Terjemahan Buku

KAPLAN & SADOCKS

COMPREHENSIVE TEXTBOOK OF PSYCHIATRY
8th EDITION Volume 1
HALAMAN : 1559 - 1568

Oleh :

Andri Theja

15014101231

Masa KKM : 14 Agustus 2017 10 September 2017

Pembimbing :

dr. Anita E. Dundu, Sp.KJ

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2017
 13.1:Gangguan Suasana Hati: Pendahuluan Sejarah dan Gambaran Konseptual

CAKUPAN KESEHATAN KLINIS DAN GANGGUAN SUASANA HATI SECARA

UMUM

Prevalensi

Selama hampir 2.500 tahun, gangguan mood telah digambarkan sebagai salah satu
penyakit manusia yang paling umum, namun baru-baru ini mereka telah memberi perhatian
pada kesehatan masyarakat. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memiliki peringkat keempat
dalam daftar masalah kesehatan paling mendesak di seluruh dunia. Badan Kebijakan dan
Riset Perawatan AS, badan federal yang berkepentingan dengan praktik medis dari perspektif
kesehatan masyarakat, memberikan dua volume untuk depresi dari sepuluh yang pertama,
yang diterbitkan pada topik-topik seperti rasa sakit, hipertensi, diabetes melitus, dan arteri
koroner. penyakit. University of California psychiatris Kenneth Wells menunjukkan bahwa
kecacatan yang disebabkan oleh depresi dibandingkan dengan dan seringkali melebihi
penyakit tersebut. Selain itu, sekarang ada data dari beberapa sumber yang menunjukkan
bahwa morbiditas dan mortalitas dari banyak penyakit ini meningkat dengan komorbiditas
depresi.

Gangguan depresi menimpa satu dari lima wanita dan satu dari sepuluh pria pada
suatu waktu selama hidup mereka. Episode depresi bergantian dengan mania atau hypomania
mewakili domain gangguan bipolar. Semakin banyak, angka konvensional dari 1 persen
untuk gangguan bipolar pada populasi umum ditantang, dan sekarang ada data meyakinkan
bahwa kelompok gangguan ini dapat menyebabkan 5 persen populasi dan sampai 50 persen
dari semua depresi. Pembesaran batas gangguan bipolar sebagian besar disebabkan oleh
deteksi subtipe bipolar II yang lebih baik (depresi plus hypomania dan bukan mania). Bukti
terkini tentang implikasi klinis, terapeutik, dan kesehatan masyarakat terhadap konsep bipolar
yang diperluas ini telah dirangkum dalam monografi Psikiater Dunia. Meskipun ada
perawatan yang efektif, banyak orang dengan gangguan mood dinonaktifkan, dan tingkat
bunuh diri (yang terjadi pada kira-kira 15 persen pasien depresi, terutama pada mereka
dengan kelainan bipolar II) tinggi pada usia muda dan terutama pria lanjut usia. Meskipun
gangguan depresi lebih sering terjadi pada wanita, lebih banyak pria daripada wanita yang
meninggal karena bunuh diri. Kasus pembunuhan bayi dengan profil tinggi yang baru-baru
ini dipublikasikan di televisi telah membawa kesadaran masyarakat akan peran siklus
reproduksi pada psikosis pascamelahirkan parah, dan secara umum, beban tinggi dari semua
bentuk depresi pada wanita.

Hasil suboptimal dari gangguan mood yang didokumentasikan dalam laporan

penelitian baru-baru ini tidak dapat dianggap berasal dari underdiagnosis dan tindakan sendiri
karena beberapa alasan. Pertama, Gerald Klerman dan rekannya mengemukakan bahwa
kejadian gangguan mood mungkin meningkat pada kelompok usia muda, terutama pada
kohort yang lahir pada tahun 1960an, dan mungkin terkait dengan meningkatnya tingkat
penyalahgunaan alkohol dan zat. Kedua, gangguan mood, yang semula diyakini pada
dasarnya adalah gangguan orang dewasa, semakin terdiagnosis pada anak-anak dan remaja.
Ketiga, studi klinis menunjukkan tingkat kronisitas, kekambuhan, dan refraktori yang lebih
tinggi daripada yang diyakini sebelumnya. Misalnya, kronisitas, dilaporkan oleh Emil
Kraepelin terjadi tidak lebih dari 5 persen di awal abad ke-20 di Jerman, sekarang terlihat
dalam berbagai tingkat di satu dari tiga pasien yang sakit parah. Meskipun demikian, hasil
studi yang berasal dari pusat universitas cenderung melebih-lebihkan proporsi kasus dengan
prognosis yang kurang menguntungkan, dan, dapat disangkal, banyak pasien yang terlihat
dalam praktik swasta mengalami hasil yang menguntungkan. Juga, tidak disengaja, data
terkini menunjukkan bahwa pasien depresi yang dirawat oleh psikiater di lingkungan pribadi
mendapat perawatan yang jauh lebih baik daripada mereka yang berada di tempat lain.

Konsep Gangguan Mood (Suasana Hati)

Dalam tradisi Eropa, rubrik yang lebih luas dari gangguan afektif (yang
menggabungkan gangguan mood dan kecemasan) telah dikonseptualisasikan di dua sekolah
yang berpengaruh. Aubrey Lewis dan pengikutnya dari sekolah Maudsley telah
mempromosikan sebuah model kontinum - mulai dari gangguan kecemasan sampai depresi
neurotik ringan hingga depresi endogen dan psikotik yang parah. Sekolah Newcastle, yang
dipimpin oleh Martin Roth, telah secara tajam membatasi kondisi tersebut satu sama lain.
Meskipun sisa-sisa kedua pendekatan masih berpengaruh dalam penelitian klinis dan dasar,
signifikansi mereka saat ini dibayang-bayangi oleh penelitian Eropa di negara-negara
Germanophone yang membagi gangguan mood berdasarkan polaritas: unipolar (episode
depresi saja) dan bipolar (episode depresi ditambah manic, hypomanic , Atau episode
campuran). Subdivisi tersebut, yang sebagian didukung oleh penelitian di Amerika Serikat,
telah menjadi dasar penelitian baru-baru ini mengenai biologi, pengobatan, dan klasifikasi
gangguan mood, dan tercermin dalam edisi keempat Manual Diagnostik dan Statistik
Gangguan Mental. (DSM-IV-TR) dan revisi kesepuluh dari Klasifikasi Statistik Internasional
untuk Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait (ICD-10). Meskipun mendapat sanksi resmi
tersebut, banyak pihak berwenang saat ini terus melihat kontinuitas yang cukup besar antara
gangguan depresi dan bipolar yang berulang. Hal ini menyebabkan diskusi dan debat yang
meluas mengenai spektrum bipolar, yang menggabungkan gangguan bipolar klasik, bipolar
II, dan depresi berulang.

Data yang muncul juga cenderung mendukung sebuah rangkaian antara gangguan
mood remaja dan orang dewasa. Ini didasarkan pada kontribusi perintis oleh Elva Poznanski
di University of Michigan, serta karya Leon Cytrin dan rekan-rekannya di National Institute
of Mental Health (NIMH), Gabrielle Carlson bekerja sama dengan Dennis Cantwell di
University of California di Los Angeles, dan Joachim Puig-Antich di Universitas Columbia
di New York. Bipolaritas masa kanak-kanak juga mendapat perhatian klinis yang meningkat,
berkat karya mani Elizabeth Weller dan rekan-rekannya, yang awalnya dilakukan di Ohio
State University. Selain itu, pengamatan klinis di University of Tennessee oleh penulis
sekarang tentang keturunan remaja pasien dewasa dengan gangguan bipolar telah
menghasilkan apresiasi yang lebih besar terhadap sifat bipolar dari presentasi klinis kompleks
penyakit afektif pada keturunan remaja dan kerabat bipolar dewasa. Probands. Pekerjaan
yang lebih baru oleh kelompok Biederman di Harvard menunjukkan adanya hubungan yang
menarik antara gangguan bipolar anak-anak dan attention-deficit / hyperactivity disorder
(ADHD).

Konsep gangguan mood saat ini di Amerika Serikat mencakup spektrum yang luas,
termasuk banyak kondisi yang sebelumnya didiagnosis sebagai skizofrenia, gangguan
kepribadian, atau neurosis. Pergeseran diagnostik terjadi sebagian sebagai hasil dari A.S.-
U.K. Proyek Diagnostik, yang menunjukkan bahwa skizofrenia didiagnosis dengan
mengorbankan gangguan mood (Gambar 13.1-1). Batas-batas konseptual semakin diperluas
dengan tersedianya pengobatan baru dan efektif dan dengan risiko yang tidak dapat diterima
untuk tardive dyskinesia dan bunuh diri pada orang-orang dengan gangguan mood yang salah
didiagnosis. Secara umum, minat penelitian terhadap gangguan mood di Amerika Serikat
berasal dari konferensi NIMH 1969 tentang psikobiologi penyakit afektif: Studi Depresi
Kolom NIMH - sebuah proyek prospektif jangka panjang yang berasal langsung dari
rekomendasi yang dibuat pada konferensi - telah memberi legitimasi Perspektif yang lebih
luas.
 GAMBAR 13.1-1 Perbandingan konsep skizofrenia Inggris (London) dan A.S. (New
York). (Diadaptasi dari Cooper JE, Kendell RE, Garland BJ, dkk. Diagnostik Psikiatri di New
York dan London. London: Oxford University Press; 1972.).

Morbiditas dan Kematian

Sayangnya, temuan yang diterbitkan oleh Martin Keller dan rekannya di tahun 1980an
yang mendokumentasikan perilaku kasar gangguan mood terus menggambarkan pandangan
perawatan saat ini di seluruh dunia. Perubahan apa pun yang terjadi dalam praktik diagnostik
tampaknya tidak mempengaruhi secara signifikan morbiditas dan mortalitas gangguan mood.
Ini semua lebih memalukan karena tahun 1990-an telah melihat kelas baru antidepresan yang
ramah pengguna dan agen penstabil mood, serta psikoterapis depresi. Menurut pendapat
penulis, keadaan ini menghasilkan, sebagian, dari fakta bahwa paparan klinis terhadap
gangguan mood pada kedua pelatihan khusus (kejiwaan) dan perawatan primer (umum
medis) tidak optimal. Kelainan mood, seperti kelainan yang sangat umum dan mematikan,
harus memberi bagian lebih besar dalam kurikulum klinis kedua psikiater dan praktisi medis
umum. Karena kebanyakan gangguan mood adalah kondisi kronis yang kambuh, paparan
jangka panjang terhadap pasien dengan gangguan di klinik mood atau bipolar ini harus
menjadi pelatihan wajib bagi dokter muda. Sayangnya, beberapa pusat akademik memiliki
klinik semacam itu, dan yang ada sebagian besar ditujukan untuk penelitian. Tujuan utama
dari klinik ini adalah pelaksanaan protokol penelitian daripada mendapatkan pengalaman
klinis dalam merawat pasien tersebut.

Hampir setengah dari semua kasus depresi, sama seperti penderita diabetes, onset
tetap tidak terdeteksi selama bertahun-tahun atau tidak terkontrol - keduanya tampaknya
tertinggal dari hipertensi, di mana deteksi dan pengobatan dini telah mengurangi komplikasi
seperti stroke. Upaya oleh organisasi advokasi pasien - sering kali bersamaan dengan
organisasi psikiatri nasional dan badan kesehatan mental pemerintah - tampaknya
meningkatkan kesadaran masyarakat dan pemerintah akan gangguan mood. Namun, pada
akhirnya, tantangannya adalah untuk menyediakan semua dokter perawatan primer dengan
pengalaman langsung yang diperlukan dalam kelompok gangguan yang lazim ini. Alat yang
mudah digunakan untuk mendeteksi pasien bunuh diri di sektor medis umum akan semakin
meningkatkan upaya pencegahan. Ini akan memerlukan perubahan signifikan dalam struktur
perawatan kesehatan, termasuk namun tidak terbatas pada, partisipasi perawat dan pekerja
sosial yang lebih besar sebagai penghubung dalam kesehatan mental primer dan
kelangsungan perawatan untuk pasien depresi atau bunuh diri.

Karena gangguan mood mendasari 50 sampai 70 persen dari semua kasus bunuh diri,
pengobatan yang efektif untuk gangguan ini pada tingkat nasional harus, secara prinsip,
secara drastis mengurangi komplikasi gangguan mood ini. Pasien depresi yang tua, yang
seringkali dengan komorbiditas medis, merupakan kelompok berisiko tertinggi untuk bunuh
diri namun tidak dapat diobati dengan deteksi dan pengobatan klinis yang sangat bermasalah
bagi kesehatan masyarakat. Sebuah studi Swedia berskala kecil yang dilakukan oleh Rihmer
dan Rutz, meskipun tidak secara khusus ditujukan pada orang tua, telah menghasilkan hasil
yang menjanjikan dalam hal ini. Selain itu, temuan klinis pada gangguan mood berulang telah
menunjukkan dengan jelas nilai profilaksis litium dalam pencegahan bunuh diri dan angka
kematian secara keseluruhan. Data yang muncul menunjukkan bahwa manfaat tersebut dapat
timbul dari semua pengobatan yang manjur untuk gangguan mood.

