH yang
lambung terhadap ion hidrogen dan asam. Kondisi ini berkontribusi dalam
menyebabkan lesi akut mukosa gaster yang proses pencernaan tetapi juga berpotensi
ditandai dengan perdarahan pada mukosa.4 merusak mukosa gaster. Beberapa
g. Riwayat Gastritis mekanisme telah terlibat untuk melindungi
Riwayat Gastritis memiliki dampak mukosa gaster. Musin yang disekresi sel-sel
besar terhadap terjadinya ulkus. Pada foveola gastrica membentuk suatu lapisan
kelompok ini diprediksi risiko terjadi bukan tipis yang mencegah partikel makanan besar
karena sekresi asam tetapi oleh adanya menempel secara langsung pada lapisan
gangguan dalam mekanisme pertahanan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari
mukosa dan proses penyembuhan.4 pembentukan lapisan musin stabil pada
h. Diabetes Melitus permukaan epitel yang melindungi mukosa
Beberapa penelitian menyatakan bahwa dari paparan langsung asam lambung, selain
DM merupakan penyakit komorbid yang itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi
sering ditemui dan menjadi faktor risiko ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan.
untuk terjadinya perdarahan. Namun belum Suplai vaskular ke mukosa gaster selain
ada penelitian yang menjelaskan mekanisme mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan
pasti yang terjadi pada perdarahan SCBA nutrisi juga berfungsi untuk melunturkan
yang disebabkan oleh diabetes mellitus.4 asam yang berdifusi ke lamina propia.
i. Infeksi bakteri Helicobacter pylori Gastritis akut atau kronik dapat terjadi
Helicobacter pylori merupakan bakteri dengan adanya dekstruksi mekanisme-
gram negatif berbentuk spiral yang hidup mekanisme protektif tersebut.6
dibagian dalam lapisan mukosa yang Pada orang yang sudah lanjut usia
melapisi dinding lambung. Beberapa pembentukan musin berkurang sehingga
penelitian di Amerika Serikat menunjukkan rentan terkena gastritis dan perdarahan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 5

 CASE REPORT

saluran cerna. OAINS dan obat antiplatelet ion H+. Dalam epitel lambung suasana
dapat mempengaruhi proteksi sel menjadi netral sehingga bagian obat yang
(sitoproteksi) yang umumnya dibentuk oleh berdifusi terperangkap dalam sel epitel dan
prostaglandin atau mengurangi sekresi terjadi penumpukan obat pada epitel
bikarbonat yang menyebabkan mukosa. Akibatnya, epitel menjadi sembab,
meningkatnya perlukaan mukosa gaster. pembentukan prostaglandin terhambat, dan
Patofisiologi utama kerusakan terjadi proses inflamasi. Selain itu, adanya
gastroduodenal akibat OAINS adalah uncoupling of mitochondrial oxidative
disrupsi fisiokimia pertahanan mukosa phosphorylation yang menyebabkan
gaster dan inhibisi sistemik terhadap penurunan produksi adenosine triphosphate
pelindung mukosa gaster melalui inhibisi (ATP) peningkatan adenosine
aktivitas COX mukosa gaster. Kerusakan monophosphate (AMP) dan peningkatan
pertahanan mukosa terjadi akibat efek adenosine diphosphate (ADP) dapat
OAINS secara lokal. Beberapa OAINS menyebabkan kerusakan sel. Perubahan itu
bersifat asam lemah sehingga bila berada diikuti oleh kerusakan mitokondria,
dalam lambung yang lumennya bersifat peningkatan pembentukan radikal oksigen,
asam (pH kurang dari 3) akan berbentuk dan perubahan keseimbangan Na+/K+
partikel yang tidak terionisasi. Dalam sehingga menurunkan ketahanan mukosa
kondisi tersebut, partikel obat akan mudah lambung. Lebih lanjut lagi, kondisi itu
berdifusi melalui membran lipid ke dalam memungkinkan penetrasi asam, pepsin,
sel epitel mukosa lambung bersama dengan empedu, dan enzim proteolitik dari lumen
lambung ke mukosa dan menyebabkan
nekrosis sel. Inhibisi sistemik terhadap
pelindung mukosa gaster terjadi melalui
penghambatan aktivitas COX mukosa
gaster. Prostaglandin yang berasal dari
esterifikasi asam arakidonat pada membran
sel berperan penting dalam memperbaiki
dan mempertahankan integritas mukosa
gastroduodenal. Enzim utama yang
mengatur pembentukan Prostaglandin

