Anda di halaman 1dari 30

Laporan Kasus

SESAK NAPAS BERTAMBAH HEBAT SEJAK 2 HARI


SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT

Oleh:

Dwi Andari Maharani, S.Ked 04084821618155

Pembimbing:
dr. Faisal Sholeh, SpPD, K-KV

DEPARTEMEN / BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT PALEMBANG BARI
PALEMBANG
2016
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul :

Sesak Napas Bertambah Hebat Sejak 2 Hari sebelum Masuk Rumah Sakit

Oleh:

Dwi Andari Maharani

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Palembang Bari.

Palembang, September 2016


Pembimbing

dr.Faisal Sholeh, SpPD, K-KV

24
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT, yang telah melimpahkan berkat
dan karunia-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul Sesak Napas Bertambah Hebat Sejak 2 Hari Sebelum Masuk
Rumah Sakit. Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat mengikuti ujian
pada Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Faisal Sholeh,
SpPD, K-KV, selaku pembimbing dalam penulisan laporan kasus ini, serta kepada
semua pihak yang telah membantu hingga tulisan ini dapat diselesaikan.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan demi perbaikan di masa yang akan datang. Mudah-mudahan tulisan ini
dapat memberi ilmu dan manfaat bagi yang membacanya.

Penyusun

25
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................................


i
HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................................
ii
KATA PENGANTAR............................................................................................................
iii
DAFTAR ISI.........................................................................................................................
iv
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................
4
BAB II LAPORAN KASUS.................................................................................................
5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................
11
BAB IV ANALISIS KASUS................................................................................................
24
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................
27

26
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah
suatukeadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan
mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering
dari segala jenispenyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari
gagal jantung dapat berupa disfungsi miokard, endokard, perikardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa
dan Amerika, disfungsi miokard yang palingsering terjadi akibat penyakit
jantung koroner. Infark miokard yangmerupakan penyebab paling sering pada
usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat
pada usiayang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal
jantung diAmerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus
baru per tahunnya.Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi
penyakit gagal jantung. Di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar
400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.
Meskipun terapi gagal jantung mengalamiperkembangan yang pesat, angka
kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit

27
gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang
ringan.
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak
dapatdiperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung
berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.

28
BAB II
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTIFIKASI
a. Identitas Pasien
1. Nama : Tn. A.R
2. No. Rekam Medik : 52.66.41
3. Usia : 55 tahun
4. Jenis Kelamin : Laki-laki
5. Alamat : Dusun II Semuntul rt. 002 rw. 002,
Semuntul, Sumatera Selatan
6. Pekerjaan : Petani
7. Pendidikan : SMA
8. Status Pernikahan : Menikah
9. Agama : Islam
10. Status Ekonomi : Menengah kebawah (Pembiayan
Jamsoskes)
11. Tanggal Masuk : 22 September 2016
12. Tanggal Pemeriksaan : 26 September 2016

1.2. ANAMNESIS
(Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 26 September 2016)
a. Keluhan Utama
Sesak napas yang semakin hebat sejak 2 hari SMRS

b. Riwayat Perjalanan Penyakit


1 bulan SMRS, os mengeluh sesak napas. Sesak dirasakan saat
os beraktifitas seperti jalan 100m dan berkurang saat os istirahat. Sesak
tidak dipengaruhi cuaca dan emosi, mengi (-). Terbangun pada malam
hari karena sesak (+). Os tidur dengan 3 bantal tersusun. Batuk (+),
dahak (-), batuk lebih sering pada malam hari. Nyeri dada (-), demam
(-), mual (-), muntah (-), penurunan nafsu makan (-). Os belum berobat.

29
14 hari SMRS, Bengkak dirasakan di kedua punggung kaki.
Nyeri (-). Muncul secara tiba-tiba dan bersamaan. Bengkak tidak di
pengaruhi aktivitas. Riwayat trauma (-). Demam (-), mual (-), muntah
(-), perut kembung (-), batuk (-), bengkak di kelopak mata (-), badan
lemas (-), sakit kepala (-), nyeri sendi (-). Pasien masih sesak napas.
BAB dan BAK normal. Aktivitas terhambat karena sesak dan bengkak
pada kaki. Os berobat ke puskesmas, diberi obat yang os tidak tahu
nama obat, keluhan sedikit berkurang.
2 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat. Sesak
dirasakan saat os beraktifitas seperti berjalan ke kamar mandi dan
berkurang saat os istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi.
Terbangun pada malam hari karena sesak (+) Mengi (-). Os tidur
dengan 3 bantal tersusun. Batuk (+), Dahak (-), Batuk lebih sering pada
malam hari. Nyeri dada (-), Demam (-), mual (-) muntah (-), Penurunan
nafsu makan (-). Bengkak pada kaki (+) bengkak mulai dirasakan pada
perut dan kemaluan. Os berobat ke dokter umum dan disarankan untuk
dirawat.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu.
Riwayat Diabetes Melitus disangkal.
Sakit dengan keluhan yang sama sebelumnya disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat sakit ginjal disangkal