DEFINISI

Gangguan mood mencakup sekelompok besar gangguan kejiwaan di mana suasana

hati yang patologis dan gangguan vegetatif dan psikomotor yang terkait mendominasi
gambaran klinis. Dikenal dalam edisi DSM sebelumnya sebagai gangguan afektif, istilah
gangguan mood lebih disukai saat ini karena mengacu pada keadaan emosional yang
berkelanjutan, tidak hanya pada ekspresi eksternal (afektif) dari keadaan emosional saat ini.
Kelainan mood paling baik dianggap sebagai sindrom (bukan penyakit diskrit) yang terdiri
dari sekelompok tanda dan gejala, bertahan selama beberapa minggu sampai bulan, yang
mewakili keberangkatan yang nyata dari kebiasaan seseorang dan cenderung berulang,
seringkali terjadi secara periodik atau mode siklis.

Gangguan Depresi Mayor dan Gangguan Bipolar

 Gangguan depresi mayor (depresi unipolar) dilaporkan merupakan gangguan mood
yang paling umum. Ini mungkin bermanifestasi sebagai episode tunggal atau episode
berulang. Kursus ini mungkin agak berlarut-larut - hingga 2 tahun atau lebih - pada mereka
yang memiliki bentuk episode tunggal. Sedangkan prognosis untuk pemulihan dari episode
akut baik untuk kebanyakan pasien. Dengan gangguan depresi berat, tiga dari empat pasien
mengalami kekambuhan sepanjang hidup, dengan berbagai tingkat gejala residu di antara
episode. Gangguan bipolar (yang sebelumnya disebut manic-depressive psychosis) terdiri
dari setidaknya satu episode hypomanic, manic, atau mixed. Episode campuran mewakili
campuran simultan manifestasi depresif dan maniak atau hipomanik. Meskipun sebagian
kecil pasien hanya mengalami episode manik, kebanyakan penderita gangguan bipolar
mengalami episode kedua polaritas. Manias mendominasi pada pria, depresi dan keadaan
campuran pada wanita. Gangguan bipolar secara klasik digambarkan sebagai gangguan mood
psikotik dengan episode manik dan depresi utama (sekarang disebut gangguan bipolar I),
namun studi klinis baru-baru ini telah menunjukkan adanya spektrum keadaan depresi
ambulatori yang bergantian dengan periode ringan dan berumur pendek. Hypomania bukan
mania full-blown (gangguan bipolar II). Gangguan bipolar II, yang tidak selalu mudah dilihat
dari gangguan depresi mayor yang kambuhan, menggambarkan perlunya penelitian lebih
lanjut untuk menjelaskan hubungan antara gangguan bipolar dan gangguan depresi mayor.

Distimik dan Siklotimik

Secara klinis, episode depresi mayor sering timbul dari substrat depresi kelas rendah,
intermiten, dan berlarut-larut yang dikenal sebagai gangguan distimik. Demikian juga,
banyak contoh gangguan bipolar, terutama bentuk rawat jalan, merupakan episode gangguan
mood yang dilapiskan pada latar belakang siklodoksik, yang merupakan pola bifasik
bergantian dari beberapa periode singkat hipomania dan periode depresi yang singkat.
Gangguan distimik dan siklotimik mewakili dua kondisi mood subthreshold yang umum
kira-kira sesuai dengan disregulasi temperamental dasar yang digambarkan oleh Kraepelin
dan Ernst Kretschmer sebagai predisposisi penyakit afektif.

Tidak selalu mudah untuk membatasi episode sindrom depresi depresi dan mania dari
rekan-rekan di subthreshold yang biasa diamati selama periode interepisodik. Kondisi
subthreshold tampaknya merupakan daerah yang subur untuk konflik interpersonal dan
perkembangan karakter patologis postafektif yang dapat merusak kehidupan pasien dan
keluarga mereka. Di Amerika Utara - dan beberapa negara Eropa Barat - banyak pasien
semacam itu akhirnya diberi label dengan gangguan kepribadian terbatas, yang sayangnya
seringkali cenderung mengaburkan asal-usul afektif dari psikopatologi yang hadir. Kondisi
siklotimik dan distimik juga ada di masyarakat tanpa mengalami episode mood penuh.
Dengan demikian, masing-masing dianggap paling baik sebagai sifat bipolar dan kondisi trait
depresif. Memahami faktor-faktor yang memediasi transisi dari sifat ke keadaan klinis
penting untuk mencegah episode depresi manik dan utama.

Negara-negara tetangga Subthreshold lainnya

Studi epidemiologi di Eropa dan Amerika Utara juga telah mengungkapkan kondisi
subsindromal lainnya dengan manifestasi depresi dan hipomanik dengan sedikit gejala
(keadaan mood oligosymptomatic) dan durasi pendek (episode singkat). Banyak yang disebut
sebagai minor, subsyndromal, singkat, atau terputus-putus, deskripsi ini tidak hanya mewakili
pengurangan ambang diagnostik yang sewenang-wenang, namun juga meningkatkan realisasi
kepentingan mereka dalam deteksi dini individu berisiko - seperti yang terjadi di bidang
medis lainnya (mis. , Diabetes mellitus dan hipertensi esensial). Jika melumpuhkan gangguan
mood, menimpa 5 sampai 8 persen populasi umum (studi Epidemiologic Catchment Area
[ECA]), kelainan mood yang lebih ringan namun masih secara klinis akan meningkatkan
tingkat suku bunganya menjadi 17 persen (National Comorbidity Study [NCS]); Jika keadaan
mood subklinis ditambahkan, angka tersebut dua kali lipat melibatkan sepertiga populasi
umum (seperti yang dilaporkan, misalnya oleh Kenneth Kendler dan rekan kerja). Bukti baru
dari Eropa dan Amerika Serikat telah menunjukkan bahwa kondisi spektrum bipolar (bipolar
I, bipolar II, dan gangguan bipolar yang tidak ditentukan secara spesifik [NOS] dalam manual
diagnostik formal seperti DSM-IV-TR dan ICD-10) dapat menjelaskan Setidaknya 50 persen
dari semua gangguan mood di masyarakat dan dalam praktek kejiwaan.

Komorbiditas dalam gangguan mood melibatkan overlap yang cukup besar dengan
gangguan kecemasan. Seperti yang dirangkum dalam monografi NIMH, gangguan
kecemasan dapat terjadi selama episode depresi, mungkin merupakan pendahulu episode
depresi, dan, yang kurang umum, dapat terjadi selama kelainan mood di masa depan. Temuan
tersebut menunjukkan bahwa setidaknya beberapa gangguan depresi memiliki diatesis umum
dengan gangguan kecemasan tertentu. Pengalaman klinis yang lebih baru menunjukkan pola
komorbiditas yang menarik antara gangguan bipolar II di satu sisi dan keadaan panik,
obsesif-kompulsif, dan fobia sosial di sisi lain. Selanjutnya, gangguan bipolar I dan II sangat
mungkin rumit dengan penggunaan alkohol, stimulan, atau keduanya. Dalam banyak kasus,
penyalahgunaan alkohol atau zat kimia merupakan usaha untuk "pengobatan sendiri" dari
depresi dan kecemasan atau insomnia yang terkait (atau keduanya) dan, dalam kasus mania
dan hypomania, mencoba untuk mempertahankan atau meningkatkan suasana hati dan energi
positif. Akhirnya, penyakit fisik-baik sistemik maupun serebral-terjadi berkaitan dengan
gangguan depresi dengan frekuensi lebih besar dari yang diperkirakan kebetulan saja. Jika
tidak diobati dengan benar, depresi semacam itu berdampak negatif pada prognosis gangguan
fisik. Yang lebih provokatif, ada kebangkitan baru-baru ini dalam kontribusi faktor serebral
dan kardiovaskular terhadap depresi depresi awal yang terlambat (sebelumnya digolongkan
sebagai involutional melancholia). Kerangka kerja patogenesis yang terintegrasi diperlukan
untuk memahami pendekatan psikofarmakologis, somatik, dan psikoterapeutik dalam
pengelolaan klinis pasien dengan gangguan mood. Perspektif sejarah tentang perkembangan
saat ini juga merupakan pelajaran berharga dalam mempelajari gangguan mood.

URAIAN GRECO-ROMAN

Sebagian besar yang diketahui saat ini tentang gangguan mood digambarkan oleh
orang Yunani dan Romawi kuno, yang menciptakan istilah melankolia dan mania dan
mencatat hubungannya. Orang dahulu juga berhipotesiskan asal temperamental untuk
gangguan tersebut. Sebagian besar pemikiran modern tentang gangguan mood (mis., Karya
sekolah Prancis dan Jerman di pertengahan dan akhir abad ke-19, yang mempengaruhi
konsep Inggris dan Amerika saat ini) dapat ditelusuri kembali ke konsep kuno ini.

Melankoli

Hippocrates (460 sampai 357 SM) menggambarkan melankolia ("empedu hitam")

sebagai keadaan "tidak menyukai makanan, keputusasaan, tidak dapat tidur, mudah
tersinggung, dan gelisah." Jadi, dalam memilih nama kondisinya, dokter Yunani (yang
mungkin memiliki Meminjam konsep dari orang Mesir kuno) mendalilkan formulasi
biokimia paling awal dari setiap gangguan jiwa. Mereka percaya bahwa penyakit tersebut
sering muncul dari substrat temperamen melankolis yang muram, yang, di bawah pengaruh
planet Saturnus, membuat limpa mengeluarkan empedu hitam, yang akhirnya menyebabkan
suasana hati menjadi gelap karena pengaruhnya terhadap otak. Deskripsi Yunani tentang
manifestasi klinis depresi dan temperamen yang rentan terhadap melankoli tercermin dalam
DSM-IV-TR dalam kelesuan subdepresif, penghinaan diri sendiri, dan keresahan kebiasaan
orang dengan gangguan distimik.
 Satu pepatah Hippocrates mengenali hubungan erat antara kecemasan dan keadaan
depresi: "Pasien dengan rasa takut lama telah tunduk pada melankolis." Hippocrates, yang
menggambarkan kasus historis pertama melankoli, mungkin juga merupakan orang pertama
yang menggambarkan keadaan campuran yang depresi. , Bentuk depresi yang diaktifkan:
Seorang wanita Thasos menjadi murung karena kesedihan yang bisa dibenarkan, dan meski
tidak dibawa ke tempat tidurnya, dia menderita insomnia, kehilangan nafsu makan ... dia
mengeluh karena ketakutan dan banyak bicara; Dia menunjukkan kesedihan dan ... berbicara
secara acak dan menggunakan bahasa kotor ... banyak rasa sakit yang terus-menerus dan
intens ... dia melompat dan tidak dapat menahan diri ... (penekanan oleh penulis).

Menurut Galen (131 sampai 201 M), melankolis diwujudkan dalam "ketakutan dan
depresi, ketidakpuasan terhadap kehidupan, dan kebencian terhadap semua orang." Beberapa
ratus tahun kemudian, seorang Romawi lainnya, Aurelianus, dengan mengutip karya Soranus
of Ephesus yang sekarang hilang. , Memperkuat peran agresi dalam melankolia (dan
kaitannya dengan bunuh diri) dan menggambarkan bagaimana penyakit tersebut
mengasumsikan pewarnaan delusi: "Animasi terhadap anggota rumah tangga, terkadang
keinginan untuk hidup dan pada waktu lain merupakan kerinduan untuk kematian, kecurigaan
pada pihak Dari pasien bahwa sebuah plot sedang menetas melawannya. " Selain melankolia
alami, yang, mungkin, muncul dari kecenderungan bawaan untuk terlalu banyak
menghasilkan dark humor dan menyebabkan bentuk penyakit yang lebih parah, obat-obatan
Yunani-Romawi mengakui kontribusi lingkungan seperti melankolia sebagai konsumsi
anggur yang tidak berlebihan, gangguan pada Jiwa karena nafsu (misal, cinta), dan siklus
tidur terganggu. Musim gugur dianggap sebagai musim yang paling banyak dibuang
melankolis.

