Adaptasi fisiologis terhadap Kelaparan berkepanjangan

Gila Fisiologi Rumah Diperlukan Reading Endokrinologi, Metabolisme dan

Nutrisi Bab 3.1.8

Masalah Gizi yang unik di Penyakit Kritis

hiperglikemia stres yang disebabkan

kontrol glikemik antara sakit kritis

Konsekuensi dari kekurangan gizi pada pasien sakit kritis

Konsekuensi dari obesitas morbid pada pasien sakit kritis

Komplikasi dari overfeeding pasien sakit kritis

cachexia

sindrom refeeding

adaptasi fisiologis kelaparan berkepanjangan

Sebelumnya Bab

" Bab selanjutnya "

Ini adalah ringkasan dari respon fisiologis terhadap total ketiadaan atau dekat-
total nutrisi.

Respon metabolik kelaparan ditandai dengan beralih dari metabolisme

karbohidrat ke cmetabolism lemak, dalam konteks negara hypometabolic,
dengan katabolisme diminimalkan.

Awalnya, toko prekursor karbohidrat (misalnya. Glikogen) yang habis.

Kemudian, dalam 24-48 jam pertama ada peningkatan glukoneogenesis

dari asam amino dan gliserol.

Selanjutnya, ketogenesis mengambil alih, dan banyak dari kebutuhan

metabolisme tubuh terpenuhi oleh badan keton dan asam lemak bebas.

Ini adalah konsekuensi dari menurunnya kadar insulin, dan pengaruh

relatif meningkat dari katekolamin dan kortisol.

Selama kelaparan berkepanjangan, katabolisme protein dimulai, yang

mengakibatkan penurunan protein struktural penting, dan disfungsi sistem
organ.
Adaptasi fisiologis kelaparan telah bertanya tentang di Pertanyaan 27 dari kertas
kedua 2013. Secara khusus, perguruan tinggi ingin tahu tentang perubahan
metabolik kelaparan dan respon stres.

Komposisi dan kuantitas nutrisi yang tersimpan dalam tubuh manusia

George F Cahill adalah guru dari kekurangan makanan fisiologi. Nya 1970 artikel
" Kelaparan di Man " tetap sebuah karya tulisan ilmiah. Di dalamnya orang dapat
menemukan meja berjudul "Bahan Bakar Komposisi normal Man" yang telah saya
sia-sia ditafsirkan ke dalam diagram silinder aneh lain.
Apapun nilai yang mungkin.

Pokoknya, kita masing-masing memiliki sekitar 20-25g bahan bakar (yang

mayoritas adalah glukosa) yang beredar, senilai sekitar 113 kalori. Jika kita
mengambil ini Homo vulgaris menjadi 20 tahun spesimen berusia mengukur
70kg dan 170cm, kita dapat menghitung bahwa pada mereka tingkat
metabolisme basal dari 1800kcal / hari mereka pergi melalui satu volume darah
senilai kalori setiap 90 menit.

Dengan demikian, volume nutrisi beredar terus-menerus dikonsumsi dan diisi

ulang.

Kemudian, kami memiliki gudang glikogen yang tersedia dengan cepat, dari
mana dua pertiga berada dalam otot. Ada 900kcal total hal ini, dan juga terus-
menerus dikonsumsi dan diisi ulang. Hal ini diisi ulang setelah makan (ketika
insulin drive glukosa ke dalam sel dan mempromosikan glyconeogenesis) dan
dikonsumsi di antara waktu makan (saat glukagon diaktifkan glikogenolisis,
melepaskan glukosa dari sel).

Glikogen merupakan sarana miskin menyimpan energi. Ini adalah molekul

bercabang pati-seperti , memiliki kepadatan kalori yang rendah, hanya sekitar 4
kkal per gram. Cahill mengingatkan kita bahwa kepadatan ini sebenarnya diukur
dalam glikogen kering - dalam kenyataannya, 2g air disimpan bersama-sama
dengan masing-masing 1 gram glikogen (untuk menjaga isotonisitas intraseluler)
dan ini melemahkan kepadatan energi yang lebih jauh.

