PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti

Program Internsip Dokter Indonesia

Diajukan Kepada Yth. :

Dr. Triyono

Disusun oleh:
Dr. Ganang Swastika Yudha

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUD MUNTILAN
2016
 LAPORAN Portofolio Kasus

Nama Peserta : Ganang Swastika Yudha

Nama Wahana : RSUD Muntilan Kab. Magelang

Topik : SNH

Tanggal (kasus) : 11 Juni 2016

Nama Pasien : Ny.S No. RM : 263192

Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :

3 Oktober 2016 1. dr. Triyono

2. dr. Ismy Dianty

Tempat Presentasi :

RSUD Muntilan Kab. Magelang

Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Anak Bumil
Neonatus Bayi Remaja Dewasa Lansia

Deskripsi : Wanita, usia 67 tahun, dengan anggota gerak kanan susah

digerakkan

Tujuan : Mempelajari cara mendiagnosis dan memberikan terapi pada

pasien dengan kecurigaan Stroke disertai dengan penyulitnya

Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus

Audit

Cara Diskusi Presentasi dan diskusi Email

Membahas : Pos

Data Pasien :

Nama : Ny.S No. Register : 263192

 STROKE NON HEMORAGIK

I. DEFINISI

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada
gangguan vaskular. (3,6) .
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel
neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema
yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.(7)

II. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis (8). Arteri
karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media (6). Arteri karotis interna memberikan
vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan
vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis,
parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang
arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri
serebri posterior (6). Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan
medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri
posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula
interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan
batang otak bagian atas (6).

III. PATOFISIOLOGI
 Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada
(9)
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis . Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis (6).
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara (6) :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).
 Gambar 4. Iskemik penumbra (11)

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra (6).
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan
mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron
di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt,
yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran
setan (8).
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged
oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium (8).
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.

IV. FAKTOR RESIKO

1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA /
stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk
homo sistinuria (5,6).
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis)
yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial
(arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu
pada wanita dan kulit berwarna (12).

2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan
dislipidemia (5,6).

V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (13) :

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat
dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1. Arteri vertebralis (6)

a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi
lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria
karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu (6):
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris (6)
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal
mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media (14)
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi
yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :

1. Penemuan klinis
Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
 b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
d. Adanya defisit neurologi fokal
e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
 Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI (11)

2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler
untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara
akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner
(duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri
VIII. PENATALAKSANAAN (9)

Pengobatan secara umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ
vital lain
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,
dan keseimbangan asam basa yang baik
4. Pertahankan bladder dan rectum
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah
dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang
cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan
aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik,
aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15).
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15)
a. Membuka sumbatan
 Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi
plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat
menimbulkan bahaya infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada
edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15)
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari
endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal
ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi
adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan
aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
aspirin.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan
pencegahan terulangnya stroke (6).
g. Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi (6).
h. Prinsip dasar rehabilitasi (8):
i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
ii. Harus sistematik
iii. Meningkat secara bertahap
iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
i. Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8):
i. Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16)
ii. Mengurangi makan asam lemak jenuh
iii. Berhenti merokok
iv. Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :
j. Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler
k. Umur lebih dari 50 tahun
l. Tidak ada ulkus lambung
m. Tidak ada penyakit mudah berdarah
n. Tidak ada alergi aspirin
Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi
kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(3)
Pencegahan sekunder
i. Hipertensi diturunkan melalui (8):
o. Minum obat anti hipertensi
p. Mengurangi berat badan
q. Mengurangi natrium dan menaikkan kalium
r. Olahraga
 s. Jangan minum amfetamin
b. Turunkan kadar kolesterol yang meningkat
c. Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium
melalui sayur dan buah-buahan
d. Mengurangi obesitas
e. Mengurangi minum alkohol
f. Mengurangi isap rokok
g. Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16)
h. Mengontrol penyakit jantung
i. Olahraga
j. Mengurangi hematokrit kalau meningkat
k. Mengurangi trombositosis dengan aspirin

IX. EVALUASI PENDERITA STROKE(8)

Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :

(1)Mathew scale, (2) Canadian scale.
(1) Mathew scale
Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :
-. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
-. Saraf cranial
-. Kemampuan motorik
-. Kemampuan sensibilitas
-. Disability
(2) Canadian scale
Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah
digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :
-. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
-. Fungsi motorik
Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan
menggunakan Barthel Index. Yang dinilai adalah :
-. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.
-. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.
-. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur
jenggot (untuk laki-laki).
-. Apakah penderita dapat mandi sendiri.
-. Apakah penderita dapat makan.
-. Apakah penderita dapat berjalan.
-. Apakah penderita dapat naik tangga.
Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.
 Presentasi Kasus

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Sudarmi

Umur : 67 tahun

Jenis kelamin : Wanita

Alamat : Dukunan, Donorejo, Magelang.

