A.

Pneumonia (Tuberkulosis)
1. Defenisi
Pneumonia merupakan infeksi di ujung bronkhiol
dan alveoli yang dapat disebabkan oleh berbagai
patogen seperti bakteri, jamur, virus dan parasit
(Depkes RI, 2005). Tuberkulosis (TBC) merupakan penyakit
yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang
mampu menginfeksi secara laten ataupun progresif. Secara
umum, 2 milyar orang terinfeksi dan 2-3 juta orang
meninggal karena tuberculosis setiap tahun. Indonesia
menduduki urutan ketiga dalam jumlah penderita
tuberkulosis terbesar setelah India dan Cina.
Mycobacterium tuberculosis ditransmisikan dari orang-
orang melalui batuk dan bersin. Kontak yang terlalu dekat
dengan penderita TB akan memperbesar kemungkinan
penularan (Yulianah, dkk, 2008).
Paru merupakan organ target utama, meskipun dapat
pula menginfeksi organ lain. Komponen lipid dinding
mycobacterium membangun sifat antigenik dinding bakteri
yang mampu merangsang reaksi imunitas seluler tubuh,
sehingga berakibat terjadi kerusakan jaringan seperti pada
hipersensitivitas tipe seluler atau lambat. Kerusakan
jaringan yang terjadi akibat reaksi tersebut bergantung
pada tingkat status imunitas (Pringgoutomo, 2002)
2. Patofisiologi
Sumber infeksi yang paling penting adalah manusia yang
mengekskresi baksil tuberkel dalam jumlah besar dari
saluran pernapasan pada saat bersin atau batuk. Kontak
yang intensif (dalam keluarga) dan kontak secara masif
(misalnya diantar tenaga kesehatan) menyebabkan banyak
kemungkinan terjadi penularan melalui percikan inti droplet.
Berkembang atau tidaknya penyakit secara klinik setelah
infeksi mungkin dipengaruhi oleh faktor genetik. Juga
dipengaruhi oleh umur, kekurangan gizi, status imunologik,
penyakit yang menyertai (misalnya diabetes dan faktor-
faktor resistensi individual dari inang) (Priyanto, 2009).
Kerusakan jaringan yang terbentuk disebut granuloma
tuberkulosis atau tuberkel, sebagai masa berbatas tegas
dengan nekrosis di tengah. Mikroskopik terdiri atas nekrosis
kaseosa, berupa masa kemerahan tidak berbentuk,
dikelilingi sel radang mononuklear yang merupakan reaksi
radang kronik serta kelompokan sel epiteloid (histiosit) yang
diantaranya membentuk sel datia (sel datia Langhans).
Nekrosis kaseosa tidak menunjukkan gambaran bekas sel
dan sel tidak menghilang oleh proses lisis (Pringgoutomo,
2002). Adapun patofisiologi TBC menurut Yulinah, dkk
(2008) sebagai berikut :
a. Injeksi primer diinisiasi oleh implantasi organisme di
alveolar melalui droplet nukleat yang sangat kecil (1-5
mm) untuk menghindari sel epithelial siliari dari saluran
napas, mikrorganisme membelah diri dan dicerna oleh
makrofag pulmoner, dimana pembelahan diri akan terus
berlangsung, terinfeksi dan nodus limfe regional dapat
terjadi, menghasilkan pembentukan radiodense area
menjadi kompleks Ghon.
b. Makrofag yang teraktivasi dalam jumlah besar akan
mengelilingi daerah yang ditumbuh M. Tuberculosis yang
padat seperti keju (daerah nekrotik) sebagai bagian dari
imunitas yang dimediasi oleh sel. Hipersensitivitas tipe
tertunda juga berkembang melalui aktivasi dan
perbanyak limfosit T. Makrofag membentuk granuloma
yang mengandung organisme.
 c. Keberhasilan dalam menghambat pertumbuhan M.
tuberculosis membutuhkan aktivasi dari limfosit CD4
subset, yang dikenal sebagai sel Th 1, yang
mengaktivasi makrofag melalui sekresi dari interferon y.
d. Biasanya penyebaran organisme melalui darah ini
menyebabkan pertumbuhan cepat, penyebaran penyakit
secara luas dan pembentukan granuloma yang dikenal
sebagai tuberculosis miliari.
3. Manifestasi Klinik
Gejala umum TBC adalah batuk lebih dari 4 minggu dengan
atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat
rendah, nyeri dada, dan bentuk darah. Gejala klinik TBC
dimulai dari asimtomasis, gejala paru yang khas, kemudian
stagnasi dan kronik. Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan (Priyanto, 2009):
a. Tanda-tanda infiltrate (redup, bronkial, ronki basah, dan
lain-lain)
b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastrum
c. Selret disaluran napas dan ronki
d. Suara napas amforik karena adanya kavitas yang
berhubungan langsung dengan bronkus.

Gejala khusus TBC

4. Etiologi
B. JJM