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 6

 CASE REPORT

adalah COX yang memiliki dua bentuk yaitu aliran darah gaster dan iskemik sel serta
COX-1 dan COX-2. Masing-masing enzim peningkatan pelepasan oksigen radikal.
tersebut memiliki karakteristik berbeda Radikal bebas tersebut bereaksi dengan
berdasarkan struktur dan distribusi jaringan. asam lemak tak jenuh mukosa dan
COX-1 yang berada pada lambung, menyebabkan peroksidasi lemak serta
trombosit, ginjal, dan sel endotelial, kerusakan jaringan. OAINS juga memiliki
memiliki peran penting dalam efek lain seperti menurunkan angiogenesis,
mempertahankan integritas fungsi ginjal, memperlambat penyembuhan, dan
agregasi trombosit, dan integritas mukosa meningkatkan endostatin (faktor
gastrointestinal. Sementara itu, COX-2 yang antiangiogenik) relatif terhadap endothelial
diinduksi oleh rangsangan inflamasi cell growth factor (suatu faktor
terekspresi pada makrofag, leukosit, proangiogenik).6
fibroblas, dan sel sinovial. Pada jaringan Infeksi Helicobacter pylori yang
inflamasi, OAINS memiliki efek predominan di antrum akan meningkatkan
menguntungkan melalui penghambatan sekresi asam lambung dengan konsekuensi
COX-2 dan efek toksik melalui terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada
penghambatan COX-1 yang dapat antrum akan menstimulasi sekresi gastrin
menyebabkan ulserasi mukosa yang merangsang sel parietal untuk
gastrointestinal dan disfungsi ginjal. meningkatkan sekresi lambung. Perlukaan
Penghambat COX-2 selektif mempunyai sel secara langsung juga dapat disebabkan
efek menguntungkan dengan menurunkan konsumsi alkohol yang berlebih. Alkohol
inflamasi jaringan dan mengurangi efek merangsang sekresi asam dan isi minuman
toksik terhadap saluran cerna. Peningkatkan berakohol selain alkohol juga merangsang
ekspresi molekul adhesi seperti intercellular sekresi asam sehingga menyebabkan
adhesion molecule-1 oleh mediator perlukaan mukosa saluran cerna.
proinflamasi menyebabkan aktivasi Penggunaan zat-zat penghambat mitosis
neutrophilendothelial. Perlekatan neutrofil pada terapi radiasi dan kemoterapi
ini berkaitan dengan patogenesis kerusakan menyebabkan kerusakan mukosa
mukosa gaster melalui dua mekanisme menyeluruh karena hilangnya kemampuan
utama: yaitu oklusi mikrovaskular gaster regenerasi sel. Beberapa penelitian
oleh mikrotrombus menyebabkan penurunan menunjukkan bahwa diabetes mellitus