f. Gaya Hidup

30
Riwayat merokok (+) 1/2 bungkus perhari sejak 30 tahun yang lalu
Riwayat minum alkohol disangkal
Riwayat olahraga tidak rutin

1.3 PEMERIKSAAN FISIK


(Tanggal 20 September 2016 Pukul : 11.30 WIB)
a. Keadaan Umum
1. Keadaan Umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : kompos mentis
3. Anemia : (-)
4. Ikterik : (-)
5. Sianosis : (-)
6. Dyspnoe/orthopnoe : (+)
7. Edema Umum : (+) pada kedua tungkai kaki, punggung
kaki
8. Keadaan Gizi :

BB : 92 kg TB : 170 cm
IMT : 31,83 kg/m2
Kesan : Obese
9. Bentuk Tubuh : Piknicus
10. Tekanan darah : 150/110 mmHg
11. Nadi
Frekuensi : 112 kali per menit
Irama : pulsasi reguler
Isi dan tegangan : cukup
12. Pernafasan
Frekuensi : 28 kali per menit
Irama dan tipe : teratur, abdominothoracal
13. Temperatur : 36,6 C

b. Pemeriksaan Fisik khusus


a. Kepala : Normocephali, simetris, deformitas (-),
rambut hitam tidak mudah dicabut.
b. Mata : Konjungtiva pucat (-), injeksi konjungtiva
(-/-), hiperemis (-/-), sklera subikterik (-/-), mata cekung (-),

31
edema palpebra (-), pupil bulat, isokor 3mm/3mm, refleks cahaya
(+/+)
c. Telinga : sekret (-/-), serumen (-/-),
d. Hidung : deformitas (-), sekret (-), mukosa
hiperemis (-), epistaksis(-)
e. Mulut dan tenggorokan : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor
(-), stomatitis (-), perdarahan gusi (-), faring hiperemis (-), tonsil
(T1/T1)
f. Leher : pembesaran KGB (-), JVP (5+2) cmH2O
g. Thoraks

Paru depan
Inspeksi : statis dan dinamis simetris kanan dan kiri,
sela iga melebar (-/-), retraksi (-/-)
Palpasi : stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada semua lapang paru kanan dan
kiri
Auskultasi : vesikuler (+/+) normal, ronchi basah kedua
basal paru(+/+), wheezing (-/-)

Paru belakang
Inspeksi : simetris, retraksi (-/-)
Palpasi : stem fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada semua lapang paru kanan dan
kiri
Auskultasi : vesikuler (+/+) normal, ronchi basah kedua
basal paru(+/+), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi

Batas atas : ICS II


Batas kiri : ICS V linea aksilaris anterior sinistra
Batas kanan : ICS V 2 jari dari linea parasternalis dextra

32
Auskultasi : BJ I/II (+) BJ III terdengar, murmur (+)
sistolik, gallop (-)
h. Abdomen
a. Inspeksi : Cembung, venektasi (-), scar operasi (-),
b. Palpasi : Distensi (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba, ballottement (-), massa tidak ada
c. Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (+)
d. Auskultasi : bising usus (+) normal
i. Punggung : nyeri ketok CVA (-)
j. Genitalia : edema skrotalis (+)
k. Ekstremitas : akral hangat (+/+), pucat (-/-), eritema (-/-),
sianosis (-/-), clubbing fingers (-/-), edema pretibial (+/+), edema
dorsal pedis (+/+), CRT <2 detik,

1.4 Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium ( Tanggal 20 September 2016)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi