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : Tamat SD

No.CM : 263192

Tanggal Masuk : 11 Juni 2016

ANAMNESA (autoanamnesa)

Keluhan Utama

Anggota gerak kanan susah digerakkan.

Keluhan Tambahan :

Bicara sulit

Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tanggal 11 Juni 2016, pasien merasa anggota gerak kanan susah digerakkan. Keluhan ini

terjadi saat pasien sedang mandi kira-kira satu hari yang lalu. Tiba-tiba pasien jatuh, namun

masih bisa berpegangan pada dinding kamar mandi. Setelah itu, pasien merasa anggota gerak

kanannya susah untuk digerakkan. Pasien tidak pusing, tidak muntah, tidak hilang kesadaran

dan tidak perot. Namun sulit untuk bicara. Pasien belum pernah berobat sebelumnya.
Pasien tidak mengeluh sesak, BAK dan BAB (+) normal. Pasien sering mengkonsumsi

makanan asin, berlemak dan mempunyai riwayat darah tinggi (+)

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat HT (+), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-), liver(-),

riwayat trauma kepala disangkal, riwayat stroke sebelumnya (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat HT (+), riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-), liver(-),

riwayat stroke sebelumnya (-).

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan seorangibu rumah tangga. Pasien hidup bersama suami, anak beserta
cucunya.

Faktor Resiko
Merokok (-), Obesitas (-), penyakit darah tinggi (+), kencing manis (-), riwayat stroke (-)
Suka makan berlemak (+), suka makan tinggi garam (+).

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal
Sistem Kardiovaskular
Sistem Respirasi
Sistem Gastrointestinal
Sistem Urinaria
Sistem Muskuloskeletal
Sistem Hormonal
Sistem Integumentum
: Compos mentis, GCS : E4V5M6
: Hipertensi (170/90 mmHg saat di UGD)
: Tidak ada keluhan.
: Tidak ada keluhan.
: Tidak ada keluhan.
: Tangan dan kaki sebelah kanan sulit digerakkan
: Tidak ada keluhan
: Tidak ada keluhan

DATA OBJEKTIF
Status pasien
Tanggal : 11 Juni 2016
KU : Baik, Composmentis, GCS E4 V5M6
Tekanan darah : 190/70 mmHg
Nadi : 80x /menit
Respirasi : 19x /menit
Suhu : 36,7 C

STATUS INTERNUS
Kepala : Mesocepal, simetris, nyeri tekan (-)
Mata, conjunctiva tidak anemis, sklera terdapat pterigium, pupil isokor
2mm.
Hidung, simetris, sekret (-).
Telinga , simetris, nyeri tekan (-), sekret (-).
Leher : simetris, limfonodi tidak teraba, kaku kuduk (-), range of motion (+);
Kaku kuduk (-).
Thorax :
Paru : Inspeksi : tidak ketinggalan gerak, simetris, retraksi (-)
Palpasi : ketinggalan gerak (-), nyeri tekan(-), vokal fremitus(+/+) N
Perkusi : sonor pada seluruh lapang pandang paru
Auskultasi : SD: vesikular, ST (-), ronkhi basah (-), wheezing (-).
Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak kuat angkat
Palpasi : ictus cordis teraba di SIC 5 kaudolateral dari LMC sinistra
Perkusi : suara redup
Auskultasi : irama jantung teratur, suara tambahan (-)

Abdomen : Inspeksi : simetris, perut lebih rendah dari dada, jejas(-), sikatrik(-),
caput medusa (-).
Auskultasi : peristaltik normal
perkusi : hipertimpani, pekak beralih (-).
palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.
Pemeriksaan ekstremitas:

Anggota Gerak

Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan Sulit/Bebas Sulit / Bebas
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 3/5 3/5
Tonus /N /N
Klonus -/- -/-
Trofi Atrofi Eutrofi

Reflek fisiologis
Refleks Dextra/Sinistra
Biseps + + / +N
Triseps + + / +N
Brachioradialis + + / +N
Patella + + / +N
Achiles + + / +N