Lemak, di sisi lain, disimpan dalam gumpalan yang pada dasarnya bebas dari
air. Ini adalah sistem penyimpanan energi yang jauh lebih efisien. Dan sebagian
besar lemak dalam tubuh tersedia sebagai bahan bakar metabolisme, jika push
datang untuk mendorong. Mereka gumpalan yang bantalan, mereka melayani
peran murni kosmetik dan jika Anda perlu untuk membakar mereka untuk
bertahan hidup, jadi itu-mereka tidak akan dilewatkan. Tidak hanya itu, tetapi
lemak memiliki kepadatan energi yang jauh lebih tinggi - seperti 9,4 kkal per
gram.

Protein tidak datang dalam bentuk penyimpanan bahan bakar. Hal ini secara
struktural penting; semua protein Anda memiliki beberapa fungsi, dan
membakarnya sebagai bahan bakar akan menjadi sikap putus asa. Organisme
yang mengkonsumsi protein sendiri benar-benar berjuang. Yang mengatakan,
jika organisme Anda sedang berjuang memiliki beberapa 6kg atau lebih protein
untuk melewati sebelum meninggal.

adaptasi metabolik untuk periode singkat puasa

Perubahan utama dari pola normal adalah penolakan dari miokardium dan otot
rangka untuk menggunakan glukosa. Sebaliknya, mereka beralih secara eksklusif
untuk asam lemak bebas dan metabolisme keton.

Cadangan glikogen pada manusia tidak pernah bisa benar-benar habis. Ada
setiap saat cadangan hati, menunggu untuk memobilisasi dan menyelamatkan
organisme dari beberapa jenis situasi yang mengerikan.

Diagram di bawah lagi parafrase dari Cahill; massa nutrisi yang diberikan di
dalamnya adalah jumlah yang dikonsumsi dalam jangka waktu 24 jam.
Selanjutnya, siklus Cori memainkan peran yang lebih penting. Seberat 36 g
glukosa harian diubah menjadi laktat, yang angkutan kembali ke hati.
Hati menggunakan asam lemak bebas untuk daya proses glukoneogenesis.
Dengan demikian, setiap laktat dikonversi kembali ke glukosa adalah energi
asam lemak benar-benar bebas dikonversi menjadi glukosa. Pada intinya, semua
Cori-bersepeda jaringan glikolisis anaerob ini berjalan pada energi bebas asam
lemak, dan glukosa dan laktat hanya bertindak sebagai kapal yang mengandung
energi.

Hormon yang bertanggung jawab untuk adaptasi metabolik untuk puasa singkat

Nah, semua tentang meningkatkan tingkat lipolisis, itu tidak. Dan tingkat lipolisis
di jaringan lemak diatur oleh konten intraselular cAMP, yang merespon baik
insulin dan noradrenalin.
Pemain hormonal utama dalam adaptasi ini insulin, atau lebih tepatnya,
kurangnya. Dengan tidak adanya puncak glukosa biasa (mengingat kurangnya
makan) tingkat insulin menurun. Insulin adalah inhibitor utama lipolisis, karena
aktivitas kinase tirosin domain intraseluler yang mengaktifkan
phosphodiesterase, yang membuat tingkat cAMP intraseluler rendah. Sebagai
tingkat insulin drop, aktivitas simpatis latar belakang menjadi terlindung, dan
hormon lipase sensitif mulai membongkar toko trigliserida mereka, melepaskan
asam lemak lezat ke dalam aliran darah.
(Ya, ada tiga lipase dalam jalur, karena ada tiga molekul asam lemak yang
melekat pada gliserol. Hanya lipase pertama adalah hormon-sensitif.)
Jadi, noradrenalin meningkatkan tingkat lipolisis (dengan mempengaruhi bosan
dan kesepian beta-3 reseptor, yang tampaknya tidak memiliki banyak fungsi di
luar lipolisis), dan insulin menurunkan tingkat lipolisis. Efek yang dominan pada
pasien ICU yang sering marinading di infus dari kedua noradrenalin dan
insulin? Sulit untuk dikatakan. The katekolamin kelebihan yang terkait dengan
penyakit kritis pasti menyebabkan lipolisis , bahkan dalam ketiadaan
katekolamin eksogen.