L : 13,2 -17,3
gr/dL
Hemoglobin 12,9 gr/dL Normal
P : 11,7 -15,5
gr/dL
L : 40-48%
Hematokrit 41% Normal
P : 37-43%
Trombosit 194.000 150.000-400.000 Normal
Hitung Jenis
Basofil 0 0-1% Normal
Eosinofil 1 0-3% Normal
N. Batang 1 2-6% Normal
N. Segmen 81 50-70% Meningkat
Limfosit 14 20-40% Menurun
Monosit 3 2-8% Normal
Glukosa sewaktu 95 < 180 mg/dl Normal
L : < 37 U/I
SGOT 23 Normal
Trigliserida 79 P : <mg/dl
< 200 31 U/I Normal
KolesterolSGPT
total 167 19 L : < 41 U/I
< 200 mg/dl Normal
Normal
Kolesterol HDL 45 P : mg/dl
> 50 < 31 U/I Menurun
Albumin
Kolesterol LDL 1063,24 3,8-5,1
< 130 mg/dlgr/dl Menurun
Normal
Ureum
Natrium 136 33 20-40
136-155 mg/dl
mmol/dl Normal
Normal
L : 0,9-1,3 mg/dl
Creatinin 0,94 Normal
P : 0,6-1,1 mg/dl
33
Kalium 3,50 3,6-6,5 mmol/dl Menurun

Radiologi

Kesan : Cardiomegali
Congestive pulmonal
EKG

34
Interpretasi :
Irama sinus, reguler, HR 83x/menit, axis kiri, gelombang P normal,
komplek QRS 0,08, PR interval 2 detik, ST-T change (-), R/S di V 1 < 1, S
V1 + R V5/V6 < 35

1.5 Diagnosis Kerja


CHF et causa HHD

1.6 Diagnosis Banding


CHF et causa CAD
1.7 Tatalaksana
Medikamentosa
IVFD RL gtt X/menit mikro
ISDN 3x5mg
Inj Furosemid 1 x 40 mg
Spironolakton 1 x 25 mg
Captopril 3 x 12,5mg
Aspilet 1 x 80 mg
Lansoprazole 1 x 1 caps

35
Ambroxol 3x1 C

Non Medikamentosa
O2 4 L/menit nasal canul
Istirahat
Tirah Baring
Pemasangan kateter
Diet jantung III
Edukasi

1.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

1.9 Rencana Pemeriksaan


Echocardigraphy
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gagal Jantung Kongestif


3.1.1 Definisi
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah
suatu sindrom dengan penyebab ganda (multiple) yang diduga melibatkan
ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau keduanya. Sindrom ini terjadi karena
curah jantung tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung kongenital)
dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral,
kardiomiopati, atau penyakit perikardial).

36
Penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventrikel
hipertrofi (hipertrofi ventrikel kiri), aritmia jantung, penyakit jantung
koroner, dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena peningkatan
tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Faktor pencetus, termasuk meningkatnya asupan garam,
ketidakpatuhan menjalani pengobatan gagal jantung, infark miokard akut
(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau
demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis
infektif. Gejala terpenting berupa sesak napas (dyspnoe), yang semula pada
waktu mengeluarkan tenaga, tetapi juga pada saat istirahat (berbaring)
dalam kasus yang lebih berat. Begitu pula edema di pergelangan kaki
dengan vena memuai, karena darah-balik terhambat kembalinya ke jantung.
Adaptasi tidak adekuat dari myosit kardiak untuk meningkatkan tekanan
dinding jantung guna mempertahankan output kardiak yang cukup setelah
mengalami cedera miokardial (onset akut atau terjadi selama beberapa bulan
sampai tahun, gangguan primer pada daya kontraksi miokardial atau beban
hemodinamik berlebihan pada ventrikel, atau keduanya), adalah gangguan
yang terjadi pada gagal jantung kongestif

3.1.2 Etiologi
Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasar etiologi penyebab
utama: iskemik atau non iskemik dan 70% kasus gagal jantung berhubungan
dengan iskemia. Penyebab utama gagal jantung adalah CAD, hipertensi, dan
dilated cardiomyopathy. CAD menyebabkan infark miokardium akut dan
penurunan fungsi ventrikular. Etiologi non iskemik meliputi hipertensi, viral
illness, thyroid disease, pregnancy-related heart disease, familial congenital
disease, and valvular disorders seperti regurgitasi mitral atau triscuspid valve
atau stenosis (Chisholm-burns, et al. 2008).
Gagal jantung juga dapat diklasifikasikan menurut komponen utama
siklus cardiac yang mempengaruhi fungsi ventrikular. Siklus cardiac normal