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 7

 CASE REPORT

merupakan salah satu penyakit komorbid sebelum komponen darah tersebut

pada perdarahan SCBA dan menjadi faktor bercampur dengan asam lambung (sehingga
risiko perdarahan SCBA. Pada pasien DM muntah darah segar). Hal ini berbeda dengan
terjadi perubahan mikrovaskuler salah perdarahan yang memberi kesempatan darah
satunya adalah penurunan prostasiklin yang yang keluar terpapar lengklap dengan asam
berfungsi mempertahankan mukosa lambung sehingga membentuk hematin
lambung sehingga mudah terjadi hitam. Perdarahan yang masif, terutama
perdarahan.5 yang berasal dari duodenum, kadang tidak
Gastritis kronik dapat berlanjut terpapar asam lambung dan keluar peranum
menjadi ulkus peptikum. Merokok dalam bentuk darah segar (hematochezia)
merupakan salah satu faktor penyebab atau merah hati (maroon stool).3
terjadinya ulkus peptikum. Merokok 2.7 Diagnosis
memicu kekambuhan, menghambat proses Diagnosis perdarahan SCBA dibuat
penyembuhan dan respon terapi sehingga berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan
memperparah komplikasi ulkus kearah fisik, inspeksi dengan pemasangan
perforasi. nasogastric tube (NGT), pemeriksaan
laboratorium, pemeriksaan endoskopi,
2.6 Manifestasi Klinik
radionuclide scanning, radiografi barium
Manifestasi klinik yang sering terjadi
kontras.
adalah adanya hematemesis (muntah darah
2.7.1 Anamnesis
segar dan atau disertai hematin/ hitam) yang
Dalam anamnesis yang perlu
kemudian dilanjutkan dengan timbulnya
ditekankan adalah waktu terjadinya
melena. Hal ini terutama pada kasus dengan
perdarahan, perkiraan darah yang keluar,
sumber perdarahan di esofagus dan gaster.
riwayat perdarahan sebelumnya, riwayat
Sumber perdarahan di duodenum relatif
perdarahan dalam keluarga, ada tidaknya
lebih sering bermanifestasi dalam bentuk
perdarahan di bagian tubuh lain, penggunaan
melena atau tidak jarang dalam bentuk
obat-obatan terutama anti inflamasi non
hematochezia. Hal ini banyak dipengaruhi
steroid, penggunaan obat antiplatelet,
oleh jumlah darah yang keluar persatuan
kebiasaan minum alkohol, kemungkinan
waktu dan fungsi pilorus. Terkumpulnya
adanya penyakit hati kronik, diabetes
darah dalam volume banyak dalam waktu
singkat akan menimbulkan refleks muntah
Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 8
 CASE REPORT

mellitus, demam tifoid, gagal ginjal, haemoglobin dan hematokrit dilakukan

hipertensi dan riwayat transfusi sebelumnya. secara serial (setiap 6-8 jam) agar dapat
2.7.2 Pemeriksaan fisik dilakukan antisipasi transfusi secara lebih
Pemeriksaan tekanan darah tepat serta untuk memantau lajunya proses
sederhana dapat memperkirakan seberapa perdarahan.
banyak pasien kehilangan darah. Kenaikan 2.7.5 Endoskopi diagnostik
nadi >20 kali permenit dan tekanan sistolik Endoskopi merupakan pemeriksaan
turun >10 mmHg menandakan telah banyak pilihan utama untuk diagnosis, dengan
kehilangan darah. akurasi diagnosis > 90%. Waktu yang paling
2.7.3 Inspeksi dengan nasogastric tube tepat untuk pemeriksaan endoskopi
(NGT) tergantung pada derajat berat dan dugaan
Pemasangan NGT dan inspeksi sumber per darahan. Dalam 24 jam
aspirat dapat digunakan pada penilaian awal pertama pemeriksaan endoskopi merupakan
kasus. Aspirat warna merah terang, pasien standar perawatan yang direkomendasikan.
memerlukan pemeriksaan endoskopi segera Pasien dengan perdarahan yang terus
baik untuk evaluasi maupun perawatan berlangsung, gagal dihentikan dengan terapi
intensif. Jika cairan aspirat berwarna seperti suportif membutuhkan pemeriksaan
kopi, maka diperlukan rawat inap dan endoskopi dini (urgent endoscopy) untuk
pemeriksaan endoskopi dalam 24 jam diagnosis dan terapi melalui teknik
pertama. Meskipun demikian aspirat normal endoskopi. Tujuan pemeriksaan endoskopi
tidak dapat menyingkirkan perdarahan selain menemukan penyebab serta asal
SCBA. Studi melaporkan 15% kasus perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas
perdarahan SCBA pemeriksaan NGT normal perdarahan. Forest membuat klasifikasi
tetapi terdapat lesi dengan risiko tinggi perdarahan ulkus peptikum atas dasar
perdarahan pada endoskopi. penemuan endoskopi yang bermanfaat untuk
2.7.4 Pemeriksaan laboratorium menentukan tindakan selanjutnya.
Pemeriksaan laboratorium penunjang 2.8 Tatalaksana
awal ditujukan untuk menilai kadar Tujuan utama pengelolaan
hemoglobin, fungsi hemostasis, fungsi hati perdarahan SCBA adalah stabilisasi
dan kimia dasar yang berhubungan dengan hemodinamik, menghentikan perdarahan,
status haemodinamik. Pemeriksaan kadar