Proteolisis dalam puasa tidak dipelajari serta lipolisis, tetapi jelas bahwa defisit
insulin juga mengaktifkan jalur proteolitik (karena pemberian sejumlah kecil
dekstrosa intravena tampaknya menghambat proteolisis)

Yang membawa sebuah pertanyaan yang menarik. Tidak ada yang pernah hanya
terletak di sana dan kelaparan diam selama beberapa hari pertama mereka di
ICU. Apa yang terjadi pada pasien ini?

Mereka masih kelaparan.

Tapi, jika 150g (600kcal) atau lebih dari karbohidrat sederhana disampaikan
setiap hari (yang 3 liter dekstrosa 5% , atau sekitar 600 ml Jevity), jalur
proteolitik dimatikan. Lipolisis terus, tetapi hasilnya glukosa eksogen dalam
pelepasan insulin yang cukup untuk membatalkan ketogenesis tersebut.

Singkatnya, makan pasien Anda bahkan sejumlah kecil karbohidrat akan

mencegah ketosis dan katabolisme protein.

Diam-diam, seseorang dapat mencapai efek yang sama dengan pemberian

insulin sebagai bagian dari infus insulin-dekstrosa. Pada tingkat protokol (80ml /
hr) salah satu berakhir hanya memberikan 1920ml dari 5% dextrose dalam 24
jam, yang hanya singkat 100g (atau 400kCal); tetapi insulin eksogen switch off
ketogenesis dan proteolisis pula.

Adaptasi puasa berkepanjangan

Proteolisis tidak dapat melanjutkan pada tingkat 75 gram per hari. Ini akan
menjadi gila, dan semua protein akan habis dengan sangat cepat.
Jadi, dengan kelaparan berkepanjangan, tingkat katabolisme protein
mengurangi. Hal ini dapat dilihat dari percobaan, sebagai tingkat penurunan
nitrogen kemih (urea) ekskresi. Karena tingkat jika produksi urea sangat rendah,
tingkat wajib produksi urine juga lebih rendah.

Seseorang berpuasa membutuhkan jauh lebih sedikit cairan dengan cara ini,
yang pasti keuntungan evolusi.
Adaptasi kelaparan berkepanjangan terutama perubahan dalam pola
penggunaan keton. otak menyerah kecanduan untuk glukosa, dan bertahan pada
diet keton. Pada tahap ini, tidak ada yang lain menggunakan glukosa setiap
jaringan dalam tubuh baik membakar asam lemak, membakar keton, atau
menggunakan siklus Cori. Karena ada penurunan kebutuhan glukosa, ada
penurunan kebutuhan untuk glukoneogenesis, dan dengan demikian penurunan
kebutuhan untuk katabolisme protein.

Singkatnya, ada 3 tahapan puasa:

penurunan berat badan karena puasa

Dengan puasa total acaloric, tertentu anggota yang sehat 41 thn dari komunitas
agama tertutup hilang 0.9kg per hari selama beberapa hari pertama puasa,
tingkat yang menurun ke 0.3kg stabil / hari menuju minggu ketiga puasa.
Tingkat ini tampaknya konsisten di antara berbagai mata pelajaran
eksperimental berpuasa. Kebanyakan tampaknya kehilangan sekitar 20% dari
berat badan mereka selama berpuasa 30 hari.