37
terdiri dari dua komponen: sistole dan diastole. Gangguan siklus cardiac
normal meliputi:
a. Disfungsi sistolik (kontraktilitas menurun), meliputi penurunan massa
otot (misal infark miokard), dilasi kardiomiopati, hipertrofi ventrikel,
tekanan yang berlebihan (misal pada hipertensi), dan volume yang
berlebihan.
b. Disfungsi diastolik (pembatasan pengisian ventrikel), meliputi
peningkatan kekakuan ventrikular, hipertrofi ventrikel, infiltrasi penyakit
miokardium (misal amiloidosis), iskemia atau infark miokard, stenosis
mitral atau katup trikuspid, dan penyakit perikardial (misal perikarditis)
(DiPiro, 2008).

Gambar 1. Etiologi Gagal Jantung (Chisholm-burns, et al. 2008).

38
Gambar 2. Skema etiologi gagal jantung (Goodlin, S.J., 2009)

3.1.3. Klasifikasi Gagal Jantung


Klasifikasi gagal jantung diuraikan dalam tabel berikut.

Tabel 1. Klasifikasi HF (NYHA/ New York Heart Association):


Klasifikasi Definisi dan follow-up
I Asimptomatik : pasien dengan penyakit jantung, tetapi
tidak menimbulkan keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas
fisik tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau angina.
II Simptomatik ringan : pasien dengan penyakit jantung
yang menyebabkan sedikit keterbatasan aktivitas fisik.
Jika saat beristirahat merasa nyaman, jika melakukan
aktivitas fisik biasanya menyebabkan kelelahan, palpitasi,
dispnea, atau angina.
III Simptomatik sedang : pasien dengan penyakit jantung
yang ditunjukkan dengan adanya keterbatasan aktivitas
fisik. Jika saat beristirahat merasa nyaman, jika
melakukan sedikit aktivitas fisik menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau angina.
IV Berat/timbul gejala saat istirahat : pasien dengan
penyakit jantung yang ditunjukkan dengan
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun
tanpa rasa tidak nyaman. Gejalanya bahkan mungkin
timbul saat istirahat, dan aktivitas fisik apapun
menyebabkan ketidaknyamanan meningkat.

3.1.4 Faktor Risiko


1. Usia: penyakit yang serius jarang sebelum usia 40 tahun
2. Jenis kelamin: wanita relatif terlindung sampai setelah menopause
3. Riwayat keluarga: dapat akibat kelainan genetik (gangguan lipid
familial) atau lingkungan (gaya hidup)
4. Ras Amerika-Afrika lebih rentan dibandingkan kulit putih
5. Peningkatan lipid serum
6. Hipertensi: mempercepat atherogenesis dengan meningkatkan sheer
stress (robekan), meningkatkan pembentukan hidrogen peroksida dan

39
radikal bebas, mengurangi pembentukan nitrit oksida oleh endotelium
dan meningkatkan adhesi leukosit.
7. Merokok: tergantung jumlah rokok yang diisap perhari (bukan pada
lamanya), mereka yang merokok satu pak rokok 2x lebih rentan
dibandingkan dengan yang tidak merokok. Asap rokok dapat
menyebabkan pembentukan oxidatively modified LDL.
8. Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi lebih tinggi,
mekanismenya belum pasti tapi mungkin akibat kelainan metabolisme
lemak atau predisposisi degenerasi vaskular berkaitan dengan
gangguan toleransi glukosa. Hiperglisemia dapat memacu glukosilasi
non enzimatik dari LDL yang menginisiasi terjadinya atherosklerosis
dengan cara yang sama dengan oxidatively modified LDL.
9. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori
10. Obesitas: meningkatkan beban kerja jantung dam kebutuhan akan
oksigen

3.1.5 Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung
kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi
dari annulus katup atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada
orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat
dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer
yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-

40
aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha
untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan
istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.
Pada penyakit jantung hipertensi terjadi hipertrofi ventrikel kiri
(HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi
ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan
konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai
terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul
oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan
aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank Starling melalui
peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada
akhirnya akan terjadi akan terjadi gangguan kontraksi miokard
(penurunan/gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard (asimptomatik, angina pectoris, infark jantung,
dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses ateroskeloris dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, Iskemia
miokard, dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan
miosit pada hipertensi.

