LAPORAN KEGIATAN 3

KOAGULASI DARAH

Hari/Tanggal :

Pukul :

A. Tujuan Praktikum
Menentukan waktu beku darah dari hewan atau manusia.
B. Teori
Darah yang keluar dari pembuluh darah akan berubah sifatnya, yaitu dari sifat
cair menjadi padat (fibrinogen menjdi fibrin). Waktu yang diperlukan untuk perubahan
ini di sebut waktu beku darah atau waktu koagulasi darah. Koagulasi darah terjadi
apabila darah di tampung dan di biarkan begitu saja. Waktu koagulasi darah adalah
lamanya waktu dari saat pengambilan darah sampai terjadinya koagulasi.
C. Alat dan Bahan
1. Gelas Arloji Berlapis Parafin.
2. Arloji.
3. Alkohol.
4. Jarum Pentul.
5. Alat Penusuk ( Lanset ).
D. Metode/Cara Kerja
1. Bersihkan jari dengan kapas yang sudah di basahi dengan alkohol
2. Bersihkan jari/lokasi tempat pengambilan darah, diusap dengan kapas
beralkohol
3. Tusuk jari dengan lenset yang steril, dan catat pada saat darah keluar
4. Satu sampai dua tetes darah dengan cepat dipindahkan dalam gelas arloji
5. Dengan mengunakan kepala jarum pentul, tusuklah kedalam darah dan angkat
lah, lakukan demikian setiap 30 detik, sampai ada benang fibrin terlihat, dan
catatlah waktunya.
6. Waktu mulai darah keluar dari pembuluh darah sampai terbentuknya benang
fibrin disebut dengan waktu beku darah

E. Hasil dan Pembahasan

No Ulangan Waktu Koagulasi

1 1 251 detik
2 2 219 detik
3 3 110 detik
4 4 97 detik
5 5 190 detik
6 6 180 detik
RATA-RATA 174,5 detik
 Dari data atas dapat diketahui bahwa pada percobaan
pertama mendapatkan waktu koagulasi sebanyak 251 detik, pada
percobaan kedua mendapatkan waktu koagulasi sebanyak 219 detik,
pada percobaan ketiga mendapatkan waktu koagulasi sebanyak 110
detik, pada percobaan keempat mendapatkan waktu koagulasi
sebanyak 97 detik, pada percobaan kelima mendapatkan waktu
koagulasi sebanyak 190 detik, dan pada percobaan keenam
mendapatkan waktu koagulasi sebanyak 180 detik. Dari data
tersebut dapat disimpulkan bahwa sehingga dapat dinyatakan
kekurangan vitamin K, penyebabnya adalah rendahnya penyerapan
lemak dari dalam usus. Jadi semakin lama pembekuan maka
seseorang tersebut kekurangan nutrisi.

Dalam keadaan normal darah senantiasa berada di dalam

pembuluh darah dan berbentuk cair. Keadaan ini dapat diperoleh bila
terdapat keseimbangan antara aktivitas koagulasi dengan
aktivitas fibrinolisis pada sistem hemostasis yang melibatkan
endotel pembuluh darah, trombosit, protein pembekuan,
protein antikoagulan dan enzim fibrinolisis. Terjadinya efek pada
salah satu atau beberapa komponen ini akan menyebabkan
terjadinya gangguan keseimbangan hemostasis dan menimbulkan
komplikasi perdarahan atau trombosis.

Mekanisme pembekuan darah yaitu pertama, jaringan

mengalami cedera, trombosit yang mengalami lisis kemudian terjadi
pelepasan prekursor tromboplastin bereaksi dengan faktor
antihemofilik (plasma) dengan komponen tromboplastin membentuk
tromboplastin. Kedua, Prokonvertin diubah menjadi konvertin oleh
ion Ca. Ketiga, protrombin dengan bantuan ion Ca, konvertin, dan
tromboplastin akan diubah menjadi trombin. Keempat, akselerator
globulin plasma in-aktif diaktifkan menjadi akselerator globulin
serum aktif oleh trombin. Kelima, protrombin diubah menjadi
trombin. Terakhir, fibrinogen diubah menjadi fibrin dengan bantuan
trombin. Hemoglobin(Hb) terdapat di dalam sel darah merah dan
memiliki fungsi dalam pengangkutan O2. Kadar hemoglobin di dalam
darah dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain umur, pakan,
dan kondisi kesehatan ternak. Faktor-faktor yang mempengaruhi
pembekuan darah antara lain :

1. Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat
molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui
aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah
pembekuan
darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan
protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin
(faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X
(Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin
kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan
faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari
beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak
dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam
pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi
prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor
jaringan.
4. Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam
berbagai fase pembekuan darah.
5. Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi
tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan
ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis
 pembelahan protrombin trombin yang aktif. Kekurangan
faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada
kecenderungan berdarah yang langka yang disebut
parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan.
Disebut juga akselerator globulin.
6. Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu
bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam
skema hemostasis.

7. Faktor VII
Prokonvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur
koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan
kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu
faktor X. Defisiensi faktor prokonvertin, yang mungkin
herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang
berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam
kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum
protrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam
jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser
dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam
aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat,
penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin
dan faktor antihemophilic A.
9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur
intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor
Natal dan faktor antihemophilic B.
10. Faktor X
 Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan
ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk
memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan,
membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan
faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat
membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin.
Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan
koagulasi sistemik, disebut juga Prower Stuart-faktor.
Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang
stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi;
sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga
kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
12. Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang
diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing
lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini
menghasilkan kecenderungan trombosis.
13. Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi
yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga
mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin
yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.
Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan
seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut
transglutaminase.
F. Kesimpulan
Semakin lama waktu koagulasi maka, seseorang tersebut
kekurangan vitamin K dan pada darah yang berwarna pucat dan
encer maka orang tersebut jarang beraktivitas dan kurang
mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin K.

DAFTAR PUSTAKA
www.google.com. Proses Pembekuan
Darah.http://cimobi.blogspot.com/2009/11/proses-pembekuan-darah.html.
Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.
Frandson, R.D. 1992. Anatomi dan Fisiologi Ternak. Edisi keempat. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta.

LAMPIRAN