Jumlah total berat yang hilang dalam perjalanan dari eksperimen puasa tidak
mewakili populasi perawatan kritis. Pasien kami yang jarang ovolactovegetarians
monastik dengan BMI normal. Selain itu, dalam perawatan kritis pengaturan
METABO

tuntutan lic yang sangat meningkat. Kita hanya bisa memperkirakan bahwa
pasien ICU kehilangan berat badan pada tingkat yang lebih cepat, terutama jika
luka bakar, trauma atau sepsis yang terlibat.

Perubahan elektrolit selama kelaparan berkepanjangan

Biksu tua 41 thn kehilangan 0.9kg per hari untuk beberapa hari pertama
puasa. penurunan berat badan yang cepat awal ini tidak benar-benar karena
hilangnya massa nutrisi kering. Pikirkan tentang hal ini: pembakaran 0.9kg
protein lemak dan karbohidrat dalam satu hari hari akan menghasilkan 3150 kkal
total, yang gila (mengingat bahwa tingkat metabolisme basal kita sepakati
adalah 1800 kkal / hari).

Penurunan berat badan ekstra sebenarnya karena diuresis dan

natriuresis. Hilangnya kemih dari kation natrium kerugian wajib. Sebagai anion
keton hilang dalam urin, mereka memerlukan kation untuk menemani
mereka; awalnya ini adalah natrium, dan kemudian di cepat itu adalah amonium.
 Kalium menurun awalnya, dan tetap stabil di kisaran 3,0 mmol / L. Ada
tingkat konstan kehilangan kalium urin, yang diduga merupakan hasil dari
melarutkan jaringan ramping. Tampaknya paralel laju proteolisis, dan itu
tampaknya terkait dengan bersandar massa tubuh.

Magnesium tetap mengejutkan stabil.

Kalsium tetap stabil

Fosfat tetap stabil

Kadar asam urat meningkat , mungkin sebagai produk dari

katabolisme protein; bukan hanya itu tetapi urat tampaknya bersaing
dengan ketoacids untuk situs transportasi tubulus ginjal.

efek kardiovaskular kelaparan berkepanjangan

Denyut jantung menurun, dan relawan berpuasa sehat bisa

mendapatkan bradikardi 35 BPM.
Denyut jantung meningkat lagi (sedikit) setelah minggu ke-4.

Tekanan darah menurun, dan dalam studi tahun 1982 oleh Kerndt et al
subjek dihentikan puasanya karena hipotensi postural itu mengganggu
tugas monastik.

Perubahan EKG terjadi: yang paling umum, deviasi aksis ke kanan dan
penurunan gelombang T dan amplitudo QRS. Ekstrim kelaparan dan gizi
buruk (misalnya. Di tahanan jangka panjang perang) juga menghasilkan
perpanjangan QT interval gelombang T inversi dan ST depresi.

Referensi

Sumber terbaik dari informasi mengenai isi tubuh bahan bakar dan adaptasi
metabolik kelaparan dapat ditemukan dalam artikel Dr Cahill dari 1970.

acuan utama saya untuk gangguan elektrolit dan perubahan fisiologis lainnya
dengan kelaparan berasal dari percobaan Kerndt.

Akhirnya, saya telah berhasil menemukan monografi dari 1.915 studi asli oleh FG
Benediktus, dilakukan pada Mr L., seorang pria Maltese dengan minat dalam
puasa berkepanjangan. Seluruh monografi adalah membaca aneh dan indah,
sebuah kronik hari-demi-hari kelaparan sukarela, didokumentasikan dengan
perhatian yang luar biasa untuk setiap detail scatological miniscule. Topi saya
adalah untuk para pelopor awal.

Peter R. Kerndt, MD, James L. Naughton, MD, Charles E. Driscoll, MD, dan David
A. Loxterkamp, MD Puasa: Sejarah, Patofisiologi dan Komplikasi Barat J Med. 1982
November; 137 (5): 379-399.

