GAMBAR 30.2 Penyebaran elektroda permukaan pada kulit kepala.
Kata: Fp,
frontopolar; F, frontal; T, temporal; P, parietal; C, koronal; O, oksipital; Z, garis
tengah. Angka: bilangan aneh, sisi kiri; Bahkan angka, sisi kanan. A1, A2 adalah
posisi elektrode tersebut (lihat teks).
GAMBAR 30.3 (A) Rekaman Bipolar.
Serentetan pasang pasang elektroda
yang berdekatan digunakan. Hanya
empat contoh tracings yang
ditampilkan. (B) Rekaman referensial.
Elektroda referensi dilekatkan pada
telinga pada contoh ini. Sekali lagi
hanya ada empat contoh tracings
yang ditunjukkan.
GAMBAR 30.4 Sebuah set lengkap
dari tracings normal, ditandai sesuai
dengan nomenklatur pada Gambar
30.2. (EKG telah diambil bersamaan.)
Perhatikan amplitudo gelombang
rendah (20 V atau kurang) dan
frekuensi tinggi mereka dalam
sampel 2 detik ini.
GAMBAR 30.5 Elektroencephalogram
(EEG) dalam keadaan terjaga. (A)
Subjek waspada dengan mata
terbuka. Gelombang terlihat pada
Fp2-F4 dan F4-C4. (B) Subjek santai
dengan mata tertutup. Artefak eye-
blink terlihat pada pelacakan Fp2-F4.
Gelombang terlihat pada P4-O2.
Gelombang ditandai oleh amplitudo
rendah dan frekuensi tinggi;
Gelombang , dengan waxing
berirama sinusoidal dan waning
Untuk menjadi hyperpolar
dengan membuka protein G
yang secara bertahap
memperbaiki saluran
potassium (GIRK) (Gambar
8.11). Waxing berirama dan
berkurangnya neuron thalamic
disebabkan oleh pola
pelepasan pulsatile yang
melekat pada sel inti retikuler.
Ada berbagai alasan untuk
tidur, namun kejadian
universal di antara hewan
menyiratkan sifat utamanya.
Dalam hal tidur NREM, dua sendiri, tidak mungkin selama
fungsi nampaknya mendasar. aktivitas tinggi terjaga. Yang
Satu memungkinkan waktu lain mendukung pembelajaran
bagi neuron untuk melakukan dan ingatan.
perawatan seluler mereka
Setelah sekitar satu jam tidur, pola gelombang tahap 2 diulangi dan
digantikan oleh periode tidur gelombang lambat yang lebih lama.
Kemudian waktu dihabiskan di tidur REM, sebuah 'mimpi' disertai
dengan:
citra visual
REM dihasilkan oleh kontraksi otot ekstraokular
Bersihkan keheningan di otot-otot batang dan tungkai
Karakteristik ritme EEG dari keadaan terjaga - oleh karena itu
istilahnya
Tidur paradoks
Tidur REM adalah keadaan dominan selama dua siklus terakhir
dalam 8 jam yang dihabiskan di tempat tidur. Meskipun signifikansi
mimpi adalah masalah perdebatan, aktivasi korteks visual
disebabkan oleh jalur ponto-geniculo-occipital (PGO), dari formasi
retina pontine ke badan geniculate lateral ke korteks oksipital. (Pada
individu yang buta sejak lahir, mimpi memiliki kandungan
pendengaran yang murni, mungkin terkait dengan aktivasi gen
genulate lateral.)

GAMBAR 30.6 Pola tidur 8 jam dan electroencephalogram (EEG) tipikal. Perhatikan
bahwa periode REM (dalam warna pink) bukanlah satu dari empat tahap tidur
resmi meski rutin disebut sebagai tidur REM. Jejak EMG menunjukkan bahwa otot
skeletal 'lumpuh' selama tidur REM.
 Di klinik karena waktu singkat saat EEG dicatat, pasien tidak
sering siklus melalui pola tidur REM. Perlu dicatat bahwa dalam
keadaan normal REM tidur hampir tidak pernah terjadi saat turun
tidur pertama. Jika hal itu terjadi, orang yang tidur nyenyak yang
disebut narkolepsi harus muncul dalam pikirannya (Panel Klinis
30.1).
Perlu juga disebutkan bahwa relawan terbangun saat tidur
REM tidak selalu melaporkan mimpi, dan terkadang bermimpi terjadi
saat NREM tidur.
Prosedur aktivasi EEG
Untuk meningkatkan hasil diagnostik EEG, prosedur tertentu
dilakukan, biasanya pada akhir rekaman, dengan harapan
Kelainan akan muncul. Selain tidur, dua prosedur umum adalah
periode singkat hiperventilasi dan stimulasi fotik lainnya dengan
menggunakan lampu strobo (kerlip) pada frekuensi yang bervariasi
(Gambar 30.7).
Kematangan format gelombang
Interpretasi cetakan yang akurat memerlukan keakraban pada
bagian electroencephalographer dengan pola-pola yang spesifik usia
dan karenanya merupakan tahap perkembangan maturasi normal.
Rekaman paling awal, dari bayi prematur, hanya menunjukkan
aktivitas listrik sebentar-sebentar, yang asinkron di antara belahan
otak.

