Refarat

Glaukoma Akut

Oleh:

Amy Cansu Parera 15014101228

Faldy Ristanto 15014101261
Meidy Nelly Ramschie 15014101304
Meidianty Tandi 15014101303

Masa KKM: 10 April 2017 07 Mei 2017

Supervisor Pembimbing

dr. Novanita Satolom, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Refarat dengan judul:

Glaukoma Akut
telah dikoreksi, dibacakan dan disetujui pada tanggal jumat April 2017.

Supervisor Pembimbing

dr. Novanita Satolom, Sp.M

 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan adanya

pencekungan dari diskus optikus dan penyempitan lapang pandang, yang biasanya

disertai dengan peningkatan tekanan intraokular (TIO).1 Jika tidak mendapatkan

terapi, kondisi ini dapat menyebabkan kebutaan. 2 Keterlibatan neurotransmitter

eksitator dan inhibitor seperti glutamat, gamma-amino butyric acid (GABA), glisin

dan apoptosis dapat berimplikasi pada mekanisme progresivitas glaukoma. Deteksi

dan terapi dini dapat memperlambat kondisi ini, namun penurunan TIO sendiri

kadang tidak memiliki efek terhadap progresivitas penyakit ini.3

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia dengan estimasi

sekitar 8% dari 39 juta orang buta di dunia.4 Pada tahun 2013, jumlah penderita

glaukoma (usia 40-80 tahun) mencapai 64,3%. Diperkirakan terdapat sekitar 79,6

juta penderita pada tahun 2020.5 Jumlah ini akan mencapai 111,8 juta penderita pada

tahun 2040.6 Faktor risiko terjadinya glaukoma antara lain peningkatan TIO, riwayat

glaukoma dalam keluarga, ras Afro-Caribbean, usia tua, ketebalan kornea lebih dari

588 mm, jenis kelamin wanita, kelainan refraksi miopia, diabetes, migrain, dan

hipertensi. Faktor risiko yang terpenting pada glaukoma adalah peningkatan TIO

sehingga dibutuhkan terapi khusus untuk menjaga TIO dalam rangka menghambat

progresivitas penyakit ini.7

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (Glaukoma pada bayi).1 Glaukoma akut didefenisikan sebagai

peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan

1
mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan

okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat

menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan

penatalaksanaan yang tepat.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan

membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi

kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran

descement disebut garis schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel

kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris

anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada

sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju

ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris

meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju

jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris

menuju depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga

ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

3
 Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah

dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung

antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-

30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.

siliaris anterior di badan siliar.8,9,10

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

a. Komposisi humor akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior

dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada

kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan

pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan

osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa

dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih

rendah.8,9

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan

prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior,

humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan

trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial

komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke

kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus

4
 vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan

siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di

daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.8,9,10

Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1)

melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui

jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga

berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung

jawaban 10% dari pengeluaran akueus.8,10

Gambar 11

B. Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan kondisi dimana terjadinya perubahan pada saraf

penglihatan dan lapangan pandang seseorang. Glaukoma ditandai oleh

berubahnya fungsi dan struktur dari bola mata dimana saraf penglihatan

mengalami penekanan karena tekanan bola mata yang tinggi.11

5
 Gambar 2
C. Patofisiologi Glaukoma

Patofisiologi glaucoma membahas tentang dinamika dari aqueous humour pada

bilik mata. Aqueous humour merupakan cairan bening yang mengisi bilik mata

depan dan bilik mata belakang. Fungsinya untuk mempertahankan tekanan bola

mata yang normal, berperan dalam metabolisme kornea dan lensa, menjaga

kejernihan media refraksi dan berperan sebagai pengganti jaringan limfa pada

mata. Badan silier merupakan tempat produksi aqueous humour. Aqueous

Humour diproduksi dari plasma yang terdapat pada jaringan badan siliar.

Terdapat 3 proses dalam produksi ini, yaitu Ultrafiltrasi, Sekresi, dan Difusi.

Aqueous Humour kemudian mengalir dari bilik mata belakang ke bilik mata

depan melalui pupil. Aqueous humour terdiri atas 99,9 % air dan 0,1 % protein,

asam amino, kandungan non-koloid dan oksigen.