3.1.6 Manifestasi klinis


a. Anamnesis
Gejala gagal jantung kongestif berupa fatigue, dyspnea, shortness of
breath. Keluhan dapat berupa keluhan saluran pencernaan seperti
anoreksia, nausea, dan rasa penuh. Jika berat dapat terjadi konfusi,
disorientasi, gangguan pola tidur dan mood.
b. Pemeriksaan fisik
1. Tanda gagal ke belakang pada gagal jantung kiri:

41
a. Dispnea (perasaan sulit bernafas) bersifat progresif akibat
kongesti vaskular paru (dari kongesti vena paru-edema
interstitial-edema alveolar) sehingga mengurangi kelenturannya
dan terjadilah peningkatan kerja pernapasan.
b. Dispnea saat beraktivitas: gejala awal gagal jantung kiri.
c. Orthopnea: akibat redistribusi aliran darah dari bagian-bagian
tubuh yang di bawah sirkulasi sentral.
d. Dispnea nokturnal paroksismal/mendadak terbangun karena
dispnea: sifatnya lebih spesifik untuk gagal jantung kiri daripada
dispnea dan dan orthopnea.
e. Asma kardiale: mengi akibat bronkospasme, terjadi waktu malam
atau aktivitas fisik.
f. Batuk nonproduktif: sekunder akibat kongesti paru terutama pada
posisi berbaring.
g. Ronkhi: akibat transudasi cairan paru-paru (ciri khas gagal
jantung), awalnya di bagian bawah paru sesuai gravitasi.
h. Gallop ventrikel: S3, ciri khas gagal jantung kiri.

2. Tanda ke depan pada gagal jantung kiri:


a. Kelemahan dan keletihan (mudah capek): akibat berkurangnya
perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka, manifestasi paling
dini.
b. Pucat dan dingin: vasokonstriksi perifer.
c. Sianosis: penurunan lebih lanjut curah jantung dan peningkatan
kadar Hb tereduksi.
d. Demam ringan atau keringat berlebih: vasokonstriksi kulit
menghambat kemampuan tubuh melepaskan panas.
e. Insomnia, gelisah, bingung: akibat penurunan curah jantung lebih
lanjut.

42
f. Kehilangan berat badan progresif (kaheksia kardia): curah jantung
rendah, anoreksia akibat kongesti viseral, keracunan obat, atau diet
tidak mengundang selera.
g. Takikardi: karena perangsangan sistem simpatik.
h. Denyut nadi lemah: tekanan nadi rendah (perbedaan tekanan
sistolik dan diatolik rendah).
3. Tanda gagal ke belakang pada gagal jantung kanan:
a. Gejala saluran cerna: anoreksia, rasa penuh, mual, akibat bendungan
hati dan usus.
b. Peningkatan JVP dan bendungan vena leher
c. Uji refluks hepatojugular positif: peningkatan JVP pada kompresi
manual kuadran kanan atas abdomen.
d. Hepatomegali dan nyeri tekan hati: peregangan kapsula hati.
e. Edema perifer: sekunder terhadap penimbunan cairan di ruang
interstitial.
f. Edema anasarka: gagal jantung yang berlanjut.
g. Peningkatan berat badan: retensi cairan, biasanya mendahului
edema.
h. Terangkatnya sternum pada sistolik, karena pembesaran ventrikel
kanan.
c. Pemeriksaan penunjang
1. Rontgen. Kongesti vena paru: berkembang jadi edema interstitial
atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi
vaskular pada lobus atas paru, kardiomegali
2. BNP (B-type natriuretic peptide) > 100 pg/ml, EKG mungkin normal
atau bisa menunjukkan berbagai kelainan perubahan gelombang S-T
akut akibat iskemia miokardium, fibrilasi atrium, bradikardia,
hipertrofi ventrikel kiri.
3. EKG untuk menilai ukuran ventrikel kiri, fungsi katup, efusi
perikardial, kelainan gerakan dinding, dan ejeksi pecahan,
Indikasi EKG pada pasien hipertensi adalah:
Konfimasi gangguan jantung atau murmur

43
Hipertensi dengan kelainan katup jantung
Hipertensi pada anak atau remaja
Hipertensi saat aktifitas, tetapi normal pada saat istirahat
Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya
4. Peningkatan serum kreatinin karena hipoperfusi. Jika sebelumnya
pasien sudah ada riwayat disfungsi ginjal maka dapat berkontribusi
pada volume yang berlebih dalam tubuh,
5. Pemeriksaan darah lengkap, untuk menentukan apakah gagal jantung
yang terjadi merupakan hasil dari penurunan kapasitas pembawaan
oksigen,
6. Hiponatremia, natrium serum < 130 mEq/L, terkait dengan
penurunan kualitas hidup dan memburuknya overload volume dan
perkembangan penyakit.
7. Kimia klinik, dilakukan pemeriksaan trigliserida, HDL, LDL,
kolestrol total dan gula darah puasa.