Mania

Keadaan kegilaan yang mengasyikkan dengan suasana hati yang agung dicatat oleh
orang-orang Yunani kuno, meskipun ini mengacu pada kelompok psikosis yang lebih luas
daripada yang ada dalam nosologi modern. Hubungannya dengan melankoli mungkin tercatat
pada awal abad pertama SM, namun, menurut Aurelianus, Soranus mengabaikannya.
Meskipun demikian, Soranus telah mengamati koeksistensi fitur manik dan melankolis
selama episode yang sama, yang terdiri dari terjaga terus-menerus dan keadaan berfluktuasi
dari kemarahan dan kegembiraan dan, terkadang, kesedihan dan kesia-siaan. Jadi, Soranus
sepertinya telah menggambarkan kejadian hari ini yang disebut episode campuran di DSM-
IV-TR dan ICD-10. Melankolis alami umumnya dianggap sebagai gangguan kronis, namun
Soranus mencatat kecenderungan serangan untuk bergantian dengan periode remisi.

Meskipun orang lain sebelum dia mengisyaratkannya, Aretaeus dari Kapadokia

(sekitar tahun 150 M) umumnya percaya dengan membuat hubungan antara dua keadaan
mood utama: "Tampaknya bagi saya bahwa melankolis adalah permulaan dan sebagian
mania." Dia menggambarkan Manifestasi kardinal mania seperti yang diketahui saat ini: Ada
bentuk mania yang tak terbatas, tapi penyakitnya salah satunya. Jika mania dikaitkan dengan
sukacita, pasien mungkin tertawa, bermain, menari siang dan malam, dan pergi ke pasar
dinobatkan seolah-olah ada pemenang dalam beberapa kontes keterampilan. Gagasan yang
dimiliki pasien tidak terbatas. Mereka percaya bahwa mereka adalah pakar astronomi,
filsafat, atau puisi. Aretaeus menggambarkan kegembiraan emosional yang ekstrem yang bisa
menyulitkan gambaran klinis mania di atas: Pasien mungkin menjadi bersemangat, curiga,
dan mudah tersinggung; Pendengaran bisa menjadi tajam ... [dan mereka mungkin] mendapat
suara dan berdengung di telinga; Atau mungkin memiliki halusinasi visual; Mimpi buruk dan
hasrat seksualnya mungkin menjadi tidak terkendali; Terangsang oleh kemarahan, dia
mungkin menjadi sangat marah dan berlari tak terkendali, mengaum keras; Bunuh
penjaganya, dan bunuh diri dengan tangan.

Memperhatikan sifat gejala yang berfluktuasi secara akut, Aretaeus berkomentar:

"Mereka cenderung mengubah pikiran mereka dengan mudah; Untuk menjadi jelek, kejam,
tidak liberal, dan dalam waktu sedikit boros, munafik, bukan dari kebajikan jiwa manapun,
tapi dari perubahan penyakit. "Aretaeus dengan demikian sangat menyadari distorsi
karakterologis yang biasanya termanifestasi selama Fase yang berbeda dari gangguan mood
siklis. Akhirnya, mengkonsolidasikan pengetahuan beberapa abad, Aretaeus menggambarkan
mania sebagai penyakit remaja dan remaja yang diberikan sesekali untuk "kebiasaan aktif,
mabuk, melepaskan hawa nafsu birahi" dan gaya hidup yang tidak beraturan (apa yang
sekarang disebut gangguan siklookkopi). Eksaserbasi kemungkinan besar terjadi pada musim
semi.

Iklim Afektif

Konsep kesehatan dan penyakit dalam pengobatan Yunani-Romawi didasarkan pada

harmoni dan keseimbangan dari empat humor, yang merupakan humor asli dianggap paling
sehat. Tetapi bahkan humor yang diinginkan seperti darah, yang membuat orang biasa aktif,
ramah, dan cenderung bercanda, bisa, secara berlebihan, mengarah pada keadaan patologis
mania. Temperamen melankolis, yang didominasi oleh empedu hitam dan cenderung
melankolis patologis, digambarkan sebagai lesu, cemberut, dan diberikan untuk merenung
atau berkontemplasi; Rekan-rekannya yang modern adalah gangguan kepribadian depresi
(sekarang dalam lampiran DSM-IV-TR) dan ekspresi klinisnya sebagai gangguan dysthymic
(termasuk dalam ICD-10 dan DSM-IV-TR). Tradisi panjang yang berasal dari Aristoteles
(384 sampai 322 SM) menghubungkan kualitas kreatif dengan temperamen melankolis yang
disiksa di bidang seperti filsafat, seni, puisi, dan politik. Dua temperamen yang tersisa,
kolerik dan apatis, kurang diminati, karena empedu kuning membuat orang berkerumun
(mudah tersinggung, bermusuhan, dan marah) dan dahak membuat mereka menjadi apatis
(tidak berperikemanusiaan, tidak tegas, dan pemalu). Frekuensi pemarah dan phlegmatic
mungkin akan dikenali sekarang sebagai gangguan kepribadian borderline dan gangguan
kepribadian avoidant atau schizoid.

Banyak teks Yunani asli tentang melankoli dikirim ke keturunan melalui teks Arab
Abad Pertengahan seperti karya Ishaq Ibn Imran dan Avicenna (dan terjemahan Latin mereka
oleh Constantinus Africanus). Dalam menggambarkan berbagai negara afektif, Avicenna
mengembangkan teori temperamen secara maksimal. Dia menduga bahwa bentuk khusus
melankoli supervened "jika empedu hitam bercampur dengan dahak" saat penyakit itu
"ditambah dengan inersia, kurang gerak, dan sunyi." Selanjutnya, mania belum tentu terkait
dengan sanguine (apa yang sekarang disebut Hyperthymic) temperamen, karena banyak
bentuk kegilaan yang bersemangat diyakini mewakili campuran empedu hitam dan kuning.

Avicenna lebih jauh mengamati bahwa campuran kemarahan dan kegelisahan dalam
melankoli menunjukkan bahwa penyakit ini bersifat maniak dan bahwa munculnya tanda dan
gejala tersebut bersamaan dengan kekerasan menggembar-gemborkan transisi dari melankoli
ke mania. Avicenna adalah prescient dalam hal ini, karena depresi diaktifkan dan mudah
tersinggung dengan pikiran balap belum menerima berkat "DSM-IV-TR" untuk
diklasifikasikan sebagai negara campuran bipolar. Elaborasi pada tipe temperamental Galen
dapat dianggap sebagai pelopor dimensi kepribadian saat ini, yang menurunkan keadaan
mood dari berbagai campuran neurotisme dan ekstroversi-ekstroversi. (Apa yang disebut
ICD-10 dan DSM-IV-TR digambarkan sebagai gangguan siklotimik menunjukkan
kecemasan mood yang tinggi dari neurotisme yang tinggi ditambah dengan pergantian siklik
antara ekstroversi dan introversi). Spekulasi mengenai bagaimana beragam fenomena depresi
dapat dipahami sebagai perpaduan antara unsur yang diantisipasi modern. Beberapa hipotesis
pemancar depresi. Ishaq Ibn Imran meringkas pengetahuan melankolia yang ada dengan
mempertimbangkan interaksi faktor genetik ("luka prenatal akibat sperma ayah telah rusak")
dengan temperamen khusus yang diberikan pada "kecemasan berlebihan" - walaupun tidak
harus terlalu banyak aktivitas fisik - bahwa , Pada gilirannya, dikaitkan dengan "gangguan
irama tidur dan bangun yang benar." Pandangan itu juga memiliki lingkaran yang sangat
modern bagi mereka.

ERA MODERN

Teks bahasa Inggris pertama (Gambar 13.1-2) yang sepenuhnya ditujukan untuk
penyakit afektif adalah Anatomi Melankolis Robert Burton, yang diterbitkan pada tahun
1621. Tinjauan ilmiah tentang kearifan medis dan filosofis yang terakumulasi di abad-abad
yang lalu, juga mengantisipasi banyak perkembangan modern. Konsep gangguan afektif yang
didukung oleh Burton agak luas (seperti yang selalu terjadi di Inggris Raya), mencakup
gangguan mood dan banyak gangguan yang saat ini dianggap sebagai gangguan somatoform,
Termasuk hypochondriasis. Meski melukiskan melankoli "tanpa sebab", Burton juga
mengkategorikan berbagai bentuk cinta melankolis dan duka cita. Yang sangat mengesankan
adalah katalog penyebabnya, yang berpuncak pada konseptualisasi besar: Seperti yang
dimiliki Saturnus tidak terpengaruh dalam genitur mereka seperti lahirnya orang tua yang
melankolis karena menyinggung enam hal yang tidak alami itu, berkomplot tinggi, disucikan
oleh alam, siswa yang hebat, yang diberi banyak kontemplasi, menjalani kehidupan yang luar
biasa. Tindakan, yang paling tunduk pada melankolis. Dari jenis kelamin keduanya, tapi pria
lebih sering. Musim musim, musim gugur paling melankolis. Jobertus kecuali anak muda
maupun tua.

Enam hal yang tidak alami dari Burton mengacu pada faktor lingkungan seperti diet,
alkohol, ritme biologis, dan gangguan yang disebabkan oleh hasrat seperti cinta yang intens.
Burton sendiri tidak secara definitif menunjukkan prevalensi usia. Seperti hampir semua
pendahulunya, dia menyukai laki-laki (bukan yang dilaporkan perempuan). Akhirnya, Burton
menganggap temperamen melankolis (kontemplatif) dan temperamen optimis (berdarah
panas) menjadi substrat melankolia. Karya Burton menghubungkan bentuk depresi tertentu
dengan ekspresi disposisi maniak yang lebih lembut, atau gangguan bipolar II, yang darinya
ia sendiri tampaknya telah menderita.

Abad ke-18 dan ke-19 memperkenalkan perawatan rumah sakit yang tidak manusiawi
terhadap penyakit jiwa, sehingga memungkinkan pengamatan klinis sistematis mengenai
psikopatologi dan hasil gangguan mood.
 GAMBAR 13.1-2 Frontispiece Anatomi Melankolis Robert Burton (1621).

Konsep Gangguan Afektif

Meskipun Celsus (sekitar tahun 30 M) telah menggambarkan "bentuk kegilaan yang

tidak lain adalah kesedihan," alienis Prancis Jean-Philippe Esquirol (1840) mungkin adalah
psikiater pertama di zaman modern yang menyarankan bahwa gangguan utama dari suasana
hati mungkin mendasari Banyak bentuk depresi dan psikosis paranoid terkait. Sampai karya
Esquirol, melankolia dikategorikan sebagai bentuk kegilaan (yaitu, dianggap berasal dari
penalaran atau gangguan gila). Observasi Esquirol terhadap pasien melankolis membawanya
untuk menyatakan bahwa kegilaan mereka bersifat parsial (didominasi oleh satu khayalan,
monomania) dan bahwa "gejalanya adalah ekspresi kelainan kasih sayang. Sumber kejahatan
itu ada dalam gairah. "Dia menciptakan istilah lypemania (dari bahasa Yunani," kegilaan
yang menyedihkan ") untuk memberi status nosologis pada subkelompok kelainan melankolis
yang berdasarkan pada sifatnya. Esquirol mengutip Benjamin Rush (1745-1813), ayah dari
psikiatri Amerika, yang sebelumnya menggambarkan tristimania, sebuah bentuk melankoli
dimana kesedihan didominasi. Pengaruh Esquirol menyebabkan psikiater Eropa lainnya
mengajukan keadaan melankolis yang lebih ringan tanpa delusi, yang akhirnya dikategorikan
sebagai melankoli sederhana dan, pada akhirnya, sebagai depresi primer. Deskripsi seperti itu
memuncak dalam gangguan afektif psikiatri Anglo-Saxon, yang diciptakan oleh Henry
Maudsley (1835 sampai 1918), psikiater Inggris yang terkenal setelah rumah sakit di London
diberi nama.

Gangguan Depresi Manik dan Pertanyaan tentang Depresi Psikogenik

Meskipun hubungan antara mania dan depresi telah ditemukan secara sporadis sejak
pertama kali dijelaskan 2.000 tahun yang lalu, karya klinis yang akhirnya membentuk
kegilaan melingkar (istilah Jean-Pierre Falret) dan folie double forme (istilah Jules
Baillarger) sebagai entitas nosologis terpisah dengan keduanya Kutub yang depresif dan
maniak dilakukan oleh dua murid Esquirol ini pada tahun 1850an. Prestasi itu dibangun di
atas reformasi Philippe Pinel, yang memperjuangkan perlakuan manusiawi terhadap orang
sakit mental di Paris sekitar pergantian abad ke-18 dan menekankan pengamatan klinis
sistematis terhadap pasien, yang dirinci dalam catatan kasus. Orang asing Prancis membuat
pengamatan longitudinal pada pasien yang sama dari satu serangan psikotik ke orang lain.
Selanjutnya, Esquirol telah memperkenalkan peristiwa kronis dalam tabel statistik. Dengan
demikian, pendekatan Hipokrates untuk menentukan kasus tertentu karena onset, keadaan,
kursus, dan hasilnya diterapkan oleh orang asing Prancis dalam mempelajari penyakit yang
secara afektif. Reformasi kemanusiaan yang diperkenalkan pada abad ke-19 memastikan
bahwa standar kesehatan dan gizi umum akan memperbaiki pandangan orang-orang yang
sakit mental - terutama mereka yang memiliki kelainan reversibel seperti gangguan afektif -
yang sekarang dapat dipulangkan dari rumah sakit jiwa. Sekolah Prancis, dengan
memisahkan gangguan mood yang tidak menentu dari jenis kegilaan lainnya, kemudian
membuka jalan bagi sistem Kraepelinian.