Cahill GF; Parris, Edith E .; Cahill, George F. (1970). " Kelaparan dalam
manusia ". N Engl J Med 282 (12): 668-675.
Benedict, FG: Sebuah studi puasa berkepanjangan. Washington DC Carnegie
Institute, 1915 (Publikasi No. 203)

Klein S, Peters EJ, Shangraw RE, Wolfe RR. Respon lipolitik terhadap stres
metabolik pada pasien sakit kritis . Crit Perawatan Med. 1991 Juni; 19 (6): 776-9.

Laurence B. Ellis elektrokardiografi ABNORMALITAS PARAH GIZI BURUK Br Hati J.

1946 April; 8 (2): 53-61. PMCID: PMC480993

Physiological Adaptation to Prolonged

Starvation
This is a summary of the physiological responses to the total
or near-total absence of nutrition.
The metabolic response to starvation is
characterised by a switch from carbohydrate
metabolism to fat cmetabolism, in the context of a
hypometabolic state, with minimised catabolism.
Initially, stores of carbohydrate precursors (eg.
glycogen) are depleted.
Then, in the first 24-48 hours there is increased
gluconeogenesis from amino acids and glycerol.
Subsequently, ketogenesis takes over, and much of
the body metabolic needs are met by ketone bodies
and free fatty acids.
This is the consequence of decreasing insulin levels,
and relatively increased influence from
catecholamines and cortisol.
Over prolonged starvation, protein catabolism
begins, resulting in degradation of structurally
important proteins, and organ system dysfunction.
The physiological adaptation to starvation has been asked about
in Question 27 from the second paper of 2013. Specifically, the college
wanted to know about the metabolic changes of starvation and the
stress response.

Composition and quantity of nutrients stored in the

human body
George F Cahill is the guru of food deprivation
physiology. His 1970 article "Starvation in Man"
remains a masterpiece of scientific writing.
Therein one may find a table entitled "Fuel
Composition Of Normal Man" which I have
uselessly interpreted into another weird cylinder
diagram.
Whatever the value of that may be.
Anyway, each of us has about 20-25g of
circulating fuel (of which the majority is
glucose), worth about 113 calories. If we take
this Homo vulgaris to be a 20 year old
specimen measuring 70kg and 170cm, we can
calculate that at their basal metabolic rate of
1800kcal/day they go through one blood volume
worth of calories every 90 minutes.
Thus, the circulating nutrient volume is
constantly being consumed and replenished.
Then, we have a rapidly available glycogen
storehouse, of which two thirds resides in the
muscle. There is a total 900kcal of this stuff, and
it is also constantly being consumed and
replenished. It is replenished after meals (when
insulin drives glucose into cells and promotes
glyconeogenesis) and it is consumed between
meals (when glucagon activated glycogenolysis,
releasing glucose out of cells).
Glycogen is a poor means of storing energy. It is
a starch-like branching molecule, has a low
calorie density, only about 4 kcal per
gram. Cahill reminds us that this density is
actually measured in dried glycogen - in reality,
2g of water is stored together with each 1g of
glycogen (in order to maintain intracellular
isotonicity) and this dilutes its energy density
even further.
Fat, on the other hand, is stored in blobs which
are essentially free of water. It is a much more
efficient energy storage system. And the vast
majority of the fat in the body is available as a
metabolic fuel, if push comes to shove. Those
blobs are cushioning, they serve a purely
cosmetic role and if you need to burn them to
survive, so be it- they will not be missed. Not
only that, but fat has a far higher energy density
- something like 9.4 kcal per gram.
Protein does not come in a fuel storage form. It is
structurally important; all of your protein has
some function, and to burn it as fuel would be a
gesture of desperation. An organism which is
consuming its own protein is truly struggling.
That said, if your organism is struggling it has
 some 6kg or so of protein to get through before it
dies.