CLINICALPANEL30.1NARCOLEPSY
Narkolepsi (Gr. 'Sleep seizure') adalah kelainan tidur kronis
yang ditandai dengan kantuk di siang hari yang berlebihan
(EDS). Sindrom lengkap memiliki ciri khas:

EDS: keinginan yang tak tertahankan untuk tidur

selama beberapa jam sampai beberapa jam
Di siang hari Hal ini disertai dengan kelumpuhan tidur,
pada awal atau akhir serangan, dimana pasien dalam
keadaan sadar penuh namun tidak dapat melakukan
gerakan selama 1 sampai 2 menit.
Halusinasi hypnogogic (Gr. 'Alonged sleep') terjadi
pada transisi dari terjaga sampai tidur dan seringkali
ditandai dengan gambaran visual yang mencolok.
Halusinasi dapat dianggap sebagai 'versi terdistorsi'
dari tidur REM. Cataplexy: Selama keadaan terjaga,
terjadi episode singkat kelumpuhan otot mendadak
yang sering dipicu oleh emosi, terutama karena
kejutan dalam bentuk apapun. (Meskipun
mekanismenya belum jelas, ini mungkin melibatkan
aktivasi korteks prefekal dan hubungannya dengan
amigdala; ketika amigdala diaktivasi, ia melepaskan
penghambatan pada neuron batang otak di pons yang
bertanggung jawab atas atonia. Tidur nyenyak Orexin
 memiliki efek sebaliknya, namun bila tidak ada,
amigdala bertindak tanpa hambatan.) Cataplexy terjadi
pada tiga dari empat pasien dan mungkin berkisar dari
ringan (misalnya menjatuhkan kepala atau rahang,
menjatuhkan sesuatu yang ada di tangan) Sampai
parah, dengan jatuhnya karena paralisis yang
berlebihan dari batang tubuh dan anggota badan
dengan kesadaran sepenuhnya terpelihara. Terkadang,
cataplexi mungkin satu-satunya gejala yang muncul,
tapi biasanya EDS adalah gejala pertama yang muncul.

Sifat 'terdistorsi REM' dari narkolepsi tampak jelas dari

terjadinya kelumpuhan gerak selama keadaan terjaga
daripada selama periode mimpi nyata yang terkait dengan
tahap tidur REM. Narkolepsi memiliki kejadian yang
diturunkan dan mungkin merupakan gangguan kekebalan
tubuh. Ini bisa sangat menyedihkan; Pasien mungkin
dituduh malas atau tidak kompeten di tempat kerja dan
berisiko mengalami kecelakaan saat mengendarai mobil
atau hanya menyeberang jalan.
Penyebab yang mendasari adalah hilangnya neuron
yang terletak di dinding lateral hipotalamus dan
mengakibatkan penurunan produksi peptida oreksin peptida
(hipokretin) yang perannya mungkin dalam menstabilkan
keadaan terjaga. Reseptor toksin biasanya ada pada neuron
histaminergik nukleus umbi-nukleus (TMN). Seperti yang
disebutkan di Bab 26, TMN memproyeksikan secara luas ke
korteks serebral dan mempertahankan keadaan terjaga
dengan mengaktifkan reseptor H1 pada neuron korteks.
Obat modafinil sekarang menjadi obat lini pertama
yang digunakan untuk mengobati narkolepsi. Ini
meningkatkan pelepasan monoamina dan meningkatkan
kadar histamin, meningkatkan terjaga; Amfetamin dan
methylphenidate adalah stimulan yang digunakan lebih
sering di masa lalu karena narkolepsi. Pengobatan cataplexy
biasanya dimulai dengan inhibitor reuptake selektif
adrenergik / serotonergik yang juga dapat mengatasi gejala
kelumpuhan tidur dan halusinasi hypnagogic; Kelas obat ini
dapat memberikan efeknya dengan memperpanjang aksi
norepinephine yang dikeluarkan oleh inti cerulean dan
mengurangi tidur REM. Modalitas perawatan baru
dipertimbangkan untuk secara langsung menangani sifat
autoimun diasumsikan narkolepsi dan upaya dilakukan
untuk mengembangkan agonis hipokretin.

Referensi yang disarankan

De la Herrn-Arita AK, Garca-Garca F. Saat ini dan pilihan
yang muncul untuk pengobatan narkolepsi. Narkoba. 2013;
73: 1771-1781.