Kontribusi unik Kraepelin (1856 sampai 1926) bukanlah penggabungan keduanya

dari semua bentuk melankoli dan mania, namun juga metodologinya dan pengamatan
longitudinalnya yang teliti, yang menyebabkan penyakit manik-depresif sebagai entitas
nosologis dan (dia berharap) entitas penyakit . Alasannya adalah bahwa (1) berbagai bentuk
memiliki keturunan yang umum diukur sebagai fungsi agregasi keluarga dari kasus manik
dan depresi, (2) sering transisi dari satu ke yang lain terjadi selama follow up pasien secara
longitudinal, (3) a Tentu saja rekuren dengan interval bebas penyakit mencirikan sebagian
besar kasus, (4) episode yang dilapiskan biasanya berlawanan dengan temperamen kebiasaan
pasien - yaitu mania dapat ditumpangkan pada Temperamen depresi dan depresi pada
temperamen hiparkis - dan (5) fitur depresi dan manik dapat terjadi selama episode yang
sama (negara campuran). Sintesis Kraepelin dikembangkan pada edisi keenam dari Lehrbuch
der Psychiatrie keenam (1899) dan paling eksplisit dinyatakan dalam bagian pembukaan
bagian psikosis manik-deposisi dalam edisi kedelapan (diterbitkan dalam empat jilid, 1909
sampai 1915): Kegilaan manik-depresif mencakup di satu sisi seluruh wilayah yang disebut
kegilaan periodik dan melingkar, di sisi lain mania sederhana, sebagian besar negara yang
mengerikan disebut melankoli dan juga jumlah yang tidak terlalu jauh dari kasus kegilaan
confusional. Terakhir, kita memasukkan di sini beberapa warna hati yang sedikit dan sedikit
sedikit, beberapa di antaranya bersifat periodik, beberapa di antaranya terus-menerus tidak
sehat, yang di satu sisi dianggap sebagai rudiment dari gangguan yang lebih parah, di sisi
lain, melewati tanpa batas. Ke dalam domain predisposisi pribadi.

Bagi Kraepelin, inti patologi depresi klinis terdiri dari penurunan mood dan
memperlambat (terbelakang) proses fisik dan mental. Di mania, sebaliknya, suasana hati
sangat gembira, dan aktivitas fisik dan mental pun dipercepat. Pengamatan sebelumnya
tentang apa yang disebutnya melankolis involutional (mengacu pada pasien berusia 40
sampai 65 tahun yang mengalami kecemasan, iritabilitas, agitasi, dan delusi yang ekstrem)
telah membuatnya memisahkan entitas itu dari rubrik manik-depresif yang lebih luas. Tapi,
dalam edisi kedelapan Lehrbuch der Psychiatrie, dia menyatukan melankolia dengan
kelompok manik-depresif, dengan pembenaran bahwa itu adalah bentuk campuran yang khas
dan tindak lanjut yang dilakukan oleh muridnya Dreyfus telah menunjukkan fase gembira
yang tak salah lagi. Klasifikasi gangguan mood masih terus berkembang. Karl Leonhard pada
tahun 1957, Jules Angst pada tahun 1966, Carlo Perris pada tahun 1966, dan George
Winokur, Paula Clayton, dan Theodore Reich pada tahun 1969, bekerja secara independen di
empat negara yang berbeda, mengusulkan agar gangguan depresi tanpa episode manic atau
hypomanic (gangguan depresi unipolar) Muncul di usia paruh baya dan kemudian berbeda
dari episode depresi yang dimulai pada usia dini dan bergantian dengan episode manik atau
hipomanik (gangguan bipolar). Perbedaan utama antara dua subtipe afektif adalah pemuatan
keluarga yang lebih besar untuk gangguan mood - terutama untuk gangguan bipolar - di
antara gangguan bipolar.

Kraepelin telah mengakui terjadinya keadaan psikogenik depresi yang disebabkan

oleh kemalangan situasional. Namun, dia percaya bahwa penyakit manik-depresif itu turun
temurun-namun dia tidak dapat mendokumentasikan temuan anatomiopatologis postmortem
di otak pasien depresif manik. Oleh karena itu, manik-depresi harus dianggap sebagai
gangguan mental fungsional dimana gangguan otak diperkirakan terletak pada fungsi
fisiologis yang berubah. Faktor biologis seperti itu dianggap tidak ada dalam depresi
psikogenik. Dengan demikian, klasifikasi gangguan mood Kraepelin bersifat dualistik dan
kesatuan. Ini bersifat dualistik sejauh ia menunjuk mereka sebagai penyebab psikologis atau
secara somatik. Ini adalah kesatuan dengan gangguan pada kelompok yang terakhir, yang
disebut gangguan afektif endogen (yaitu, karena sebab biologis internal). Dengan kata lain,
Kraepelin membatasi konsep depresi klinis terhadap tipe DSM-TR-IV yang memiliki
gangguan depresi berat dengan ciri melankolis. Selain itu, dia mendalilkan sebuah kontinum
 antara kondisi itu dan apa yang sekarang disebut gangguan bipolar DSM-IV-TR dan
ICD-10.

Seperti yang dirangkum dalam Tabel 13.1-1, sampai saat ini, depresi endogen
dikontraskan dengan penyebab eksogen (yaitu, eksternal dan, mungkin, penyebab
psikogenik). Transisi antara kedua kelompok begitu sering terjadi, bagaimanapun, bahwa
tesis dua jenis depresi sebagian besar telah ditinggalkan dalam klasifikasi resmi psikiatri
Amerika Utara dan sebagian besar belahan dunia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan
oleh tim klinik mood penulis di Memphis selama tahun 1970an, 100 pasien dengan depresi
neurotik (prototipe depresi eksogen), yang secara prospektif diikuti selama 3 sampai 4 tahun,
mengembangkan episode dengan fitur endogen, psikotik, dan bahkan bipolar (Tabel 13.1-2).
Meskipun demikian, kelompok dikotomisasi eksogen-endogen masih memiliki beberapa
pengikut di Inggris dan Australia yang terus meneliti potensinya untuk prediksi klinis.
Penelitian semacam itu pada umumnya mencoba memvalidasi berbagai subtipe berdasarkan
karakteristik klinis mereka dan bukan penyebab dugaannya. Saat ini, sebagian besar ahli
gangguan mood mungkin akan setuju bahwa penyakit depresi memiliki komponen endogen
dan eksogen pada kebanyakan pasien yang hadir secara klinis. Ini tidak selalu berarti bahwa
ada kontinum antara semua bentuk gangguan depresi, namun menunjukkan bahwa fitur klinis
neurotik dan endogen bukanlah cara terbaik untuk menangkap heterogenitas gangguan ini.
Konsensus kemungkinannya tidak akan tercapai bagaimana membatasi kelainan depresi
klinis dari kelainan komorbiditas seperti berbagai gangguan kecemasan, gangguan
penggunaan zat, dan gangguan kepribadian. Mengklarifikasi batas-batas antara kelainan
tersebut telah muncul sebagai tantangan utama dalam klasifikasi gangguan mood.
 Tabel 13,1-1 Tumpang Tindih dikotomi dari Gangguan Afektif Yang Belum Tentu
Identik
Manik-depresif psikogenik
S (somatik) jenisJ (dibenarkan) jenis
swatantra reaktif
endogen eksogen
Gila sakit saraf
Akut Kronis
Utama Minor
Melankolik neurasthenic
Khas atypical
Utama Sekunder
Biologis Characterological

Tabel 13,1-2 Tiga untuk Empat Tahun Calon Follow-up di neurotik Depresi (N = 100)
Diagnosis dan Hasil NSebuah
episode manik 4
episode hipomanik 14
depresi psikotik 21
depresi endogen 36
tentu saja episodik 42
Gambaran karateristik tidak stabil 24
invalidism sosial 35
Bunuh diri 3
Sebuah
Jumlah ini melebihi 100 karena lebih dari satu hasil yang mungkin di setiap pasien.
Disarikan dari Akiskal H, Bitar A, Puzantian V, et al .: Status nosological depresi neurotik:
calon pemeriksaan 3 sampai 4 tahun dalam terang dikotomi primer-sekunder dan unipolar-
bipolar. Arch Gen Psychiatry. 1978; 35: 756, dengan izin.

Pemikiran Cartesian di Prancis abad ke-17 secara konseptual memisahkan pikiran dari
tubuh, sehingga memberi otonomi kepada dokter atas lingkungan somatik, bebas dari campur
tangan Gereja. Paradigma dikotomis memastikan bahwa studi tentang dua aspek organisme
manusia tidak akan dikacaukan oleh kompleksitas interaksi pikiran-tubuh. Itulah salah satu
alasan mengapa pengamatan deskriptif Kraepelin terbukti bermanfaat bagi generasi dokter
berikutnya. Selanjutnya, pendekatannya mencontohkan tradisi terbaik humanisme ilmiah
dalam kedokteran: Deskripsi dan kategorisasi diagnostik pasien individual diperlukan bagi
dokter untuk terapkan pengetahuan yang didapat dari pengamatan sebelumnya terhadap
pasien yang didiagnosis dan didiagnosis dengan baik. Salah satu keterbatasan pendekatan
Kraepelin adalah karena reduksionisme biologisnya, tidak cukup mengartikulasikan untuk
memperhitungkan interaksi pikiran-tubuh dalam asal mula gangguan jiwa.
 Depresi sebagai Jenis Reaksi Afektif Psikobiologis

Menjembatani perpecahan antara jiwa dan soma adalah ambisi Adolf Meyer kelahiran
Swiss (1866 sampai 1950), yang mendominasi psikiatri dari kursinya di Johns Hopkins
University pada paruh pertama abad ke-20. Meyer menciptakan istilah psikobiologi untuk
menekankan bahwa faktor psikologis dan biologis dapat masuk ke dalam penyebab gangguan
mental depresi dan lainnya. Karena keadaan sains otak yang baru lahir selama masa Meyer,
dia lebih mahir dalam bidang biografi daripada biologi dan oleh karena itu, memberi
perhatian lebih besar pada penyebab psikososial. Dia lebih suka istilah depresi (ditekan ke
bawah) hingga melankolia karena kurangnya konotasi biologisnya. Dia mengandung keadaan
depresi dalam hal faktor konstitusional atau biologis yang tidak ditentukan yang berinteraksi
dengan serangkaian situasi kehidupan yang dimulai saat kelahiran atau bahkan saat
pembuahan. Dari sudut pandang itu muncul pentingnya unik mengingat sejarah pribadi dalam
reaksi depresi terhadap peristiwa kehidupan.

Revisi terminologi Meyer meninggalkan warisan yang agak membingungkan karena

istilah depresi sekarang diterapkan pada berbagai fenomena afektif mulai dari kesedihan dan
gangguan penyesuaian hingga depresi klinis dan gangguan bipolar. Hasilnya dapat dilihat di
ambang batas rendah untuk mendiagnosis gangguan depresi mayor di DSM-IV-TR, yang
membuatnya sulit untuk membedakan gangguan depresi utama dari tekanan transient life
yang menghasilkan gangguan penyesuaian dengan mood tertekan. Nuansa nologis yang
Meyeria sedikit memperhatikannya, seperti perbedaan antara depresi melankolis dan depresi
yang lebih biasa, bukan hanya soal semantik. Sejauh dua bentuk depresi tersebut terlihat
dalam setting klinis yang berbeda, hipotesis berdasarkan satu populasi mungkin tidak berlaku
untuk yang lain. Misalnya, peristiwa traumatis yang tidak terkendali mungkin telah
mengajarkan subjek studi untuk merasa tidak berdaya atau melihat dunia dalam cahaya
negatif, tapi itu tidak sama dengan depresi klinis; Prosesnya juga tidak spesifik untuk depresi.
Kegagalan untuk membuat pembedaan nosologis semacam itu semakin jauh menafsirkan
hasil percobaan yang membandingkan psikoterapi dan farmakoterapi untuk gangguan
depresi.