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 9

 CASE REPORT

mencegah perdarahan ulang dan laboratorium tanpa pemeriksaan endoskopi

menurunkan mortalitas. yaitu blatchord scoring system.
2.8.1 Resusitasi 2.8.3 Terapi obat
Bila sudah dalam keadaan PPI (Proton Pump inhibitor)
hemodinamik tidak stabil atau dalam merupakan pilihan utama dalam pengobatan
keadaan renjatan, maka proses resusitasi perdarahan SCBA non variseal. Beberapa
cairan (cairan kristaloid atau koloid) harus studi melaporkan efektifitas PPI dalam
segera dimulai tanpa menunggu data menghentikan perdarahan karena ulkus
pendukung lainnya. Pilihan akses, jenis peptikum dan mencegah perdarahan
cairan resusitasi, kebutuhan transfusi darah, berulang. PPI memiliki dua mekanisme
tergantung derajat perdarahan dan kondisi kerja yaitu menghambat H+/K+ATPase dan
klinis pasien. Cairan kristaloid dengan akses enzim karbonik anhidrase mukosa lambung
perifer dapat diberikan pada perdarahan manusia. Hambatan pada H+/K+ATPase
ringan sampai sedang tanpa gangguan menyebabkan sekresi asam lambung
hemodinamik. dihambat dan pH lambung meningkat.
Cairan koloid diberikan jika terjadi Hambatan pada pada enzim karbonik
perdarahan yang berat sebelum transfusi anhidrase terjadi perbaikan vaskuler,
darah bisa diberikan. Pada keadaan syok dan peningkatan mikrosirkulasi lambung, dan
perlu monitoring ketat pemberian cairan, meningkatkan aliran darah mukosa
diperlukan akses sentral. Target resusitasi lambung. PPI yang tersedia di Indonesia
adalah hemodinamik stabil, produksi urin antara lain omeprazol, lansoprazole,
cukup (>30 cc/jam), tekanan vena sentral 5- pantoprazole, rabeprazole dan
10 cm H2O, kadar Hb tercapai (8-10 gr%). esomeprazole. PPI intravena mampu
mensupresi asam lebih kuat dan lama tanpa
2.8.2 Stratifikasi risiko dan mempunyai efek samping toleransi.
penatalaksanaan preendoskopi Studi Randomized Controlled Trial
Untuk memprediksi risiko perdarahan ulang (RCT) menunjukkan PPI efektif jika
dan kematian dapat digunakan sistem diberikan dengan dosis tinggi intravena
skoring Rockall. Sistem skoring lain yang selama 72 jam setelah terapi endoskopi pada
hanya menggunakan variable dari klinik dan perdarahan pada ulkus dengan stigmata
endoskopi risiko tinggi misalnya, lesi