3.1.7 Penegakan diagnosis


Penegakan diagnosis ditegakkan dengan kriteria Framingham, yakni
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, antara lain:
a. Kriteria Mayor
1. Paroxysmal nocturnal dyspnea
2. Distensi vena leher
3. Ronkhi paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
b. Kriteria Minor
1. Edema ekstremitas
2. Sesak pada malam hari
3. Dispnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura

44
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (>120 kali/menit)

1.8 Tatalaksana
a. Non-farmakologi
1. Bedrest untuk meringankan beban jantung
2. Diet jantung III
3. Oksigen 3 L/menit
b. Farmakologi
1. IVFD D 5% gtt VIII/menit (mikro drip) bila BSS tidak tinggi
2. Diuretik oral/parenteral sampai edema hilang: furosemid IV 1x 40
mg karena mempunyai onset kerja yang cepat dan masa kerja yang
singkat sehingga sesuai untuk situasi yang akut
3. ACE inhibitor: captopril 3 x 6.25 mg untuk menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas karena paradigma baru menyatakan
terdapat korelasi antara penghambat neurohormonal dalam
mencegah progresitivitas gagal jantung.
4. Beta bloker
5. Digitalis bila ada aritmia supraventrikulaer (fibrilasi atrium atau
SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memuaskan. Intoksikasi
dapat dipermudah bila terjadi gangguan fungsi ginjal
(ureum/kreAtinin meningkat) atau kadar kalium kurang (<3.5
meq/L): digoxin 1x 0,5 mg (sifatnya meningkatkan kekuatan
kontraktilitas dan memperbaiki irama jantung)
6. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau
pada pasien dengan hipokalemia: Spironolakton 1 x 25 mg
7. Antitrombotik: acetilsalycilat acid 1x 75 mg untuk mencegah
tromboemboli akibat gangguan irama jantung

ALGORITMA TERAPI GAGAL JANTUNG

45
Gambar 3.Algoritma terapi pada gagal jantung berdasarkan tingkatan stadium
(Jessup, M., et all., 2009)

Gambar 4. Algoritma terapi pada gagal jantung berdasarkan


ACC/AHA heart failure guidlines (Dipiro, 2008)

46
Gambar 5.Algoritma terapi pada gagal jantung berdasarkan ACC/AHA heart
failure guideline (Dipiro, 2008)

3.1.9 Prognosis
Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosis mencapai 30-
40% sedangkan angka dalam 5 tahun 60-70 %. Kematian disebabkan
karena perburukan klinis mendadakan yang kemungkinan disebabkan
karena arimia ventrikel.

BAB IV
ANALISIS MASALAH

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan identifikasi pasien, anamnesis,


pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini dari hasil
anamnesis didapatkan sejak 2 hari SMRS sesak napas yang semakin hebat,
menyebabkan os kesulitan untuk beraktivitas. Os juga mengeluh kaki bengkak
(+). Bengkak dirasakan di kedua punggung kaki, bengkak tidak di pengaruhi
aktivitas, bengkak di kelopak mata (-).
Sesak napas pada pasien ini disebabkan oleh adanya penumpukan cairan
pada paru. Sesak napas pada pasien ini khas mengarah kepada refluks cairan yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada jantung. Pada penderita CHF akan terjadi
akumulasi cairan dalam paru-paru, penderita akan mengalami sesak napas