Metabolic adaptation to a brief period of fasting

The main change from the normal pattern is the
refusal of the myocardium and skeletal muscle to
use glucose. Instead, they switch over exclusively
to free fatty acid and ketone metabolism.
The glycogen reserves in humans never get
completely depleted. There is at all times a
hepatic reserve, waiting to mobilise and rescue
the organism from some sort of horrible
situation.
The diagram below is again a paraphrase of
Cahill; the mass of nutrients given in it is the
amount consumed in a 24 hour period.
Furthermore, the Cori cycle plays a more important role. 36g of the
daily glucose is converted into lactate, which shuttles back to the liver.
The liver uses free fatty acids to power the process of gluconeogenesis.
Thus, any lactate converted back to glucose is really free fatty acid
energy converted to glucose. In essence, all these Cori-cycling
anaerobic glycolysis tissues are running on free fatty acid energy, and
glucose and lactate merely act as vessels which contain that energy.

Hormones responsible for the metabolic adaptation to

brief fasting
Well, its all about increasing the rate of lipolysis, is it not. And
the rate of lipolysis in fatty tissues is governed by the
intracellular content of cAMP, which responds to both insulin
and noradrenaline.

The major hormonal player in this adaptation is insulin, or

rather, its lack. With the absence of regular glucose peaks
(given the lack of eating) insulin levels drop. Insulin is the
primary inhibitor of lipolysis, because the tyrosine kinase
activity of its intracellular domain activates a
phosphodiesterase, which keeps intracellular cAMP levels
low. As insulin levels drop, the background sympathetic
activity becomes unopposed, and the hormone sensitive
lipase begins to dismantle their triglyceride stores,
releasing delicious fatty acids into the bloodstream.
(Yes, there are three lipases in the pathway, because there
are three fatty acid molecules attached to the glycerol.
Only the first lipase is hormone-sensitive.)
So, noradrenaline increases the rate of lipolysis (by
affecting the bored and lonely beta-3 receptor, which
doesn't seem to have much of a function outside of
lipolysis), and insulin decreases the rate of lipolysis. Which
effect is dominant in ICU patients who are frequently
marinading in infusions of both noradrenaline and insulin?
Hard to say. The catecholamine excess associated with
critical illness definitely causes lipolysis, even in absence of
exogenous catecholamines.
Proteolysis in fasting is not studied as well as lipolysis, but
it is clear that an insulin deficit also activates proteolytic
pathways (because the administration of small amounts of
intravenous dextrose seems to inhibit proteolysis)
Which brings up an interesting question. Nobody ever just
lies there and starves quietly for their first few days in the
ICU. What happens to these patients?
They still starve.
But, if 150g (600kcal) or so of simple carbohydrate is
delivered every day (which is 3 litres of 5% dextrose, or
around 600ml of Jevity), the proteolytic pathway is
switched off. Lipolysis continues, but the exogenous
glucose results in enough insulin release to abort the
ketogenesis.
In short, feeding your patient even a tiny amount of
carbohydrate will prevent ketosis and protein catabolism.
Sneakily, one can achieve the same effect by administering
insulin as a part of an insulin-dextrose infusion. At
protocol rate (80ml/hr) one ends up giving only 1920ml of
5% dextrose in 24 hours, which is just short of 100g (or
 400kCal); but the exogenous insulin switches off the
ketogenesis and proteolysis anyway.

Adaptation to prolonged fasting

Proteolysis cannot continue at a rate of 75 grams per day. This
would be insane, and all of the protein would be depleted very
quickly.
Thus, with prolonged starvation, the rate of protein catabolism
reduces. This can be seen from experiments, as a decreased rate
of urinary nitrogen (urea) excretion. Because the rate if urea
production is so low, the obligatory rate of urine production is
also lower.
A fasting person requires much less fluid this way, which must
have been an evolutionary advantage.
The adaptation to prolonged starvation is primarily a change in
the pattern of ketone use. The brain gives up its addiction to
glucose, and survives on a diet of ketones. At this stage,
nothing else uses glucose- every tissue in the body either burns
fatty acids, burns ketones, or uses the Cori cycle. Because there
is a decreased need for glucose, there is a decreased need for
gluconeogenesis, and thus a decreased need for protein
catabolism.