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 10

 CASE REPORT

tampak pembuluh darah dengan atau tanpa nyeri tidak menjalar, nyeri dirasakan
perdarahan akut. Dosis rekomendasi bertambah pada saat pagi hari dan
omeprazol untuk stigmata resiko tinggi pada berkurang pada malam hari. Pada sendi
pemeriksaan endoskopi adalah 80 mg bolus yang nyeri terlihat bengkak kemerahan
diikuti dengan 8 mg/jam infuse selama 72 dan sangat nyeri ketika digerakan.
jam dilanjutkan dengan terapi oral. Pada Pasien tidak ada mengeluhkan lemas,
pasien dengan stigmata endoskopi risiko lesu maupun penurunan berat badan.
rendah PPI oral dosis tinggi Pasien kadang merasa tidak enak badan.
direkomendasikan. PPI oral diberikan Kemudian pasien ke puskesmas dan
selama 6-8 minggu setelah pemberian dokter mengatakan bahwa pasien
intravena, atau bisa lebih lama diberikan jika menderita asam urat, pasien lupa
ada infeksi Helicobacter pylori atau menanyakan kadar asam uratnya. Pasien
penggunaan regular aspirin, OAINS dan tidak rutin makan obat dan kontrol kadar
obat antiplatelet. asam uratnya.
- 3 tahun SMRS pasien merasakan
penyakit asam urat yang dideritanya
LAPORAN KASUS
semakin berat dengan bertambah banyak
Identitas Pasien
sendi yang sakit, kemudian untuk
Tn. S usia 53 tahun, seorang petani sawit,
menghilangkan nyeri tersebut pasien
alamat Sungai Arang Kecamatan Siberida
membeli sendiri obat penghilang nyeri
Indragiri Hulu, masuk IGD RSUD Arifin
dengan merek piroksikam dan tupai
Achmad pada tanggal 10 Februari 2016
jantan. Pasien rutin mengkonsumsi
pukul 22.30 WIB.
kedua obat tersebut selama tiga tahun.
Anamnesis
- 1 minggu SMRS, pasien dirawat di
Dilakukan secara autoanamnesis.
RSUD Rengat karena pasien merasakan
sangat nyeri pada hampir semua sendi
Keluhan Utama
jari kaki dan tangan. Nyeri mulai
BAB hitam sejak 3 hari SMRS.
berkurang setelah di rawat dan pasien di
Riwayat Penyakit Sekarang
pulangkan.
- 6 tahun SMRS, pasien mengeluhkan - 3 hari SMRS pasien mengeluhkan BAB
nyeri pada sendi ibu jari kaki. Nyeri berwarna hitam seperti aspal berbau
timbul tiba-tiba dan semakin memberat, busuk. konsistensinya lembek dan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 11

 CASE REPORT

berubah cair. Frekuensi 3 kali perhari - Nadi = 110x/menit reguler, pengisian

dengan jumlah tiap BAB 3 botol aqua penuh
- Pernapasan = 24 x permenit
besar. Pasien merasa lemas dan pucat.
- Suhu = 36,7oC (axilla)
Pasien dibawa ke RSUD Rengat dan - TB : 165 Cm, BB : 50 Kg , IMT: 18,3
kemudian dirujuk ke RSUD Arifin Pemeriksaan Fisik
Achmad. Kepala
Riwayat Penyakit Dahulu - Mata : Konjungtiva anemis (+/+),
- Tidak ada riwayat keluhan yang sama Sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokhor,
sebelumnya. diameter 2 mm/2 mm, refleks cahaya (+/
- Riwayat hipertensi (+).
+).
- Riwayat sakit diabetes disangkal.
- Hidung : nafas cuping hidung (-),
- Riwayat sakit jantung disangkal.
- Riwayat sakit kuning disangkal. cairan/lendir (-),
- Telinga : deformitas daun telinga (-),
Riwayat Penyakit Keluarga
keluar sekret (-)
- Tidak ada riwayat keluhan yang sama
- Mulut : mukosa bibir tidak
dalam keluarga.
- Riwayat penyakit DM, hipertensi, dan kering, Bibir pucat, sianosis (-), lidah

penyakit ginjal dalam keluarga tampak kotor (-)

- Leher : Pembesaran kelenjar getah
disangkal.
bening tidak ada, JVP tidak meningkat.
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan
Kebiasaan Toraks
- Pasien seorang petani sawit. Paru
- Memiliki kebiasaan suka minum
- Inspeksi : Bentuk dan pergerakan
minuman beralkohol.
- Riwayat merokok sejak umur 15 tahun dinding dada simetris kiri dan kanan,

hingga saat ini, dengan jumlah setengah otot bantu napas (-), pergerakan dinding

bungkus perhari. IB =312 dada cepat dan reguler.