Di sisi lain, penekanan Meyerian pada faktor biografi untuk pasien merupakan
pendekatan yang lebih praktis terhadap psikologi mendalam. Penafsiran sosiologis depresi
terbaru juga dapat dilacak pada karya Meyer. Namun, dalam analisis akhir, kekhawatiran
Meyerian terhadap keunikan individu telah terbukti secara heuristik steril. Ini
mendiskripsikan apa yang secara umum umum bagi individu yang berbeda, sehingga
menutupi relevansi kebijaksanaan klinis yang ada untuk pasien indeks. Oleh karena itu,
pendekatan Meyerian, setelah menikmati popularitas klinis selama beberapa dekade di
Amerika Utara, telah memberi jalan bagi kekakuan neo-Kraepelinian. Namun, visi
psikobiologis menjembatani biologi dan psikologi, salah satu keasyikan utama pemikiran
psikiatri dan penelitian saat ini, berutang banyak pada warisan Meyer.

MODUL KONTEMPORER DEPRESI

Dari zaman klasik sampai awal abad ke-20, kemajuan dalam memahami gangguan
mood melibatkan pergeseran konseptual dari penjelasan supernatural sampai naturalistik;
Dari reduksionisme teori-teori sebabalisme terhadap teori-teori pluralistik; Dan dari dualisme
hingga psikobiologi. Pengetahuan tentang perkembangan konseptual tersebut memberikan
dasar yang berguna untuk meneliti model dan konsep gangguan mood yang dikembangkan
kemudian di abad ke-20. Pendekatan baru, yang berasal dari posisi teoritis yang bersaing,
telah menghasilkan model untuk memahami berbagai aspek gangguan mood, terutama
gangguan depresi (Tabel 13.1-3).

Tabel 13,1-3 Mayor Model Depresi

Para pendukung Implikasi ilmiah
(Tahun)Sebuah Model Mekanisme dan klinis
Karl Abraham (1911) Agresi berbalik ke Transduksi naluri agresif pikiran hidrolik
dalam ke depresi mempengaruhi ditutup pengaruh
eksternal;
nontestable
Sigmund Freud (1917) loss objek Gangguan ikatan lampiran Ego-psikologis;
John Bowlby (1960) Sistem terbuka;
diuji
Edward Bibring (1953) Harga diri Ketidakberdayaan dalam Ego-psikologis;
mencapai tujuan ego ideal Sistem terbuka;
konsekuensi sosial
dan budaya
Aaron Beck (1967) kognitif Negatif schemata kognitif Ego-psikologis;
sebagai perantara antara Sistem terbuka;
penyebab terpencil dan diuji; memprediksi
proksimat fenomenologi;
menyarankan
pengobatan
Martin Seligman (1975) ketidakberdayaan Keyakinan bahwa diuji; memprediksi
yang dipelajari tanggapan seseorang tidak fenomenologi;
akan membawa bantuan memprediksi
dari kejadian yang tidak pengobatan
 diinginkan
Peter Lewinsohn (1974) Penguatan rendahnya tingkat diuji; memprediksi
penguatan, atau penguatan fenomenologi;
disajikan noncontingently; memprediksi
defisit sosial mungkin pengobatan
menghalangi menanggapi
peristiwa berpotensi
menguntungkan
Joseph Schildkraut (1965) Biogenik amina Penurunan atau disregulasi diuji; reduksionistik;
William Bunney dan John (neurochemical) transmisi aminergic menjelaskan
Davis (1965) Alec fenomenologi dan
Coppen (1968) IP Lapin episode sebaliknya;
dan GF Oxenkrug (1969) menyarankan
David Janowsky et al. pengobatan
(1972) Arthur Prange et
al. (1974) Larry Siever
dan Kenneth Davis (1985)
Bernard Carroll et al. Gangguan glukokortikoid diuji; reduksionistik;
(1981) dan reseptor menjelaskan
mineralokortikoid fenomenologi;
(neuroendokrin) menjelaskan
komorbiditas cemas;
menyarankan
pengobatan
Alec Coppen dan DM neurofisiologis gangguan elektrofisiologi diuji; reduksionistik;
Shaw (1963) Peter mengarah ke menjelaskan
Whybrow dan Joseph hipereksitabilitas neuronal fenomenologi dan
Mendels (1968) Robert dan / atau ranting kekambuhan;
Post (1990) menyarankan
pengobatan
Hagop Akiskal dan jalur akhir yang interaksi stres-diatesis diuji; integratif,
William McKinney umum berkumpul di mekanisme psikobiologik;
(1973) Frederick otak tengah reward dan pluralistik;
Goodwin dan Kay ritme biologis menjelaskan
Jamison (1990) fenomenologi;
menyarankan
pengobatan
Sebuah
Tanggal disediakan untuk model mengacu pada kertas asli atau bekerja di mana mereka
pertama kali muncul. Dalam beberapa kasus, bibliografi pada akhir bagian menyediakan
referensi mencerminkan pemikiran lebih diperbarui oleh mereka penulis.
Diperbarui dari Akiskal H, McKinney W: Tinjauan penelitian terbaru di depresi: integrasi 10
model konseptual ke dalam bingkai klinis yang komprehensif. Arch Gen Psychiatry. 1975;
32: 285.
Pengaruh formatif dari pengalaman awal karena secara dinamis dibentuk oleh struktur
mental yang muncul selama pengembangan adalah penyebut umum konsep psikoanalitik
fenomena psikopatologis. Sebaliknya, pendekatan perilaku dalam formulasi mereka yang
lebih tradisional berfokus pada dampak patogenetik dari konteks terdekat. Pendekatan
kognitif, yang serupa dengan tradisi patogenetik perilaku, bagaimanapun mengakui bahwa
gaya berpikir negatif dapat menengahi antara stresor proksimat dan pengalaman yang jauh
lebih jauh. Dalam menjelaskan asal mula gangguan mood, ketiga sekolah itu-psikoanalitik,
perilaku, dan kognitif-menekankan konstruksi psikologis. Model biologis, bagaimanapun,
prihatin dengan mendefinisikan mekanisme somatik yang mendasari atau mempengaruhi
individu terhadap pengalaman afektif yang mengerikan. Perpecahan antara konseptualisasi
psikologis dan biologis adalah turunan dari dikotomi pikiran-tubuh yang telah menandai
tradisi intelektual Barat sejak Descartes. Bagaimanapun, pendekatan psikologis dan somatik
hanya mewakili strategi investigasi yang mudah dilakukan yang mencoba untuk melewati
jurang metodologis antara struktur mental dan saraf. Tujuan utamanya adalah untuk
memahami bagaimana gangguan mood berkembang dalam kerangka psikoterapis seseorang.

Model Agresi Batin Yang Terbentuk

Sigmund Freud awalnya tertarik pada proyek psikoterapis untuk semua fenomena
mental. Keterbatasan ilmu otak pada zaman itu membuatnya mengadopsi model yang
mengandalkan konsep fungsi mental yang dipinjam dari fisika. Gagasan bahwa pengaruh
tertekan berasal dari retroflexi impuls agresif yang diarahkan pada benda internal yang
dicurigai dicintai benar-benar diformulasikan oleh muridnya di Berlin Karl Abraham dan
kemudian dijabarkan oleh Freud. Abraham dan Freud berhipotesis bahwa kemarahan yang
berubah-ubah dimaksudkan sebagai hukuman atas objek cinta yang telah menggagalkan
kebutuhan pasien yang depresi akan ketergantungan dan cinta. Sebab, dalam upaya mencegah
kerugian traumatis, objek sudah diinternalisasi, pasien kemudian menjadi sasaran impuls
tersendiri. Elemen sentral dalam operasi psikis tersebut adalah ambivalensi pasien yang
tertekan terhadap objek, yang dianggap sebagai orangtua yang frustasi. Agresi yang
diarahkan pada objek yang dicintai (orang tua) oleh karena itu dihadiri oleh rasa bersalah
yang cukup besar. Yang ekstrem, ambivalensi, rasa bersalah, dan kemarahan retroflex
semacam itu bisa menyebabkan perilaku bunuh diri.

Menurut model ini, depresi adalah epiphenomenon transduksi energi thanatotic, reaksi
yang terjadi di ruang hidrolik tertutup pikiran. Tulisan-tulisan Freud sebelumnya juga
menggambarkan kegelisahan sebagai akibat dari transformasi libido seksual yang dibendung.
Meskipun Freud membayangkan bahwa konstruksi psikoanalitik pada suatu hari akan
dilokalisir secara neuroanatomis, pikiran hidrolik adalah metafora yang tidak mengacu pada
ruang fisiokimia yang sebenarnya di otak.
 Konseptualisasi perilaku emosional sebagai arena kekuatan yang tidak sesuai yang
terbatas pada jiwa yang relatif tidak tahan terhadap pengaruh arus di luar organisme adalah
tanggung jawab utama model agresi yang berubah-masuk dan, mungkin, psikoanalisis
ortodoks itu sendiri. Meskipun hipotesis transduksi energi seksual dari kecemasan telah
dibuang dalam pemikiran psikoanalitik modern, dalam versi modifikasi, model agresi yang
berubah ke dalam terus berlanjut digunakan dalam konseptualisasi klinis saat ini. Popularitas
model yang masih ada mungkin karena, sebagian, sesuai dengan pengamatan klinis bahwa
banyak pasien depresi menderita karena kurangnya penegasan dan secara lahiriah
mengarahkan agresivitas. Namun, sejumlah besar pasien yang bermusuhan dan depresi juga
ditemukan dalam praktik klinis (memang "depresi dengan serangan kemarahan" baru-baru ini
dijelaskan), dan perbaikan klinis pada kebanyakan pasien biasanya menyebabkan penurunan,
bukan peningkatan, permusuhan. Observasi semacam itu meruntuhkan keraguan pada
mekanisme agresi yang berubah-masuk sebagai penjelasan universal untuk perilaku depresi.
Akhirnya, ada sedikit bukti untuk mendukung anggapan bahwa ekspresi luar kemarahan
memiliki nilai terapeutik dalam depresi klinis.

Kebencian yang diarahkan ke luar pada depresi bukanlah pengamatan klinis baru;
Sebenarnya, dokter Yunani-Romawi telah mencatatnya. Permusuhan paling baik dianggap
sebagai manifestasi daripada penyebab gangguan depresi, terutama bila kelainan ini dihadiri
oleh fitur bipolar campuran. Permusuhan pasien yang depresi juga dapat dipahami sebagai
reaksi berlebihan terhadap benda-benda cinta yang membuat frustrasi, sebagai sekunder dari
atribusi referensial diri sendiri, atau hanya sebagai iritabilitas nonspesifik dari ego dalam
kekacauan afektif; Ini bisa, sebagian, menjadi fungsi dari gangguan kepribadian bersamaan
dari cluster yang tidak menentu. Penjelasan akal sehat semacam itu yang tidak memanggil
transmutasi hidrolik yang tidak teramati memiliki daya tarik yang lebih besar dari perspektif
heuristik dan klinis.

Obyek Rugi dan Depresi

Kehilangan objek mengacu pada pemisahan traumatis dari objek keterikatan yang
signifikan. Ego-reformulasi psikologis konseptualisasi konseptual Abraham-Freud telah
memberi perhatian lebih besar pada dampak kerugian pada ego tersebut, dengan
mengabaikan aspek-aspek hidrolik id-libidinal dan terkait. Dampak depresan dari kejadian
pemisahan seringkali berada dalam makna simbolis mereka untuk seseorang dan bukan pada
bobot obyektif apapun yang mungkin dimiliki oleh penilai klinis. Namun, kehilangan cinta,
kehilangan, dan keluar dari adegan sosial lainnya, seperti yang didefinisikan oleh psikiater
London, Eugene Paykel, saat ini adalah konsep yang paling umum digunakan dalam praktik
dan penelitian. Meskipun cinta melankolis telah digambarkan sejak zaman purbakala, kedua
negara afektif tersebut secara sistematis dibandingkan untuk pertama kalinya dalam makalah
tahun 1917 tentang berkabung dan melankolis. Menurut data saat ini, transisi dari kesedihan
sampai depresi patologis terjadi tidak lebih dari 10 persen orang dewasa dan 20 persen anak-
anak. Angka-angka ini menunjukkan bahwa transisi semacam itu terjadi terutama pada orang-
orang yang cenderung mengalami gangguan mood. John Bowlby dari Klinik Tavistock,
London, melakukan penyelidikan klinis menyeluruh mengenai keterikatan yang dilakukan
anak tersebut dengan pengganti ibu atau ibu selama perkembangan, sebuah ikatan dianggap
sebagai prototipe untuk semua obligasi berikutnya dengan objek lain. Seperti banyak
penjelasan psikoanalitik tentang pembentukan gejala orang dewasa, model kehilangan objek
diformulasikan sebagai hipotesis dua langkah, yang terdiri dari jeda awal dalam ikatan
afektif, yang memberikan kecenderungan perilaku terhadap depresi, dan kerugian orang
dewasa, yang dikatakan dapat menghidupkan kembali trauma kehilangan masa kecil dan
mengendur episode depresi. Namun, peran pemisahan langsung dalam memprovokasi reaksi
depresi bergantung pada bukti klinis yang lebih solid daripada sensitisasi yang dihipotesiskan
akibat hilangnya objek perkembangan. Kesadaran itu membuat Bowlby menganggap
sensitisasi anak-anak akibat perampasan dini sebagai kerentanan karakterologis generik
terhadap sejumlah kondisi psikopatologis dewasa.