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - -
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : compos mentis GCS E4 V5 M6
Orientasi : Tempat: baik; Waktu: baik; Orang: baik
Jalan pikiran : cerita sistematis
Daya ingat : baik
Kemampuan bicara : disartria (+)
Gerakan abnormal : tidak ada
Syaraf Kranialis

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius)
Daya penghidu N N
N. II ( Optikus )
Daya Penglihatan N N
Pengenalan warna N N
N N
Medan Penglihatan
N. III ( Okulomotorius )
Ptosis (-) (-)
Gerak bola mata ke superior N N
N N
Gerak bola mata ke medial
N N
Gerak bola mata ke inferior N, 2mm N, 2mm
Reflek cahaya direct
N. IV ( Troklearis )
Gerak bola mata ke lateral bawah N N
Diplopia (-) (-)
N. V ( Trigeminus )
Menggigit N N
Membuka mulut N N
Sensibilitas wajah atas N N
Sensibilitas wajah tengah N N
Sensibilitas wajah bawah N N
Reflek zigomatik +N +N
Reflek masseter +N +N
Trismus - -
N. VI ( Abdusens )
Gerak mata ke lateral N N
Diplopia - -

N. VII ( Facialis )
Kerutan kulit dahi N N
N N
Kedipan mata
N N
Lipatan nasolabial N N
Sudut mulut N N
Mengerutkan dahi N N
Mengangkat alis N N
Menutup mata N N
Meringis N N
Menggembungkan pipi
N. VIII ( Akustikus )
Tes bisik N N
Dengan detik arloji N N
N. IX ( Glosofaringeus )
Sengau (-) (-)
Tersedak (-) (-)
N. X ( Vagus )
Denyut Nadi 80x/menit
Bersuara N
N
Menelan
N. XI ( Assesorius )
Memalingkan muka N N
Sikap Bahu N N
N N
Mengangkat Bahu
(-) (-)
Trofi otot bahu
N. XII ( Hipoglossus )
Artikulasio disastri disartri
Sikap Lidah N N
(-) (-)
Tremor Lidah
deviasi N
Menjulurkan Lidah Eutrofi Eutrofi
Trofi otot lidah
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Tanggal 11-06-2016

AL : 7,03. 103/ L
AE : 4,72 . 106 / L
HB : 11,1 g/dl
HT : 39,0 %
AT : 192.103/ L
GDS : 141 mg/dL
Netrofil : 57,2
Limfosit : 29,1
Monosit : 7,3
Eosinofil : 4,5
Basofil : 1,8
Kimia
14/6/16
Asam urat : 5,6 mg/dl
Trigliserid : 140 mg/dl
Cholesterol total : 173 mg/dl

DIAGNOSIS
Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x petanda ateroma) 12

= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 70)}- (3 x 1) 12

= -8 Strok Non Hemoragik

Algoritma Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik
CT- SCAN :

Tidak dilakukan oleh karena tidak ada alat CT-Scan.

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra et causa SNH dengan hipertensi.

Diagnosis topik : Lesi pada hemisferium cerebri sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke Non Hemoragik

PENATALAKSANAAN

a. Farmakologi

1. Terapi Umum

- Monitor keadaan umum

- Dengan 5 B

a. Breath : oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

b. Blood : usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

c. Brain : menurunkan tekanan intrakranial dan menurunkan edema serebri

d. Bladder : dengan pemasangan kateter kontrol keseimbangan cairan.

e. Bowel : kontrol defekasi, beri asupan nutrisi yang memadai

2. Terapi Khusus

a. Infuse Ringer lactat 20 tpm : menjaga keseimbangan cairan tubuh

b. Neurosanbe1 amp/12 jam drip : vitamin B1 100mg, B6 200mg, dan B12

200mcg

c. Manitol 125cc / 6 jam : sebagai anti edema

d. Ranitidin 1amp / 12 jam : agen H2 inhibitor , untuk melindungi dan

mengurangi asam lambung

e. Acyclovir 400 mg : anti virus

 f. Ceftriaxon 1 gr/12 jam : anti biotik

g. Ketorolac 30c mg/12 jam : analgetik kuat sebagai anti nyeri

b. Non Farmakologi

Problem :

- Kelemahan anggota gerak kanan

- Kesulitan AKS/ADL

- Psikologis : pasien merasa cemas dengan penyakitnya.