- pasien suka makan makanan bersantan - Palpasi : Vokal fremitus simetris

dan jeroan normal kiri dan kanan.

- Perkusi : Sonor seluruh lapangan
Pemeriksaan Umum (Saat Pertama paru.
- Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki
Pasien Sampai di IGD)
tidak ada, Wheezing tidak ada.
- Kesadaran : Komposmentis
- Tekanan Darah = 110/60 mmHg Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 12
 CASE REPORT

Palpasi : Iktus kordis teraba pada linea GDS : 109 mg/dL

midclavicularis sinistra SIK V. Ureum : 109, mg/dL
Perkusi :
Kreatinin : 2,11mg/dL
Batas jantung kanan : Linea parasternalis
SGOT : 15U/L
dextra SIK V.
SGPT : 8U/L
Batas jantung kiri : Linea midclavicularis
Resume
sinistra SIK V.
Pasien laki-laki usia 53 tahun datang ke
Auskultasi: Bunyi jantung S1 dan S2 reguler
RSUD AA dengan bab hitam. Pasien
dan cepat, bunyi jantung tambahan(-)
diketahui menderita artritis gout sejak 6 tahu
Abdomen
yang lalu dan terdapat riwayat
- Inspeksi : Bentuk perut datar,
mengkonsumsi obat anti inflamasi non
asites(-), scar(-), venektasi(-).
steroid selama 3 tahun. Dari hasil
- Auskultasi : Bising usus(+)
pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran
9x/menit
- Palpasi : distensi, nyeri tekan komposmentis, pernapasan 24x permenit,
(+), hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekanan darah 110/60 mmHg, konjungtiva
ketok CVA(-/-), ballottement(-/-). anemis. Pada abdomen ditemukan nyeri
- Perkusi : tympani seluruh
tekan epigastrium. Pada pemeriksaan
lapangan abdomen. penunjang ditemukan anemia gravis (Hb 3,7
Ekstremitas mg/dl).
Akral dingin, CRT < 2 detik, sianosis tidak Daftar Masalah
ada. Edema tungkai (-), nyeri sendi (+), 1. Perdarahan saluran cerna bagian atas et
tofus (+) causa gastropati OAINS
Pemeriksaan penunjang (10 Februari 2. Anemia gravis
3. Artritis gout kronik
2016) 4. Malnutrisi
Darah rutin: Perdarahan saluran cerna bagian atas et
Hb : 3,7 g/dL causa gastropati OAINS dengan anemia
Ht : 11,7 % gravis
6
Eritrosit : 1,63 x10 /uL Assesment:
Leukosit : 6.800/uL Keadaan umum komposmentis, disertai
3
Trombosit : 314.000/mm riwayat melena,lemas dan pucat. Pada
Kimia Darah pemeriksaan fisik konjungtiva anemis dan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 13