Dibandingkan dengan agresi yang masuk ke dalam, kehilangan objek lebih relevan
secara langsung dengan depresi klinis, namun tetap relevan untuk dipertanyakan apakah itu
faktor etiologis. Studi di Wisconsin Primate Center telah mengindikasikan bahwa
homeostasis yang optimal dengan lingkungan paling mudah dicapai saat individu dilekatkan
dengan benar pada orang-orang penting lainnya, dan pembubaran ikatan semacam itu tampak
relevan dengan munculnya berbagai gangguan psikopatologis daripada depresi per Se.
Pertanyaan metodologis terkait adalah apakah kehilangan objek beroperasi secara independen
dari faktor etiologi lainnya. Misalnya, riwayat keterpisahan awal dalam keterikatan mungkin
mencerminkan fakta bahwa salah satu atau kedua orang tua pasien memiliki gangguan mood,
dengan pemisahan, perceraian, bunuh diri, dan sebagainya. Pada keseimbangan, model
kehilangan objek ego-psikologis secara konseptual lebih unggul daripada rekan id-
psikologisnya. Dalam mendalilkan sistem pertukaran terbuka antara seseorang dan
lingkungan, model tersebut memungkinkan pertimbangan faktor etiologi selain pemisahan,
seperti faktor keturunan, struktur karakter, dan kecukupan dukungan sosial - yang semuanya
dapat memodulasi dampak depresi dari kejadian pemisahan orang dewasa. . Konseptualisasi
asal mula depresi di sepanjang garis itu ada dalam arus utama gagasan adaptasi, homeostasis,
dan penyakit saat ini. Implikasi pengobatan yang penting adalah nilai dukungan sosial dalam
mencegah kambuh dan mengurangi kronisitas depresi. Itu memang merupakan bahan dalam
psikoterapi interpersonal depresi, yang dapat dikonseptualisasikan sebagai bentuk terapi
psikodinamik singkat, fokus, dan praktis.

Kehilangan Harga Diri dan Depresi

Reformasi dinamika depresi dalam hal ego yang menderita keruntuhan harga diri
merupakan istirahat konseptual lebih lanjut dengan formulasi id-psikologis aslinya; Depresi
dikatakan berasal dari ketidakmampuan ego untuk melepaskan tujuan dan cita-cita yang tak
terjangkau. Model selanjutnya berpendapat bahwa cidera narsisistik yang meremukkan harga
diri pasien depresi ditekan oleh nilai ego yang diinternalisasi daripada tekanan hidrolik dari
energi tootik retrofleksi yang berasal dari id. Karena membangun ego berakar pada kenyataan
sosial dan budaya, kehilangan harga diri dapat berakibat dari kerugian simbolis yang
melibatkan kekuasaan, status, peran, identitas, nilai, dan tujuan untuk eksistensi. Dengan
demikian, implikasi eksistensial dan sosiokultural dari depresi yang dikandung sebagai
keadaan ego derivatif memberi klinisi alat yang jauh lebih fleksibel dan pragmatis untuk
memahami orang-orang yang depresi daripada metafora hidraulik kuno yang terkait dengan
perubahan libido. Model itu merupakan salah satu usaha pertama untuk merumuskan depresi
dalam istilah bahwa teori dan penelitian psikologis selanjutnya dapat dioperasionalkan dalam
bentuk yang lebih dapat diuji.

Harga diri adalah bagian dari inti kebiasaan individu dan, karenanya, merupakan
bagian integral dari struktur kepribadian. Memang, harga diri rendah yang dikandung sebagai
sifat adalah atribut utama yang menentukan kepribadian depresi (melankolis). Meskipun
dapat dimengerti bahwa individu semacam itu dapat dengan mudah tenggelam dalam
melankoli dalam menghadapi kesulitan lingkungan, tidak jelas mengapa orang dengan harga
diri yang tinggi (misalnya, orang-orang dengan kepribadian hipoman dan narsisistik) juga
menyerah pada kemurungan dengan relatif mudah. Untuk menjelaskan kasus semacam itu,
seseorang harus menerapkan ketidakstabilan mendasar dalam sistem harga diri yang
membuatnya rentan terhadap depresi. Hal sebaliknya juga diketahui terjadi; Artinya, episode
manik dapat berkembang dari garis dasar harga diri rendah, seperti pada kasus pasien
gangguan bipolar dengan sifat pendahulunya dari rasa malu, ketidakamanan, dan distimun.
Pertimbangan di atas menunjukkan bahwa perubahan harga diri yang dianggap penting bagi
model depresi karena kehilangan harga diri adalah manifestasi dari disregulasi suasana hati
yang lebih mendasar. Dalam psikoanalisis klasik, disregulasi semacam itu dianggap berasal
dari konstitusional. Secara umum, upaya penulis psikoanalitik untuk memperhitungkan
osilasi bipolar belum berkembang melampaui jargon metapsikologis, dengan pengecualian
penolakan terhadap pengaruh yang menyakitkan sebagai mekanisme fenomenologi mania.

Model Kognitif

Model kognitif, yang dikembangkan oleh Aaron Beck di University of Pennsylvania,

menghipotesiskan bahwa berpikir sepanjang garis negatif (mis., Berpikir bahwa seseorang
tidak berdaya, tidak layak, atau tidak berguna) adalah ciri depresi klinis. Akibatnya, depresi
didefinisikan ulang dalam kaitannya dengan tiga serangkai kognitif, yang menurutnya pasien
menganggap diri mereka tidak berdaya, menafsirkan sebagian besar kejadian yang tidak
menguntungkan vis--vis diri, dan percaya masa depan menjadi tidak berdaya. Dalam
formulasi psikologi akademis yang lebih baru, kognisi ini dikatakan ditandai oleh gaya
atribusi negatif yang bersifat global, internal, dan stabil dan ada dalam bentuk skema mental
laten yang menghasilkan interpretasi bias terhadap peristiwa kehidupan. Karena model
kognitif didasarkan pada observasi retrospektif terhadap orang-orang yang sudah depresi,
hampir tidak mungkin untuk membuktikan bahwa pengaitan kausal seperti schemata mental
negatif mendahului dan, oleh karena itu, merupakan predisposisi depresi klinis; Mereka dapat
dengan mudah dianggap sebagai manifestasi depresi subklinis. Pentingnya teori model
kognitif terletak pada jembatan konseptual yang ada di antara model depresi ego-psikologis
dan perilaku. Ini juga telah menyebabkan sistem psikoterapi baru dan diterima secara luas
yang mencoba mengubah gaya atribusi negatif, untuk mengurangi keadaan depresi, dan pada
akhirnya, untuk memperkuat pasien terhadap penyimpangan di masa depan menjadi
pemikiran negatif, keputusasaan, dan depresi.

Model kognitif, oleh karena itu, memiliki keutamaan kardinal untuk berfokus pada
dimensi klinis reversibel dari penyakit depresi, seperti ketidakberdayaan, keputusasaan, dan
ide bunuh diri, sambil memberikan pendekatan psikoterapi yang dapat diuji dan praktis.
Pendekatan itu, bagaimanapun, cenderung tidak berhasil pada pasien dengan manifestasi
depresi melankolis yang penuh sesak. Sangat diragukan bahwa kognisi negatif saja dapat
menjelaskan gangguan mendalam pada fungsi tidur, nafsu makan, dan fungsi otonom dan
psikomotor yang dihadapi dalam depresi melankolik. Selanjutnya, mengkonseptualisasikan
penyakit multifaset seperti depresi sebagian besar atau semata-mata karena fungsi proses
kognitif terdistorsi mengingatkan pada gagasan pra-Esquirol yang menekankan penalaran
yang terganggu dalam perkembangan depresi. Akhirnya, perpanjangan atau modifikasi
terbaru, atau keduanya, terapi kognitif yang dikaitkan dengan terapi perilaku (terapi perilaku
kognitif) untuk semua gangguan emosional (dan bahkan untuk skizofrenia) mengingatkan
pada klaim global sebelumnya tentang perspektif psikodinamik.

Model Ketidakberdayaan yang Dipelajari

Model ketidakberdayaan yang dipelajari adalah, dalam beberapa hal, analog

eksperimental dari model kognitif. Model tersebut mengusulkan agar postur depresi dipelajari
dari situasi di masa lalu dimana orang tersebut tidak dapat menghentikan kontinjensi yang
tidak diinginkan. Model ini didasarkan pada eksperimen pada anjing yang dicegah
mengambil tindakan adaptif untuk menghindari sengatan listrik yang tidak menyenangkan
dan, selanjutnya, tidak menunjukkan motivasi untuk melepaskan diri dari rangsangan yang
tidak menyenangkan tersebut, bahkan saat jalan keluar mudah didapat. Berbekal bukti dari
banyak eksperimen semacam itu, psikolog University of Pennsylvania, Martin Seligman,
mendalilkan sifat ketidakberdayaan yang dipelajari (sebuah keyakinan bahwa sia-sia untuk
memulai tindakan pribadi untuk membalik keadaan yang tidak menyenangkan) yang
terbentuk dari akumulasi episode masa lalu ketidakberdayaan yang tak terkendali.

Paradigma ketidakberdayaan yang dipelajari adalah yang umum dan mengacu pada
disposisi mental yang lebih luas daripada depresi. Dengan demikian, ini berpotensi berguna
dalam memahami kondisi beragam seperti ketidakberdayaan sosial, kekalahan dalam acara
olahraga, dan posttraumatic stress disorder (PTSD). Selain itu, peristiwa masa lalu bisa
membentuk cluster karakterologis, terdiri dari pasif, kurang bermusuhan, dan menyalahkan
diri sendiri, relevan dengan fenomena depresi tertentu. Permusuhan rendah yang diamati pada
beberapa pasien selama depresi klinis dapat, misalnya, dianggap berasal dari operasi faktor-
faktor tersebut. Ketidakberdayaan yang dipelajari dapat memberikan hubungan yang masuk
akal antara aspek biografi pribadi dan fenomenologi klinis dalam gangguan depresi. Prediksi
terapeutik untuk mengurangi depresi dan keadaan psikopatologis terkait memanfaatkan
strategi kognitif baru yang disesuaikan untuk memodifikasi harapan ketidakteraturan dan
gaya atribusi negatif. Ini menggambarkan bagaimana wawasan yang diperoleh dari
paradigma eksperimental dapat dikombinasikan dengan baik untuk mengatasi kelainan klinis.
 Meskipun demikian, dokter harus waspada terhadap ekstrapolasi klinis yang tidak
beralasan. Sebagai contoh, beberapa terapis berpendapat bahwa kepasifan pasien depresi itu
"manipulatif," untuk mendapatkan imbalan interpersonal. Hal ini juga telah menyarankan
bahwa faktor-faktor tersebut memiliki pengaruh formatif terhadap perkembangan karakter
depresi. Interpretasi itu tampak lebih relevan dengan aspek depresi yang dipilih dibandingkan
dengan keseluruhan gangguan. Perilaku depresi dan verbalisasi jelas memiliki dampak
interpersonal yang kuat, namun depresi sebagai gaya hidup masokis hanya dikembangkan
untuk menjamin keuntungan interpersonal merupakan argumen melingkar mekanistik yang
dapat dipandang sebagai tidak menghargai penderitaan klinis pasien dengan gangguan mood.
Akhirnya, walaupun kebanyakan formulasi yang berfokus pada ketidakberdayaan telah
menekankan perolehan melalui pembelajaran, penelitian eksperimental baru-baru ini pada
hewan cenderung melibatkan faktor genetik dalam kerentanan belajar berperilaku tidak
berdaya. Nilai paradigma tak berdaya mungkin berada dalam kegunaannya untuk
memprediksi berbagai gangguan afektif subthreshold yang umum terjadi pada reaksi sipil
terhadap kesulitan dan trauma.