47
terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kasus,
pasien bisa jadi terbangun pada malam hari karena sesak napas. Tidak adanya
keluhan-keluhan lain seperti sakit kepala, mual, muntah, bengkak pada kelopak
mata mendukung bahwa kelainan yang dialami oleh pasien ini berhubungan
dengan jantung bukan dari organ yang lain.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya keadaan umum tampak
sakit sedang, peningkatan laju pernapasan (+), peningkatan tekanan vena jugularis
(+) = (5+2) cmH2O, suara ronki basah halus pada kedua basal paru (+), gallop S3
(+), adanya pelebaran batas jantung, takikardia (+), batuk pada malam hari (+),
serta adanya ascites = shifting dullness (+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium darah rutin dalam
batas normal. Pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus rhythm. Pemeriksaan
foto thorak didapatkan kesan kardiomegali dan corakan bronkovaskular yang
meningkat.
Diagnosis CHF dapat ditegakkan dengan menggunakan skor Framingham.
Skor Framingham yang terdapat pada kasus ini :

48
Kriteria Mayor :
Sesak malam hari (+) Edema Paru akut (-)
Distensi Vena Leher (+) Gallop S3 (+)
Ronkhi paru (+) Peninggian JVP (+)
Kardiomegali (+) Refluks hepatojugular (-)
Kriteria Minor
Edema Ekstremitas (+) Efusi Pleura (-)
Batuk malam hari (+) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Dispneu d effort (+) normal (-)

Hepatomegali (-) Takikardi (> 120 x/menit ) (-)

Diagnosis banding CHF yang disebabkan oleh Coronary Artery Disease


(CAD) dapat disingkirkan dengan menggunakan elektrokardiografi dan hasil
laboratorium. Pada pasien ini hanya didapatkan sinus rhythm dan kadar kolesterol
(LDL) sebagai salah satu faktor CAD normal . Meskipun secara epidemiologi,
gagal jantung kongestif yang disebabkan CAD paling sering dijumpai pada usia
lanjut.

49
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diatas,
dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh penyakit jantung hipertensi.
Terapi yang diberikan adalah injeksi furosemid 1x40 mg (iv), pemberian
diuretika ini bertujuan untuk mengurangi cairan yang ada pada pasien ini dengan
mengurangi beban awal jantung tanpa mengurangi curah jantung. Selain itu, juga
diberikan spironolacton 1x25 mg dan captopril 3 x 12,5 mg diberikan untuk
menurunkan tekanan darahnya, karena pasien ini juga menderita hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien


Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta :
Departemen Kesehatan
2. Alwi, I. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam : Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid III. Jakarta: Interna Publishing.
Hal : 1741-1744.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2015.
Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Jakarta :
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
4. Makmun, L., H.2009. Penyakit Jantung Pada Usia Lanjut dalam :
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid III. Jakarta: Interna
Publishing. Hal :1790
5. World Health Organization. 2015.Cardiovascular Disease.
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/ ,
6. Wenas, N. Waleleng, BJ. Abses hati amuba dan abses hati piogenik.
Dalam: Sudoyo, Aru W, Setiyohadi, Bambang, Alwi, Idrus, Simadibrata,
Marcellus, Setiati, Siti. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi
VI. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam fakultas
kedokteran universitas indonesia.
7. Guyton AC. Hall, JE. 2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. 2010. Buku ajar ilmu penyakit dalam
jilid II edisi V. Jakarta:Interna publishing
9. Robbins, SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku ajar patologi edisi 7.
Jakarta: EGC
10. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. 2010. Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit edisi ke-6. Jakarta:EGC
11. American heart association. Management of patients with unstable
angina/non ST elevasi myicardial infarction. For a copy of the executive
summary.
12. Katzung, Masters, dan Trevor, 2009, Basic & Clinical Pharmacology,
11th Edition, McGraw-Hill : New York.
13. Dipiro, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 7th
edition, Mc Graw Hill : New York
14. Chisgolm-Burns, 2008, Pharmacotherapy Principles & Practice, Mc
Graw Hill : New York.
15. Anand, 2008, Anemia and Chronic Heart Failure Implications and
Treatment Options, Journal of the American College of Cardiology, Vol.
52, No. 7.
16. Bissessor, dan White, 2007, Valsartan in the treatment of heart failure or
left ventricular dysfunction after myocardial infarction, Vasc Health Risk
Management, Vol. 4, p.425430.
17. Arnold, M., Miller, F., 2002, Congestive Heart Failure in Elderly,
www.ccs.ca/download/.../2002_05.pdf diakses pada tanggal 6 Februari
2013.
18. Goodlin, S.J., 2009, Palliative Care in Congestive Heart Failure,
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/54/5/386 diakses pada
tanggal 6 Agustus 2016.
19. Gunawan, G.S., 2007, Farmakologi dan Terapi. edisi 5, Departemen
Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran UI : Jakarta.