 CASE REPORT

takikardi pada pemeriksaan penunjang Inj. Lansoprazol 1 x 1

ditemukan hemoglobin 3,7 mg/dl. Domperidon 3 x 10 mg
Ip. Tx: Stabilkan hemodinamik dengan Sulfas ferous 2 x 1
tranfusi PRC 4 ktg 16 Februari 2016
Ipmx: tanda vital setiap 15 menit dan S : Pasien mengeluhkan badan masih
hentikan perdarahan. terasa lemas, nyeri sendi dan tidak nafsu
Dilanjutkan Whole Blood 2 ktg berikan makan
calcium glukonas O : Keadaan umum : tampak sakit
Artritis gout sedang
Assesment: Pasien mengeluhkan nyeri pada Kesadaran : komposmentis
hampir semua sendi kaki dan tangan, dan TD : 110/70 mmHg
nyeri bertambah saat di gerakan. Pada RR : 18x/menit
pemeriksaan fisik dimukan tofus (+) N : 72x/menit
Ip.tx: T : 36,3oC
- Pemberian analgetik Paracetamol 3 x A : PSCBA + Anemia + Artritis gout
500 mg kronik
FOLLOW UP PASIEN P : IVFD RL 20 tetes/menit
15 Februari 2016 Inj. Lansoprazol 1 x 1
S : Pasien mengeluhkan mual, badan Domperidon 3 x 10 mg
lemas, nyeri pada sendi dan BAB sudah Sulfas ferous 2 x 1
tidak berwarna hitam 17 Februari 2016
O : Keadaan umum : tampak sakit S :mengeluhkan badan masih lemas, nyeri
sedang ulu sendi, tidak nafsu makan dan demam
Kesadaran : composmentis O : Keadaan umum : tampak sakit
TD : 110/70 mmHg Hb : 8,2 mg/dl sedang
RR : 20x/mnt Kesadaran : komposmentis
N : 80x/menit TD : 110/70 mmHg
T : 36,9oC RR : 20 x/menit
A : PSCBA + Anemia + Artritis gout N : 80x/menit
kronik T : 39,2oC
P : IVFD RL 20 tetes/menit

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 14

 CASE REPORT

A : PSCBA + Anemia + Artritis gout O : Keadaan umum : tampak sakit

kronik + Febris sedang
P : IVFD RL 20 tetes/menit Kesadaran : komposmentis
Inj. Lansoprazol 1 x 1 TD : 110/70 mmHg
Domperidon 3 x 10 mg RR : 24 x/menit
Sulfas ferous 2 x 1 N : 80x/menit
Paracetamol 3 x 500 T : 38,2oC
Inj. Ceftriaxon 1 x1gr A : PSCBA + Anemia + Artritis gout
18 Februari 2016 kronik + Febris
S : mengeluhkan badan masih lemas, P : IVFD RL 20 tetes/menit
nyeri sendi, tidak nafsu makan dan demam Oksigen Face mask 6 L/m
O : Keadaan umum : tampak sakit Inj. Lansoprazol 1 x 1
sedang Domperidon 3 x 10 mg
Kesadaran : komposmentis Sulfas ferous 2 x 1
TD : 110/70 mmHg Paracetamol 3 x 500
RR : 20 x/menit Inj. Ceftriaxon 1 x1gr
N : 80x/menit Meloxicam 1 x 7,5 mg
T : 38,2oC 20 Februari 2016
A : PSCBA + Anemia + Artritis gout S : mengeluhkan badan masih lemas,
kronik + Febris nyeri sendi, tidak nafsu makan, demam dan
P : IVFD RL 20 tetes/menit sesak nafas semakin berat.
Inj. Lansoprazol 1 x 1 O : Keadaan umum : tampak sakit
Domperidon 3 x 10 mg sedang
Sulfas ferous 2 x 1 Kesadaran : komposmentis
Paracetamol 3 x 500 TD : 110/70 mmHg
Inj. Ceftriaxon 1 x1gr RR : 24 x/menit
Meloxicam 1 x 7,5 mg N : 80x/menit
19 Februari 2016 T : 38,2oC
S : mengeluhkan badan masih lemas, Ronki kasar pada lapangan paru (+)
nyeri sendi, tidak nafsu makan, demam dan A : PSCBA + Anemia + Artritis gout
sesak nafas. kronik + Febris + Susp. Pneumonia