Depresi dan Penguatan

Penyelidik perilaku lainnya, termasuk, terutama, psikolog Oregon Peter Lewinsohn,

telah mengembangkan formulasi klinis depresi yang bergantung pada defisit tertentu dalam
mekanisme penguatan. Menurut model penguatan, perilaku depresi dikaitkan dengan
kurangnya penghargaan yang sesuai dan, lebih khusus lagi, dengan diterimanya penghargaan
yang tidak senonoh. Model ini mengidentifikasi beberapa mekanisme kontribusi. Beberapa
lingkungan dapat secara konsisten mencabut orang-orang dari peluang berharga, sehingga
menempatkan mereka dalam keadaan kebosanan, tidak menyenangkan, dan, pada akhirnya,
keputusasaan secara kronis. Namun, penalaran itu mungkin menawarkan lebih banyak
wawasan tentang kesengsaraan sosial daripada depresi klinis. Mekanisme dalil yang lebih
masuk akal adalah pemberian penghargaan yang tidak menanggapi tindakan penerima;
Dengan kata lain, penyediaan gratis dari apa yang orang anggap penghargaan yang tidak
patut dapat menyebabkan penurunan harga diri. Predisposisi depresi dirumuskan dalam hal
keterampilan sosial yang tidak memadai, yang dihipotesiskan untuk mengurangi
kemungkinan seseorang menanggapi kontinjensi yang berpotensi menguntungkan di
lingkungan. Memang, penelitian terbaru mengenai hubungan antara kepribadian dan depresi
menunjukkan bahwa defisit semacam itu mungkin mendasari keadaan depresi tertentu. Oleh
karena itu, pendekatan psikoterapeutik yang dirancang untuk memperbesar repertoar
keterampilan sosial pasien mungkin terbukti berharga dalam mencegah beberapa jenis
depresi.

Konsep depresi yang berasal dari metodologi perilaku dan dikembangkan dalam
beberapa dekade terakhir secara ilmiah mengartikulasikan dan, oleh karena itu, pendekatan
yang dapat diuji terhadap depresi klinis. Namun, perbedaan penting antara depresi terhadap
persediaan laporan pribadi dan depresi klinis cenderung diabaikan dalam penyelidikan yang
menguji paradigma penguatan. Selanjutnya, model perilaku tidak mengatasi kemungkinan
yang berbeda bahwa defisit penguat mungkin, sebagian, mewakili defisit psikomotor
penyakit depresi. Namun demikian, dengan memusatkan perhatian pada mekanisme
penghargaan, model perilaku tersebut memberikan jembatan konseptual antara
konseptualisasi psikologis murni dan psikologis yang muncul.

Ketidakseimbangan Amina Biogenik

Perumusan penjelasan biologis mutakhir tentang gangguan mood harus menunggu

pengembangan teknik neurobiologis yang bisa menyelidiki bagian otak yang terlibat dalam
emosi. Meskipun fisiologi kompleks pusat perilaku emosi limbik-diencephaly umumnya
tidak dapat diamati secara langsung pada manusia, banyak yang telah dipelajari dari
pekerjaan hewan. Korteks limbik dikaitkan dengan neokorteks, yang subserves fungsi
simbolik yang lebih tinggi, dan otak tengah dan pusat otak bawah, yang terlibat dalam kontrol
otonom, produksi hormonal, dan tidur dan terjaga. Neuron yang mengandung norepinephrine
terlibat dalam banyak fungsi yang sangat terganggu dalam melankoli, termasuk mood, gairah,
nafsu makan, pahala, dan dorongan. Neurotransmitter amina biogenik lainnya yang
memediasi fungsi tersebut adalah dopamin katekolamin - terutama penting untuk dorongan,
kesenangan, seks, dan aktivitas psikomotor - dan serotonin indoleamin, yang terlibat dalam
pengendalian regulasi terhadap pengaruh, agresi, tidur, dan nafsu makan. Neuron kolinergik,
sekresi asetilkolin di terminal dendritik mereka, umumnya bersifat antagonis dalam fungsi
neuron katekolaminergik.

Meskipun sistem opioid mungkin, dengan alasan eksperimental dan teoritis, juga
berfungsi sebagai salah satu substrat neurokimia untuk pengaturan suasana hati, menurut
pendapat penulis, tidak ada model gangguan mood yang terkenal yang melibatkan sistem
tersebut. Demikian juga, formulasi biokimia dari gangguan mood telah sedikit memberi
perhatian pada neurotransmitter otak glutamat utama dan neurotransmitter inhibitori -
aminobutyric acid (GABA).
 Hipotesis Amina Biogenik

Joseph Schildkraut di Harvard University dan William Bunney dan John Davis di
NIMH menerbitkan hipotesis formal pertama yang menghubungkan penipisan atau
ketidakseimbangan amina biogenik (khususnya norepinephrine) dan depresi klinis. Bagian
serotonin model ditekankan pada model yang diajukan oleh Alec Coppen di Inggris dan I. P.
Lapin dan G. F. Oxenkrug di Rusia. Hipotesis katekolamin dan indoleamin pada dasarnya
didasarkan pada dua set pengamatan farmakologis. Pertama, reserpin (Serpasil), yang
menurunkan tekanan darah dengan mengurangi persediaan amina biogenik, memicu depresi
klinis pada beberapa pasien. Kedua, obat antidepresan, yang meringankan depresi klinis,
meningkatkan kapasitas fungsional amina biogenik di otak. Gaya berpikir ini dikenal sebagai
jembatan farmakologis, mengekstrapolasi dari bukti mekanisme obat ke patron
neurotransmiter yang diduga mendasari gangguan kejiwaan tertentu. Strategi farmakologis
semacam itu memiliki nilai heuristik dalam mengembangkan metode penelitian untuk
menyelidiki gangguan mood dan skizofrenia. Memang, metodologi penelitian yang
dikembangkan oleh peneliti yang relatif sedikit yang bekerja di bidang ini selama setengah
abad terakhir adalah yang paling elegan dalam sejarah psikiatri.
 REFERENSI

Abraham K. Catatan tentang penyelidikan psikoanalitik dan pengobatan kegilaan

manik-depresif dan kondisi sekutu. Dalam: Makalah Karl Abraham yang terpilih. Hogarth
Press: London; 1948

Adams F, ed. Aretaeus dari Kapadokia: Karya yang Masih Ada di Aretaeus,
Kapadokia. Sydenham Society: London; 1856.

Ahrens B, Muller-Oerlinghausen M, Schou M, Wolf T, Alda E, Grof P, Grof G, Lenz

C, Simhandl K, Thau P, Vestergaard R, Muller HJ: Kelebihan mortalitas kardiovaskular dan
bunuh diri dari gangguan afektif dapat dikurangi dengan Profilaksis litium J Mempengaruhi
Disord. 1995; 33: 67.

Akiskal HS: Dysthymia dan cyclothymia dalam praktik kejiwaan satu abad setelah
Kraepelin. J Mempengaruhi Disord. 2001; 62: 17-31.

Akiskal HS, Downs J, Jordan P, Watson S, Daugherty D, Pruitt DB: Gangguan afektif
pada anak-anak dan anak-anak yang diajar dari manic-depressives: mode onset dan
prospective course. Arch Gen Psychiatry. 1985; 4: 996.

* Akiskal HS, McKinney WT: Gangguan depresi: menuju hipotesis terpadu. Ilmu.
1973; 182: 20.

Akiskal HS, BI Yerevanian, Davis GC, King D, Lemmi H: Status nosologis

kepribadian garis batas: studi klinis dan polisomnografi. Am J Psychiatry. 1985; 142: 192-
198.

Angst F, Stassen HH, Clayton PJ, Angst J: Kematian pasien dengan gangguan mood:
tindak lanjut lebih dari 34-38 tahun. J Mempengaruhi Disord. 2002; 68: 167-181.

Barrett TB, Hauger RL, Kennedy JL, Sadovnick AD, Remick RA, Keck PE, McElroy
SL, Alexander M, Shaw SH, Kelsoe JR: Bukti bahwa polimorfisme nukleotida tunggal pada
promotor gen protein reseptor G kinase dikaitkan dengan Gangguan bipolar Mol Psikiatri
2003; 8: 546-557.

Beck AT. Depresi: Penyebab dan Pengobatan. University of Pennsylvania Press:

Philadelphia; 1967.
 Berger M, Vollmann J, Hohagen F, Konig A, Lohner H, Voderholzer U, Riemann D:
Kurang tidur dikombinasikan dengan fase tidur berturut-turut maju sebagai terapi akting
cepat dalam depresi: uji coba terbuka pada pasien yang diberi obat dan tidak dipreparasi.
Am J Psychiatry. 1998; 155: 1134-1135.

* Bertelsen A, Harvald B, Hauge M: Studi kembar Denmark mengenai gangguan

manik-depresif. Br J Psychiatry 1997; 130: 330.

Biederman J, Mick E, Faraone SV, Spencer T, Wilens TE, Wozniak J: Manifestasi

anak-anak: subtipe perkembangan gangguan bipolar? Biol Psychiatry. 2000; 48: 458-466.

Bowlby J: Proses berkabung. Int J Psychoanal. 1961; 45: 317.

Brown GW, Harris T: Asal-usul sosial depresi: Studi tentang Gangguan Psikiatri
pada Wanita. London: Tavistock; 1978.

Brown ES, Varghese FP, McEwan BS: Asosiasi depresi dengan penyakit medis:
apakah kortisol berperan? Biol Psychiatry. 2004; 55: 1-9.

Bunney WE Jr, Davis JM: Norepinephrine dalam reaksi depresi: sebuah ulasan. Arch
Gen Psychiatry. 1965; 13: 483.

Carlson GA, Cantwell DP: Mengungkapkan topeng depresi pada anak-anak dan
remaja. Am J Psychiatry. 1980; 137: 445-449.

Carroll BJ, Feinberg M, Greden IF, Tarika J, Albala AA, Haskett RF, James NM,
Kronfol Z, Lohr N, Steiner M, de Vigne JP, Young E: Tes laboratorium khusus untuk
diagnosis melankoli: standardisasi, validasi , Dan utilitas klinis. Arch Gen Psychiatry. 1981;
38: 15.

Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R:
Peran genotip dalam siklus kekerasan pada anak-anak yang dianiaya. Ilmu. 2002; 297: 851-
854.

Caspi A, Sugden K, Moffit TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J,
Martin J, Braithwaite A, Poulton R: Pengaruh stres pada depresi: Moderasi oleh
polimorfisme pada gen 5-HTT . Ilmu. 2003; 301: 386-389.

Coppen A: Biokimia gangguan afektif. Br J Psychiatry. 1967; 113: 1237.

 Courtet P, Picot MC, Bellivier F, Torres S, Jollant F, Michelon C, Castelnau D,
Astruc B, Buresi C, Malafosse A: Gen transporter serotonin dapat dilibatkan dalam risiko
jangka pendek untuk usaha bunuh diri berikutnya. Biol Psychiatry. 2004; 55: 46-51.

Cytryn L, McKnew D. Tumbuh Meningkat: Depresi Masa Kecil dan Pengobatannya.

Norton: New York; 1996.

Davidson RJ, Scherer KR, Goldsmith HH, eds. Buku Pegangan Ilmu Pengetahuan
Afektif. Oxford University Press; 2003.

Delay J. Les Dglements de L'humeur. Paris: Menekan Universitaires de France;

1946.

Panel Pedoman Depresi. Depresi pada Perawatan Primer: Volume 1 & 2. Pedoman
Praktik Klinik, Nomor 5. Dinas Kesehatan dan Kemanusiaan A.S., Dinas Kesehatan, Badan
Kebijakan dan Penelitian Kesehatan. Rockville, MD: Publikasi AHCPR; 1993.

Drevets WC: Neuroimaging kelainan pada amigdala dalam gangguan mood. Ann N Y
Acad Sci. 2003; 985: 420-444.

Espiritu RC, Kripke DF, Ancoli-Israel S, Mowen MA, Mason WJ, Fell RL, MR
Klauber, Kaplan OJ: Penerangan rendah yang dialami orang dewasa di San Diego:
berhubungan dengan gejala depresi atipikal. Biol Psychiatry. 1994; 35: 403-407.

Feng P, Ma Y: Kehilangan tidur REM yang instrumental pada neonatus

menyebabkan perilaku depresi mirip orang dewasa pada tikus. Tidur. 2003; 26: 990-996.

Frasure-Smith N, Lesperance F: Depresi-faktor risiko jantung untuk mencari

pengobatan. JAMA. 2003; 289: 3171-3173.

Freeman EW, Sammel MD, Liu L, Gracia CR, Nelson DB, Hollander L: Hormon dan
status menopause sebagai prediktor depresi pada wanita dalam masa transisi menuju
menopause. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: 62-70.