in summary, there are 3 phases of fasting:

Weight loss due to fasting

With total acaloric fasting, a certain healthy 41 yr old member

of a cloistered religious community lost 0.9kg per day for the
first few days of the fast, a rate which decreased to a stable
0.3kg/day towards the third week of fasting.
This rate seems consistent among various experimentally fasted
subjects. Most seem to lose about 20% of their body weight
during a 30 day fast.
The total amount of weight lost in the course of a fasting
experiment is not representative of the critical care population.
Our patients are infrequently monastic ovolactovegetarians
with a normal BMI. Additionally, in a critical care setting the

metabolic demands are greatly increased. One can only estimate that
the ICU patient loses weight at a much faster rate, especially if burns,
trauma or sepsis are involved.

Electrolyte changes during prolonged starvation

The 41 yr old monk lost 0.9kg per day for the first few days of
the fast. This initial rapid weight loss is not totally due to the
loss of dry nutrient mass. Think about it: the burning of 0.9kg
of fat protein and carbohydrate in one day day would yield
 3150 kcal in total, which is insane (given that a basal metabolic
rate we agreed on is 1800 kcal/day).
The extra weight loss is actually due to diuresis and natriuresis.
The urinary loss of the sodium cation is obligatory loss. As
ketone anions are lost in the urine, they require a cation to
accompany them; initially this is sodium, and later in the fast it
is ammonium.
Potassium decreases initially, and remains
stable at around 3.0 mmol/L. There is a constant rate of
urinary potassium loss, which is thought to be the result
of lean tissue dissolving. It seems to parallel the rate of
proteolysis, and it seems related to lean body mass.
Magnesium remains surprisingly stable.
Calcium remains stable
Phosphate remains stable
Uric acid levels increase, perhaps as a product of
protein catabolism; not only that but urate seems to
compete with ketoacids for renal tubular transport sites.

Cardiovascular effects of prolonged starvation

Heart rate decreases, and healthy fasted
volunteers may get as bradycardic as 35 BPM.
The heart rate increases again (slightly ) after the 4th
week.
Blood pressure decreases, and in the 1982 study
by Kerndt et al the subject terminated his fast because
the postural hypotension was interfering with his
monastic duties.
ECG changes occur: most commonly, a right axis
deviation and a decrease in T wave and QRS amplitude.
Extreme starvation and malnutrition (eg. in long term
prisoners of war) also results in QT interval
prolongation, T wave inversion and ST depression.

References
 The best source of information regarding the body
content of fuel and the metabolic adaptation to starvation
can be found in Dr Cahill's article from 1970.

My main reference for the electrolyte disturbances and

other physiological changes with starvation come from
the Kerndt experiments.

Finally, I have managed to find a monograph of the

original 1915 study by F G Benedict, performed upon Mr
L., a Maltese gentleman with an interest in prolonged
fasting. The entire monograph is a bizarre and beautiful
read, a day-by-day chronicle of voluntary starvation,
documented with amazing attention to every miniscule
scatological detail. My hat is off to these early pioneers.

Peter R. Kerndt, MD, James L. Naughton, MD, Charles E.

Driscoll, MD, and David A. Loxterkamp, MD Fasting: The
History, Pathophysiology and Complications West J Med.
1982 November; 137(5): 379399.

Cahill GF; Parris, Edith E.; Cahill, George F. (1970).

"Starvation in man". N Engl J Med 282 (12): 668675.

Benedict, FG: A study of prolonged fasting. Washington

DC Carnegie Institute, 1915 (Publication No. 203)

Klein S, Peters EJ, Shangraw RE, Wolfe RR. Lipolytic

response to metabolic stress in critically ill patients. Crit
Care Med. 1991 Jun;19(6):776-9.

Laurence B. Ellis ELECTROCARDIOGRAPHIC

ABNORMALITIES IN SEVERE MALNUTRITION Br Heart
J. 1946 April; 8(2): 5361. PMCID: PMC480993