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 15

 CASE REPORT

P : IVFD RL 20 tetes/menit Umumnya obat tersebut mengandung bahan-

Oksigen Face mask 6 L/m bahan yang dapat mengakibatkan
Inj. Lansoprazol 1 x 1 perangsangan asam lambung yang
Domperidon 3 x 10 mg berlebihan ataupun menghambat serta
Sulfas ferous 2 x 1 mengganggu dari fungsi perlindungan
Paracetamol 3 x 500 mukosa lambung terhadap asam lambung
Inj. Ceftriaxon 1 x1gr sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
PEMBAHASAN perdarahan lambung.
Diagnosis perdarahan saluran cerna OAINS merusak lambung melalui 2
didapatkan dari anamnesis dengan adanya mekanisme, yakni : topikal dan sistemik.
riwayat melena kemudian adanya konsumsi Kerusakan mukosa secara topikal terjadi
obat anti inflamasi non steroid jangka karena OAINS bersifat asam dan lipofilik,
panjang. Berdasarkan teori penggunaan sehingga mempermudahhan trapping ion
OAINS jangka panjang dapat menyebabkan hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan
gangguan mukosa gaster. Melena eferk kerusakan. Efek sistemik OAINS
merupakan perdarahan saluran cerna bagian nampaknya lebih penting yaitu kerusakan
atas, dapat terjadi karena pecahnya varises mukosa terjadi akibat produksi
esofagus atau perdarahan non varises yaitu prostaglandin menurun (OAINS secara
perdarahan dari gaster dan duodenum bermakna menekan prostaglandin). Seperti
dengan berbagai sebab misalnya gastritis, diketahui prostaglandin merupakan subtansi
ulkus peptik atau keganasan. BAB hitam sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa
dijumpai apabila paling sedikit perdarahan lambung. Efek sitoprotektif itu dilakukan
sebanyak 50-100 ml. Pada pasien ini dengan cara menjaga aliran darah mukosa,
terdapat buang air besar berwarna meningkatakan sekresi mukus dan ion
kehitaman, ini berarti darah telah bercampur bikarbonat dan meningkatkan epithelial
dengan asam lambung atau enzim defense. Aliran darah mukosa yang menurun
pencernaan sehingga hemoglobin meniimbulkan adesi neutrofil pada endotel
mengalami oksidasi menjadi hematin. pembuluh darah mukosa dan memacu lebih
Kemungkinan terjadinya gastritis jauh proses imunologis. Radikal bebas dan
erosif pada pasien ini karena terdapat protease yang dilepaskan akibat proses
riwayat pemakaian obat pereda nyeri sendi. imunologis tersebut akan merusak mukosa

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 16

 CASE REPORT

lambung. Berdasarkan pemaparan di atas, Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku

dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
melena akibat penggunaan OAINS dalam Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit
waktu lama. Namun untuk mengakkan Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
diagnosis secara pasti harus dilakukan 2009. 447
3. Friedman SL, McQuaid KR, Grendell
pemeriksaan dengan endoskopi.
JH. Accute upper gastrointestinal
Penatalaksanaan yang diberikan pada
bleeding. Dalam : current diagnosis &
pasien ini bertujuan menstabilkan
treatment in gastroenterology. Second
hemodinamik pasien, pasien masuk dengan
edition. USA : international edition
hemoglobin dibawah 10 mg/dl dan
2003. 53-16
direncanakan untuk tranfusi packed red cell
4. Davey P. At a glance medicine
(PRC) dengan target hemoglobin 8 mg/dl-
Indonesia, penerbit erlangga. Jskarta.
10 mg/dl. Setelah dilakukan tranfusi 4
2006. 36-7
kantong PRC dan 2 kantong whole blood 5. Isselbacher KJ, Ritcher JM. Perdarahan
(WB) didapatkan hemoglobin pasien 8,2 saluran makan. Dalam : harrison prinsip-
mg/dl berarti target yang dinginkan sudah prinsip ilmu penyakit dalam. Achmad
tercapai HA dkk, editor. Volume 1 Edisi 13.
Jakarta: EGC.1999-259-62
6. Simadibrata M, Syam AF, Fauzi A,
DAFTAR PUSTAKA
Abdullah M, Rani AA. Side effects of
1. Cerulli MA. Upper gastrointestinal
endoscopic variceal ligation by using
bleeding. Update 2016, Januari. Di
Indonesia endoscopic ligator versus
unduh dari
endoscopic varicealsclerotherpy. Acta
http://emedicine.medscape.com.article/1
med Indones J intern Med. Vol 43.
87857-overview
2. Pangestu Adi. Pengelolaan pada January. 2011
perdarahan saluran cerna bagian atas. In:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,

Ilmu Penyakit Dalam FK UR Februari 2016 17