Assessment :

- Hemiparesis dextra

PROGNOSIS

Dubia ad bonam
PERKEMBANGAN FOLLOW UP

Tanggal 13/06/16 , rawat hari ke 2

S : lemah anggota gerak kanan , pusing berputar

O : Kesadaran : CM , GCS : 15
TD : 160/90 N: 80 R: 24

Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan Sulit/Bebas Sulit / Bebas
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 3/5 3/5
Tonus /N /N
Klonus -/- -/-
Trofi Atrofi Eutrofi

A : Stroke non hemoragik , hemiparesis dextra

Paresis nervus xii dextra
Aphasia
Vertigo
P : Tx : - O2 2 lpm
- inf RL 12tpm
- inf Manitol 125 mg/6 jam
- inj ranitidin /12 jam
- Folavit tab 2x1
- ketorolac 30mg/ 8 jam
- inj ceftriaxon 1 gr/12 jam

Tanggal 14/06/16 , rawat hari ke 3

S : lemah anggota gerak kanan sudah berkurang , pusing berputar berkurang

O : Kesadaran : CM , GCS : 15
TD : 160/90 N: 80 R: 24

Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan terbatas/Bebas terbatas / Bebas
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 3/5 3/5
Tonus /N /N
 Klonus -/- -/-
Trofi Atrofi Eutrofi

A : Stroke non hemoragik , hemiparesis dextra

Paresis nervus xii dextra
Disartria
Vertigo
P : Tx : - O2 2 lpm
- inf RL 12tpm
- inf Manitol 125 mg/6 jam
- inj ranitidin /12 jam
- Folavit tab 2x1
- ketorolac 30mg/ 8 jam
- inj ceftriaxon 1 gr/12 jam

Tanggal 15/06/16 , rawat hari ke 4

S : lemah anggota gerak kanan berkurang , pusing berputar (-)

O : Kesadaran : CM , GCS : 15
TD : 150/90 N: 80 R: 24

Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan Terbatas/Bebas Terbatas / Bebas
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 4/5 4/5
Tonus /N /N
Klonus -/- -/-
Trofi Atrofi Eutrofi

A : Stroke non hemoragik , hemiparesis dextra

Paresis nervus xii dextra
Disartria
P : Tx : - O2 2 lpm
- inf RL 12tpm
- inf Manitol 125 mg/8 jam
- inj ranitidin /12 jam
- Folavit tab 2x1
- ketorolac 30mg/ 12 jam
- inj ceftriaxon 1 gr/12 jam
- simvastatin 10 mg 1x1
- latihan duduk
Tanggal 16/06/16 , rawat hari ke 5

S : lemah anggota gerak kanan berkurang , pelo berkurang

O : Kesadaran : CM , GCS : 15
TD : 180/90 N: 80 R: 24

Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan Terbatas/Bebas Terbatas / Bebas
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 4/5 4/5
Tonus /N /N
Klonus -/- -/-
Trofi Atrofi Eutrofi

A : Stroke non hemoragik , hemiparesis dextra

Paresis nervus xii dextra
Disartria
P : Tx : - O2 2 lpm
- inf RL 12tpm
- inf Manitol 125 mg/12jam
- inj ranitidin /12 jam
- Folavit tab 2x1
- ketorolac 30mg/ 12 jam
- inj ceftriaxon 1 gr/12 jam
- simvastatin 10 mg 1x1
- latihan duduk

Tanggal 17/06/16 , rawat hari ke 6

S : lemah anggota gerak kanan berkurang , pelo berkurang

O : Kesadaran : CM , GCS : 15
TD : 190/90 N: 80 R: 24

Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan
Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan Terbatas/Bebas Terbatas / Bebas
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 4/5 4/5
Tonus /N /N
Klonus -/- -/-
Trofi Atrofi Eutrofi

A : Stroke non hemoragik , hemiparesis dextra

Paresis nervus xii dextra
Disartria
P : Tx : - Folavit tab 2x1
- Mecobalamin 1x1
- valsartan 80 mg 1x1
- simvastatin 10 mg 1x1
- bladder training

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam
Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293

3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ

2000; 320: 692-6

4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme
otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184

5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical
and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human
reproduction update 2002; 8 (2): 161-8

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor
Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta.
Hal 181-182

8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit

Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000;
321:1455-9

11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to
physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35

12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a
review. Stroke 1986; 17: 648-655

13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah
otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35

14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam
patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130

15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute
ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9