Sudut dari bilik mata depan memberikan peran besar dalam produksi aqueous

humour. Sudut ini terdapat pada tempat melekatnya iris dan sebagian badan silier

kemudian anyaman trabekuler dan garis schwalbe.

Sistem regulasi Aqueous Humour :

6
 1. Anyaman trabecular
Merupakan saluran pengeluaran aqueous humour yang terbagi atas 3 bagian

yaitu Anyaman Uvea, Ayaman Corneoscleral, Anyaman Juxtacanalicular.

2. Canal Schlemm
Saluran yang terdiri dari jaringan endotel yang tersabng dengan saluran

pengumpul
3. Saluran Pengumpul
Saluran ini disebut juga ruangan intrasclera aqueous vessels. Saluran ini

terhubung langsung dengan vena episkleral.

Tekanan intra okuler bervariasi mulai dari 10-21 mmHg. Tekanan yang

normal sangat penting dalam menjaga keseimbangan antara produksi dan

pengeluaran dari Aqueous Humour.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intra okuler :
1. Faktor Lokal
- Laju pengeluaran Aqueous Humour
- Tahanan pada aliran Aqueous Humour
- Meningkatnya tekanan vena episkleral
- Dilatasi dari pupil
2. Faktor Umum
- Herediter
- Umur
- Jenis kelamin
- Variasi perkemihan
- Variasi posisi tubuh
- Tekanan darah
- Tekanan osmotic pada darah
- Obat-obatan, rokok dan alcohol.12
D. Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder

dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer dalah glaukoma yang tidak diketahui

penyebabnya. Glaukoma primer sudut terbuka (primary open angle glaucoma)

biasanya merupakan glaukoma kronis, sedangkan glaukoma primer sudut tertutup

(primary angle closure glaucoma) bisa berupa glaukoma sudut tertutup akut atau

kronis. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang timbul sebagai akibat dari

penyakit mata lain, trauma, pembedahan, penggunaan kortikosteroid yang berlebihan

atau penyakit sistemik lainnya. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang

7
ditemukan sejak dilahirkan, dan biasanya disebabkan oleh sistem saluran

pembuangan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik sehingga menyebabkan

pembesaran pembesaran mata bayi. Disamping itu glaukoma dengan kebutaan total

disebut juga sebagai glaukoma absolut.

Klasifikasi Glaukoma

1. Glaukoma sudut terbuka

a. Primer

b. Normal tensi glaukoma

c. Juvenille glaukoma sudut terbuka

d. Suspect glaukoma

e. Sekunder

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Primer dengan pupil blok

b. Glaukoma akut sudut tertutup

c. Subakut glaukoma sudut tertutup

d. Glaukoma sudut tertutup

e. Sekunder tanpa pupil blok

f. Sindrom plateu iris

3. Glaukoma kongenital

a. Primer

8
 b. Berhubungan dengan anomali kongenital

c. Sekunder1

E. Glaukoma Akut

Berdasarkan klasifikasi glaukoma, terdapat salah satu tipe glaukoma yang

ditandai dengan adanya kenaikan tekanan intraokular pada usia lebih dari 40 tahun

dengan sudut bilik mata sempit atau disebut glaukoma akut.

1)
Definisi

Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai,

karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak

segera ditangani dalam 24 48 jam. 8,9,10 Glaukoma sudut tertutup akut

(Glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombyang menyebabkan oklusi

sudut bilik mata depan oleh iris perifer.13 Cairan mata yang berada di belakang

iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan,

mecegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokade

pupil). 14

2) Epidemiologi

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun

dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan

pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup

kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan

struktur bilik mata anterior lebih padat. Dari statistik angka kebutaan di dunia,

didapatkan bahwa 6 juta dari 60 juta penderita glaukoma mengalami kebutaan,

3 juta penderita diantaranya disebabkan oleh karena glaukoma primer sudut

tertutuo dan setengahnya (1,5 juta penderita) kebutaan disebabkan oleh karena
9
 glaukoma ankut, sedangkan 3 juta penderita lagi disebabkan oleh glaukoma

primer sudut terbuka.

3) Etiologi

Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara

mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli

anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan

menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga

menimbulkan nyeri hebat.8,9,10

4) Patofisiologi

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular,

sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat

karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis

pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular

normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik

akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos

terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi

pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous

angle).