Freud S. Mourning dan melankolia. Dalam: Edisi Standar dari Karya Psikologis
Lengkap Sigmund Freud. Vol 4. London: Hogarth Press; 1975.
 George MS, Ketter TA, PI Parekh, Horwitz B, Herscovitch P, Post RM: Aktivitas otak
selama kesedihan sementara dan kebahagiaan pada wanita sehat. Am J Psychiatry. 1995;
152: 341.

Gershon ES, Hamovit J, Guroff JJ, Dribble E, Leckman JF, Sceery W, Targum SD,
Nomor JI, Goldin LR, Bunney KAMI: Sebuah studi keluarga tentang schizoaffective, bipolar
I, bipolar II, unipolar, dan probabilitas kontrol normal. Arch Gen Psychiatry. 1982; 39:
1157.

Gessa GL: Dysthymia dan gangguan depresi: hipotesis dopamin. Psikiatri Eur. 1996;
11: 123.

Gilbody S, Whitty P, Grimshaw J, Thomas R: Intervensi pendidikan dan organisasi

untuk memperbaiki pengelolaan depresi dalam perawatan primer: tinjauan sistematis.
JAMA. 2003; 289: 3145-3151.

Gillin JC, Sitaram N, Duncan WC: Supersensitivitas muskarinik: Sebuah model yang
mungkin untuk gangguan tidur depresi primer? Psikiatri Res. 1979; 1:17.

Gilmer WS, McKinney WT: Pengalaman awal dan gangguan depresi: studi primata
manusia dan non-manusia. J Mempengaruhi Disord. 2003; 75: 97-113.

Goldapple K, Segal Z, Garson C, Lau M, Bieling P, Kennedy S, Mayberg H:

Modulasi jalur korteks-limbik pada depresi berat: efek spesifik perawatan terapi perilaku
kognitif. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: 34-41.

* Goodwin FK, Jamison KR. Manic-Depressive Illness. New York: Oxford University
Press; 1990.

Heninger GR, Delgado PL, Chamey DS: Teori depresi monoamina yang direvisi:
peran modulasi untuk monoamina, berdasarkan temuan baru dari percobaan penipisan
monoamina pada manusia. Farmakopsischiatry. 1996; 29: 2.

Hippocrates. Epidemi III. Dalam: Jones WHS, tr. Hippocrates. Vol 1. Cambridge:
Harvard University Press; 1923.

Holsboer F: Peran peptida dalam pengobatan gangguan kejiwaan. J Neural Transm

Suppl. 2003; 64: 17-34.
 Jackson SW. Melancholia dan Depresi: Dari Hippocrates Times ke Modem Times.
New Haven: Yale University Press; 1986.

Janowsky DS, El-Yousef MK, Davis JM, Sekerke HJ: Hipotesis kolinergik-adrenergik
tentang mania dan depresi. Lanset. 1972; 1: 632.

Jorge RE, Robinson RG, Moser D, Tateno A, Crespo-Facorro B, Arndt S: Depresi

mayor setelah cedera otak traumatis. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: 42-50.

Keller MB, Klerman GL, Lavori PW, Fawcett JA, Coryell W, Endicott J: Pengobatan
diterima oleh pasien depresi. JAMA. 1982; 248: 1848.

Kendler KS: Dukungan sosial: analisis genetik-epidemiologi. Am J Psychiatry. 1997;

154: 1398.

Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA: Menuju model perkembangan komprehensif
untuk depresi berat pada wanita. Am J Psychiatry. 2003; 159: 1133-1145.

Kendler KS, Karkowski-Shuman L: Kejadian hidup yang stres dan tanggung jawab
generik terhadap depresi berat: kontrol genetik terhadap lingkungan? Psychol Med. 1997;
27: 359.

Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, AC Heath, Eaves LJ: Studi kembar kepribadian
dan depresi berat pada wanita. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50: 853.

Klerman GL, Lavori PW, J Rice, Reich T, Endicott J, Andreasen NC, Keller MB,
Hirschfield RM: Tren kohort kelahiran pada tingkat gangguan depresi utama di antara
kerabat pasien dengan gangguan afektif. Arch Gen Psychiatry. 1985; 42: 689.

Kovacs M, Akiskal HS, Gatsonis C, Parrone PL: Gangguan dysthymic pada anak-
anak: gambaran klinis dan hasil naturalistik yang prospektif. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51:
365-374.

* Kraepelin E. Manic-Depressive Insanity dan Paranoia. Edinburgh: Livingstone;

1921.

Krishman KR: Ukuran hipofisis dalam depresi. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 72:
256.
 Kupfer DJ: Latensi REM: penanda psikobiologis untuk penyakit depresi primer. Biol
Psychiatry. 1976; 11: 159.

Lapin IP, Oxenkrug GF: Intensifikasi proses serotoninergik sentral sebagai penentu
efek timoleptik yang mungkin. Lanset. 1969; 1: 132.

Leonhard K, Berman R, tr. Klasifikasi Psikosis Endogen. New York: Irvington; 1979.

Lesch KP, Bengel D, Heils A, Sabol SZ, Greenberg BD, Petri S, Benjamin J, Muller
CR, Hamer DH, Murphy DL: Asosiasi sifat yang berkaitan dengan kecemasan dengan
polimorfisme di daerah peraturan gen pengangkut serotonin. Ilmu. 1996; 274: 1483.

Lewinsohn PM, Youngren MA, Grosscup SJ. Penguatan dan depresi. Dalam: Depue
RE, ed. Psikobiologi Gangguan Depresi; Implikasi untuk Efek Stres. New York: Academic
Press; 1979.

Lewis A: Negara depresi: diferensiasi klinis dan etiologisnya. Br Med. 1938; J2: 875.

* Mayor M, Akiskal HS, Lopez-Ibor JJ, Sartorius N, eds. Bipolar Disorder, World
Psychiatric Association Series Bukti dan Pengalaman dalam Psikiatri. London: John Wiley
& Sons; 2002.

Manji HK, McNamara R, Chen G, Lenox RH: Jalur sinyal di otak: transduksi seluler
stabilisasi suasana hati dalam pengobatan penyakit manik-depresif. Aust N Z Psychiatry.
1999; 33 [Suppl]: S65-S83.

Mann JJ, Malone KM, DJ Diehl, Perel J, Cooper TB, Mintun MA: Demonstrasi in
vivo responsivitas serotonin yang berkurang pada otak pasien depresi yang tidak diobati. Am
J Psychiatry. 1996; 153: 174.

McGuffin P, Katz R, Bebbington P: The Camberwell Collaborative Depressive Study:

III. Depresi dan kesengsaraan di keluarga penderita depresi. Br J Psychiatry. 1988; 152:
775.

McMahon FJ, Simpson SG, McInnis MG, JA Badner, MacKinnon DF, DePaulo JR:
Keterkaitan gangguan bipolar dengan kromosom 18q dan validitas gangguan bipolar II.
Arch Gen Psychiatry. 2001; 58: 1025-1031.
 Murray CJL, Lopez AD, eds. Beban Penyakit Global. Jenewa: Organisasi Kesehatan
Dunia; 1996.

Nazroo JY, Edwards AC, Brown GW: Perbedaan gender dalam masa depresi setelah
mengikuti acara bersama: sebuah studi tentang pasangan. Psychol Med. 1997; 27: 9.

Nemeroff CB, Widerlov E, Bissette G: Peningkatan konsentrasi CSO seperti

corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity pada pasien depresi. Ilmu. 1984; 226:
1342.

Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM: Neurobiologi
depresi. Neuron. 2002; 34: 13-25.

Niculescu AB, Akiskal HS: Hormon seks, Darwinisme dan depresi. Arch Gen
Psychiatry. 2001; 58: 1083-1084.

Nolen-Hoeksema S, Morrow J, Frederickson BL: Gaya respon dan durasi episode

mood tertekan. J Abnorm Psychol. 1993; 102: 20.

Olsen LR, Mortensen EL, Bech P: Prevalensi depresi dan indikator stres utama pada
populasi umum Denmark. Acta Psychiatr Scand. 2004; 109: 96-103.

Parry BL, Haynes P: Gangguan mood dan siklus reproduksi. J Gend Specif Med.
2000; 3: 53-58.

Perugi G, Akiskal HS, Pamacciotti S, Massini S, Toni C, Milanfranchi A, Musetti L:

Komorbiditas depresi panik, gangguan fobia sosial dan obsesif kompulsif: Adakah koneksi
bipolar II? J Psychiatr Res. 1999; 33: 53-61.

Perugi G, Musetti L, Simonini E, Piagentini F, Cassano GB, Akiskal HS: Gambaran

klinis mediated dari penyakit depresi: pentingnya perbedaan temperamental. Br J Psychiatry.
1990; 157: 835-841.

F kecil: GABA dan gangguan mood: tinjauan singkat dan hipotesis. J Mempengaruhi
Disord. 1995; 34: 275-281.

Post RM: Transduksi stres psikososial ke dalam neurobiologi gangguan afektif

rekuren. Am J Psychiatry. 1992; 149: 999.
 Poznanski E, Zrull JP: Depresi masa kecil: karakteristik klinis anak-anak yang
depresi secara terang-terangan. Arch Gen Psychiatry. 1970; 23: 8.

Prange AJ Jr, Wilson IC, Lynn CW, Alltop LB, Stikeleather RA: L-Tryptophan di
mania: kontribusi terhadap hipotesis permisif dari gangguan afektif. Arch Gen Psychiatry.
1974; 30: 56.

Puig-Antich J. Gangguan afektif pada anak-anak dan remaja. In: Meltzer HY, ed.
Psikofarmakologi: Generasi Kemajuan Ketiga. New York: Raven; 1987.

Rihmer Z, Rutz W, Pihlgren H: Depresi dan bunuh diri di Gotland: sebuah studi
intensif tentang semua kasus bunuh diri sebelum dan sesudah program pelatihan depresi
untuk para dokter umum. J Mempengaruhi Disord. 1995; 35: 147.

Rihmer Z, Kiss K: Gangguan bipolar dan perilaku bunuh diri. Bipolar Disord. 2002;
(Suppl 1); 21-25.

Roth RM, Barnes TR: Klasifikasi gangguan afektif: sintesis konsep lama dan baru.
Kompr Psikiatri 1981; 22: 54-77.

Rutz W: Memikirkan kembali kesehatan mental: perspektif WHO Eropa. Psikiatri

dunia 2003; 2: 125-127.

Schildkraut JJ: Hipotesis katekolamin dari gangguan afektif: tinjauan bukti

pendukung. Am J Psychiatry. 1995; 22: 509-522.

Schulberg HC: Mengobati depresi berat pada perawatan primer. Hasil klinis delapan
bulan. Arch Gen Psychiatry. 1996; 53: 913.

Seligman MD. Ketidakberdayaan: Pada Depresi, Pembangunan dan Kematian. San

Francisco: Freeman; 1975.

Siever LJ, Davis KL: Ikhtisar: menuju hipotesis disregulasi depresi. Am J Psychiatry.
1985; 142: 1017.

Tsai S-J: Apakah mania disebabkan oleh terlalu banyak faktor neurotropika yang
berasal dari otak pusat? Hipotesis Med. 2004; 62: 19-22.

Unutzer J: Diagnosis dan pengobatan orang dewasa yang lebih tua dengan depresi
pada perawatan primer. Biol Psychiatry. 2002; 52: 285-292.
 Van Praag HM, Kahn RS, Asnis GM, Wetzler S, Brown SL, Bleich A, Kom ML:
Denosologisasi psikiatri biologi atau spesifisitas gangguan 5-HT pada gangguan kejiwaan. J
Mempengaruhi Disord. 1987; 13: 1.

Wehr TA, Rosenthal NE: Musiman dan penyakit afektif. Am J Psychiatry. 1989; 146:
829.

Naher EB, Weller RA: Gangguan bipolar pada anak-anak: misdiagnosis,

underdiagnosis, dan diagnosis di masa depan. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1995;
34: 709.

Whybrow P, Mendels J: Menuju biologi depresi: beberapa saran dari neurofisiologi.

Am J Psychiatry. 1969; 125: 45.

Wilhelm K, Parker G, Hadzi-Pavlovic D: Lima belas tahun terakhir: berkembangnya

gagasan dalam meneliti perbedaan seks dalam depresi. Psychol Med. 1997; 27: 875.

Winokur G, Clayton PJ, Reich T. Manic-Depressive Illness. St. Louis: Mosby; 1969.

BI Yerevanian, Koek RJ, Mintz J: Lithium, antikonvulsan dan perilaku bunuh diri
dalam gangguan bipolar. J Mempengaruhi Disord. 2003; 73: 223-228.

Zis KD, Zis A: Meningkatnya berat adrenal pada korban bunuh diri dengan
kekerasan. Am J Psychiatry. 1987; 144: 1214.