CLINICAL SCIENCE SESSION

INSUFISIENSI VENA
KRONIS
Indro Firdaus

Monika Hasna Ramadhan

Priscilia Foo jing Wen

Rahmayeni Effendi

Sivasankaraan

Preseptor:

Prof. Dr. Hendro Sudjono Yuwono, dr., Sp.B(K)V., Ph.D

DEPARTEMEN ILMU BEDAH VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RSUP HASAN SADIKIN

BANDUNG

2015
 INSUFISIENSI VENA KRONIS

DEFINISI

Insufisiensi vena kronis merupakan gangguan aliran darah vena, terutama pada tungkai yang
terjadi secara kronis.1 Kelainan dapat berupa telangiektasis, retikularis, varises, edema di
pergelangan kaki, serta perubahan kulit dan ulkus varikosum, yang berhubungan dengan
hipertensi vena pada tungkai.2

ETIOLOGI

Terdapat 3 etiologi terjadinya insufisiensi vena kronis1, yaitu

1. Kongenital
a. Aplasia, avulvia : katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen, ternyata
tidak terbentuk sama sekali
b. Dysplasia : pembentukannya tidak sempurna
c. Malformasi vena
d. Sindrom Klippel-Trenaunay
e. Kelainan lain
2. Primer, kelemahan intrinsic dari dinding katup
a. Elongasi, daun katup yang terlalu panjang
b. Floppy redundant, keadaan katup yang panjang melambai sehingga penutupan
tidak sempura, sehingga tidak dapat menahan aliran balik (refluks)
3. Sekunder, disebabkan oleh keadaaan patologik yang didapat, akibat adanya
penyumbatan thrombosis vena dalam yang menimbulkann gangguan kronis pada
katup vena dalam.

KLASIFIKASI

Klasifikasi insufisiensi vena kronis dapat dibedakan berdasarkan ukuran besar diameter
vena1, yaitu

1. Varises vena saphena magna dan atau vena saphena parva

2. Varises percabangan dari vena saphena (varises retikularis)
3. Varises venula (telangiectasia) yang berukuran paling halus, diameter 1-2 cm

Terdapat pula klasifikasi Wildmer dan Porter, namun saat ini sudah jarang digunakan. Untuk
mendiagnosis insufisiensi vena kronis saat ini menggunakan klasifikasi CEAP1, yaitu

C (clinical classes) : tanda-tanda klinis klas 0-6, A bila asimtomatis, S bila

terdapat gejala
o Klas 1 : telangiectasia (vena kecil terletak intradermal, diameter kurang
dari 1 mm, tidak teraba menonjol, berwarna merah atau biru), vena
retikularis (subdermal, diameter3 mm, tidak teraba menonjol)
 o Klas 2 : varises (melebar, berkelok-kelok, teraba menonjol, diameter >3
mm
o Klas 3 : terdapat pembengkakan tanpa perubahan kulit (pigmentasi, tanda
dermatitis)
o Klas 4 : tampak perubahan kulit
- 4A : pigmentasi, dermatitis/eksim vena (venous eczema), terjadi akibat
respon inflamasi yang dipengaruhi oleh transforming growth factor
- 4B : lipodermatosklerosis dan/atau atrophie blanche.
lipodermatosklerosis memperlihatkan adanya penebalan kulit, atrophie
blanche menunjukkan gambaran kulit pucat, atrofi, dikelilingi oleh
dilatasi kapiler-kapiler atau pigmentasi. Keduanya merupakan gejala
awal yang mengarah kepada terjadinya ulkus.
o Klas 5 : perubahan seperti pada klas 4 + ulkus yang sudah sembuh (tampak
mongering, mengecil, tertutup krusta, tanpa tepi kemerahan, tanpa edema
pada ulkus)
o Klas 6 : perubahan seperti klas 5 + ulkus yang masih aktif (basah, tepi
kemerahan, edema pada ulkus, cenderung melebar ukurannya)
E (etiology)
o Ec : kongenital
o Ep : primer
o Es : sekunder
A (anatomical segment)
o AS 1-5 : vena superfisial
o AD 6-16 : vena dalam
o AP 17-18 : vena perforator
P (patofisiologi)
o Pr : refluks
o Po : obstruksi
o Pr,o : kombinasi

Skor kecacatan1

o 0 : pasien tidak mengalami kelumpuhan

o 1 : pasien mempunyai keluhan tetapi dapat bekerja seperti biasa tanpa bantuan terapi
kompresif
o 2 : pasien dapat bekerja seperti biasanya bila menggunakan bantuan terapi kompresif
dan atau elevasi tungkai
o 3 : pasien tidak dapat bekerja walaupun dengan bantuan terapi kompresif dan atau
elevasi tungkai

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko terjadinya insufisiensi vena kronis1,2, yaitu

 1. Terbiasa bekerja dalam posisi berdiri tegak atau duduk (posisi yang sama terus
menerus) > 6 jam sehari
2. Riwayat cedera pada tungkai sebelumnya
3. Riwayat varises pada keluarga
4. Umur
5. Perempuan (5-6 x kali lebih sering)
6. Obesitas
7. Kehamilan >2x
8. Pengguna pil atau suntikan hormone dalam KB

PATOFISIOLOGI

Patologi pada vena berkembang ketika tekanan vena meningkat dan terganggunya aliran balik
darah vena melalui beberapa mekanisme. Hal ini dapat disebabkan oleh inkompetensi katup,
obstruksi vena, atau kombinasi dari keduanya. Disfungsi atau inkompetensi katup pada
sistem vena superfisial menyebabkan aliran darah kembali dan meningkatkan tekanan
hidrostatik.2