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka

keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma

sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan

glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat

dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak

gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan ini

dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut

10
tertutup kronik , dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut

tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan

glaukoma sudut tertutup kreeping.

Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang

berhubungan dengan glaukoma akut:

1. Diameter kornea lebih kecil.

2. Kurvatura kornea anterior lebih datar.

3. Kurvatura kornea posterior lebih datar.

4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal.

5. Lensa lebih tebal.

6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek.

7. Letak lensa lebih ke anterior.

8. Sumbu bola mata lebih pendek.

Bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan

hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja dapat t erjadi penutupan

sudut. Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik

mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya

pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang

(3,0 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi

sudut tertutup. Apa itu pupil blok? semua ahli mata mengetahui proses

terjadinya blok pupil. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular

lebih tinggi di bilik mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil

semakin berat tekanan intra okular di bilik mata belakang semakin bertambah,

sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris

bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan

11
 menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat

secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; platau iris

dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi

blok pupil.

Gambar 3. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe (iris konveks). Perifer iris
menutup sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat
menjadi glaukoma akut.

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis

menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan

menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan

dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau

lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan

mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.

Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.

Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada

lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti

oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa

menyebabkan kebutaan.

12
 Gambar 4

5)
Gejala dan Tanda

Gejala

o
Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi

secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah

inervasi cabang nervus kranial V,

o
Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan

nyeri
o
Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia

yang terjadi pada semua kasus,

o
Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan

riwayat khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup

sub-akut.15,16,17

Slit-lamp biomikroskopi

o
Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah

konjungtiva.
o
Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

(gambar 5).
o
Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

13
 o
Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat

dikurangi.
o
Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada

reaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

o
Dilatasi pembuluh darah iris.

o
Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg)15,16,17

Gambar 5. Edema Kornea, pupil dilatasi dan oval pada glaukoma akut

Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah

satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intra okular,

misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata. Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-

lateral, yang biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten.

Dimana mata yang menderita glaukoma akut menunjukkan adanya

kontak perifer irido-korneal komplit (Shaffer grade 0) 15,17,18

Oftalmoskopi

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan

oftalmoskop direk, slit-lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90

Dioptri, Hruby lens,atau lensa kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek.

Gambaran fundus pada glaukoma akut sering ditemukan optik-disk edema

dan hiperemis.15,16,17

14
 6)Diagnosa dan Diagnosa Banding

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari

anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur,

melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit

kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah muntah.

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus

sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi

pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu

abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus

optikus terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan

pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan

menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan

lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

Diagnosis banding :

1. Glaukoma sekunder sudut tertutup akut,karena intumesen (membengkak)

atau dislokasi lensa.

2. Glaukoma neovaskular, kadang-kadang dapat terjadi serangan akut yang

menyebabkan nyeri dan kongesti.

3. Glaukomatosiklitik krisis,yang disebabkan karena meningkatnya tekanan

intraokular berat, yang mengakibatkan nyeri dan haloes.

4. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata,seperti migrain,atau neuralgia

migrain(cluster headache).12,15,16

7) Penatalaksanaan

1. Terapi medikamentosa:

15
 Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular,

pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami

emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu mencegah muntah

akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh

diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya

tidak menurun. Ureum intravena merupakan agen osmotik yang

dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah.

Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif

mannitol dalam menurunkan tekanan intraokular. Karena agen ini

merupakan salah satu alternatif, maka penggunaan urea harus dengan

pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi,

dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral

atau topikal. Asetazolamid,merupakan pilihan yang sangat tepat untuk

pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan

tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat

berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang

digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak

mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg

bolus, efektif terhadap pasien nousea. Penambahan dosis maksimal

16
 asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan

tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor

topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis.

Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit

atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut

pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral

sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut. 19-20

Miotik kuat

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian

sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat

serangan awal gloukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif

pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena

muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat

merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap

30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif

terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga

menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia.19

Beta-bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan

sudut tertutup. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular

dengan cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan

beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di

bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60 menit setelah

pemberian topikal. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

17
 terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat

diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. 19,20

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular,

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor

dan tidak memberikan efek pada outflow humor akuos. Apraklonidin

0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan

rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam

pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan

glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya.

