SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

(SLE)

A. TEORITIS
1. DEFENISI
Lupus Eritematosus Sistemik adalah penyakit autoimun yang menyerang banyak sistem dalam
tubuh dengan perjalanan penyakit bisa akut atau kronis, dan disertai adanya antibodi yang
menyerang tubuhnya sendiri. (Kapita Selekta Kedokteran, 2001)

2. ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui, diduga faktor genetik, infeksi dan lingkungan.
Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan
tubuh sendiri.
Faktor Resiko
a. Faktor Genetik
Jenis kelamin
Umur
Etnik
b. Faktor Resiko Hormon
c. Sinar UV
d. Imunitas
e. Obat
f. Infeksi
g. Stres

3. PATOFISIOLOGI
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan
autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara
faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya
terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-
obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat
antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit
SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor
yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan.
Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan
siklus tersebut berulang kembali. Uniknya, penyakit Lupus ini antibodi yang terbentuk dalam
tubuh muncul berlebihan. Hasilnya, antibodi justru menyerang sel-sel jaringan organ tubuh
yang sehat. Kelainan ini disebut autoimunitas. Antibodi yang berlebihan ini, bisa masuk ke
seluruh jaringan dengan dua cara yaitu :
 Pertama, antibodi aneh ini bisa langsung menyerang jaringan sel tubuh, seperti pada sel-sel
darah merah yang menyebabkan selnya akan hancur. Inilah yang mengakibatkan penderitanya
kekurangan sel darah merah atau anemia.
Kedua, antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang pembentukan antibodi),
membentuk ikatan yang disebut kompleks imun.Gabungan antibodi dan antigen mengalir
bersama darah, sampai tersangkut di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan peradangan.
Dalam keadaan normal, kompleks ini akan dibatasi oleh sel-sel radang (fagosit). Tetapi, dalam
keadaan abnormal, kompleks ini tidak dapat dibatasi dengan baik. Malah sel-sel radang tadi
bertambah banyak sambil mengeluarkan enzim, yang menimbulkan peradangan di sekitar
kompleks. Hasilnya, proses peradangan akan berkepanjangan dan akan merusak organ tubuh
dan mengganggu fungsinya. Selanjutnya, hal ini akan terlihat sebagai gejala penyakit. Kalau
hal ini terjadi, maka dalam jangka panjang fungsi organ tubuh akan terganggu.

4. TANDA DAN GEJALA

Gejala
Demam
Lelah
Merasa tidak enak badan
Penurunan berat badan
Ruam kulit
Ruam kupu-kupu
Ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
Sensitif terhadap sinar matahari
Pembengkakan dan nyeri persendian
Pembengkakan kelenjar
Nyeri otot
Mual dan muntah
Nyeri dada pleuritik
Kejang
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
hematuria (air kemih mengandung darah)
batuk darah
mimisan
gangguan menelan
bercak kulit
bintik merah di kulit
perubahan warna jari tangan bila ditekan
mati rasa dan kesemutan
luka di mulut
kerontokan rambut
nyeri perut
gangguan penglihatan.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

B. ASKEP TEORITIS
C. REFERENSI