Beberapa patofisiologi lain yaitu komunikasi arteriovenosa, inkompetesi katup vena saphena
magna atau vena perforator, kerusakan struktur dinding vena, teori fibrin-cuff, atau teori
aktivasi leukosit yang terdeposit pada pembuluh darah. Pada teori komunikasi arteriovenosa,
terdapat keadaan adanya hubungan pendek (fistula) antara arteri dan vena, biasanya terdapat
arus turbulen dan peninggian tekanan vena yang mengakibatkan hipertensi vena. Deposit
fibrin di sekeliling kapiler menyebabkan terbentuknya lapisan penghalang difusi oksigen ke
jaringan sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan jaringan. Dapat pula disebabkan karena sel
leukosit netrofil terperangkap di mikrosirkulasi vena, sehingga aliran darah melambat yang
dapat merusak jaringan endotelium vena.1,2

MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala yang sering terjadi pada insufisiensi vena kronis1-3, yaitu

a. Nyeri, rasa pegal

b. Kaki terasa bengkak dan berat
c. Kejang otot betis, terutama pada malam hari
d. Kulit terasa gatal di daerah ankle
e. Perasaan mudah lelah apabila berdiri tegak lama dan berjalan-jalan
f. Telangiektasis, varises vena, lipodermatosklerosis
g. Pigmentasi, edema, eksim, ulserasi
 Figure 2. Manifestations of CVI. A, Uncomplicated varicose
veins. B, Hyperpigmentation, dermatitis, and severe edema
likely resulting from combined lymphedema. C, Active and
healed venous ulcerations.2

DIAGNOSIS

Tahap-tahap dalam mendiagnosis dan menentukan klinis suatu bentuk insufisiensi vena
kronis4, yaitu

1. Penyebab insufisiensi vena kronis yang terjadi

 2. Keparahan penyakit
3. Uji diagnostic
4. Klasifikasi CEAP
5. Alternatif

Diagnosis insufisiensi vena kronis didapatkan dari1

A. Anamnesis
Gejala-gejala, progresifitas, onset, keluhan pada kaki kontralateral, factor
predisposisi, factor pemberat dan peringan, riwayat penyakit yg diderita, riwayat
keluarga dengan varises
B. Pemeriksaan fisik
Edema, perubahan warna kulit, lipodermatosklerotik, ulkus
Tes Brodie Tredelenburg
Tes Perthes
C. Pemeriksaan penunjang
USG Doppler
Photophletysmography
Phlebography
Ambulatory Venous Pressure

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding insufisiensi vena kronis2, yaitu

Masalah vena akut, DVT

Masalah sistemik (edema), seperti kelainan hepar, ginjal, gagal jantung, kelainan
endokrin
Efek samping obat : NSAIDs, Ca channel blocker
Massa, soft tissue hematoma
Limfedema

TERAPI

Prinsip : usaha untuk memperlancar airan darah vena tungkai2

1. Non-farmakologi1-3
Elevasi tungkai, terutama seelah aktivitas, dengan posisi kaki setinggi jantung
Aktif bergerak dan tidak mempertahankan suatu posisi dalam waktu yang
lama
Mengurangi berat badan apabila berlebih
Menggunakan stoking atau pembalut elastis
Diet dengan banyak konsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan
Olahraga teratur
2. Farmakologi1
Flebotropik : benzopirone (Coumarin, Dicoumarol), flavonoid (Ardium,
MPFF)
Limfotropik
Profibrinolitik
Anti-inflamasi
Anti radikal bebas
Inhibisi enzim lisosom
Antibiotic, bila terdapat luka yang terinfeksi
3. Terapi kompresi1
Menggunakan pembalut elastis atau stoking, tidak terlalu longgar dan tidak terlalu
ketat, tidak perlu dipakai saat berbaring. Indikasi untuk mencegah edema, mengurangi
komplikasi perdarahan, rekanalisasi (paska skleroterapi), mempercepat penyembuhan
ulkus.
4. Skleroterapi1
Injeksi cairan sklerosan (Polidocanol atau Na tetradecyl sulphate) dengan konsentrasi
0,5%, 1% (untuk varises dengan ukuran sampai 8 mm), 3% (pada vena yang lebih
besar). Mekanisme :
Cairan sklerosan mendorong keluar darah dari lumen inflamasi merusak sel
endotel dan dinding vena spasme dan konstriksi vena thrombosis akut pada
vena kolaps
Kontraindikasi :
a. Kasus sumbatan arteri tungkai
b. Imobilitas
c. Penyakit keganasan lanjut
d. Tromboflebitis akut
e. Hipersensitif
f. Varises yang besar dengan perforator yang besar sehingga kemungkinan besar
mudah terhubung dengan vena dalam
5. Terapi radiofrekuensi dan laser1
Menimbulkan kerusakan dinding dan katup vena oleh pengaruh panas yang dihasilkan
arus listrik.
6. Terapi bedah1
Dilakukan apabila terapi non-invasif dan less-invasif (skleroterapi) tidak berhasil.
a. High ligation, ligase pada segmen sapheno-femoral junction
b. Stripping , mengangkat varises vena saphena magna
c. Pengangkatan vena dengan insisi kecil (phlebectomy)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yuwono HS. 2010. Ilmu Bedah Vaskular : Sains dan Pengalaman Praktis. Bandung :
Refika Aditama
2. Eberhardt RT, Raffetto JD. 2005. Contemporary Reviews in
Cardiovascular Medicine : Chronic Venous Insufficiency. American Heart
Association.
3. Selti Rosani, Alexander Jayadi. 2014. Insufisiensi Vena Kronis in Kapita
Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
4. Khrisnan S, Nicholls SC. 2005. Chronic Venous Insufficiency : Clinical
Assessment and Patient Selection. Semin Intervent Radiol.