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai,

terapi topikal dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase

inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi

dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang

gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat

digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan

gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke perifer

agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah

diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut

telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi

tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomi perifer. 19,20

2. Observasi respon terapi:

Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil.

Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit.

18
 Periksa sudut dengan gonioskopi.

3. Parasintesis

Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap

lambat dalam menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang aman, dan

kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi.

Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokular yang

cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk,

tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10

mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokular

66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis

dengan mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan

tekanan intraokular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis

tekanan intraokular menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi

21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg.

Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.18,21

4. Bedah Laser:

Laser iridektomi

Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup

dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah

terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan

melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada

serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan

potensial glaukoma akut.15,16,18,19

Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi

meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,

19
 pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.

Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur

dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer.

Ablasio retina sangat jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur

Nd:YAG laser iridektomi.

Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal

diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila

tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea

edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini

pangaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi.

Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot

spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun

terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus

besar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang digunakan

ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power 500 mW (400-500

mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli

terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan intraokular

rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata 17

mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser.15,16

5. Bedah insisi

Iridektomi bedah insisi

Trabekulektomi

20
 Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan

laser iridektomi. Seperti:

Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea,

hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang

berlangsung 4 8 minggu.

Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang

luas.

Pasien yang tidak kooperatif.

Tidak tersedianya peralatan laser.16

6. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa

dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser

dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak

baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan datang.18,19,22

XI. PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang

telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata

berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma

pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu

dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang

dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila

mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang

pernah mengidap glaukoma.2,8,10)

8)
Pencegahan

21
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut

glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan

progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser

profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada

mata kontra-lateral, yang tidak mempunyai gejala.18

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan

trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonj

ol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat, keadaan ini dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika penutupan sudut terjadi secara

mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit

kepala, pandangan kabur, haloe, mual dan muntah.

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan

penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat

menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin

22
untuk menurunkan tekanan intraokular, sebelum terapi definitif iridektomi laser atau

bedah dilakukan.

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan

gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon JF. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury Edisi

ke-17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.

2. Kumarasamy NA, Lam FS, Wang AL, Theoharides TC. Glaucoma: current

and developing concepts for inflammation, pathogenesis and treatment. Eur J

Inflamm. 2006; 4:129-37.

3. Ritch R. Natural compounds: evidence for a protective role in eye disease.

Can J Ophthalmol. 2007; 42:425-38.

4. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment: 2010. Br J

Ophthalmol. 2012; 96(5):614-8.

5. Tham YC, LiX, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global

prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a

systemic review and meta-analysis. Ophthalmol. 2014; 121(11):2081-90.

6. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in

2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006; 90:262-7.

7. Gupta SK, Niranjan G, Agrawal SS, Srivasta S, Saxena R. Recent advances in

pharmacotherapy of glaucoma. Indian J Pharmacol. 2008; 40(5):197-208.

8. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan
DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya
Medika. 1996
9. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002
10. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
11. Guidelines for Glaucoma (2nd Edition), Japan Glaucoma Society, Sep 2006

24
12. Khurana A. Comprehensive Ophthalmology 4th Ed. India; New Age
International. 2008
13. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan and Asburry Oftamologi Umum Edisi 17.
EGC; Jakarta. 2014.
14. Ilias S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta; 2014.

15. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical

Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth-

Heinemann Elsevier, 2005, Page 391-397.

16. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure

Glaukoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-2006, page

197-200.

17. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter

15 in Diagnosis and Therapi of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby

1999, page 217-241.

18. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending

Problem in Acute Glaucoma, Singapore University Press, University of

Singapore, 2002, page 1-17.

19. Ruthanne BS, Duane`s, Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, in

Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition, 2004, 1-22.

20. A.Lee David, Diagnosis and Management of Glaukoma in Clinical Guide to

Comprehensive Ophthalmology, Mosby, 2000, page 345-348.

21. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group, Acute Primary Angle

Closure Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines, Second Edition,

2008, page 29-41.

25
22. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter

15 in Diagnosis and Therapi of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby

1999, page 217-241.

26