Laporan Pendahuluan

A. Pengertian

CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen

dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi

kiri dan kanan. ( Brunner dan Suddarth, 2010 : 805 ).

Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac

output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan

volume darah yang efektif berkurang. Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana

jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap

kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa

jantung secara keseluruhan. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di

dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-

perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian

manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan

hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah

peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

B. Etiologi
Menurut (Smeltzer & Bare, 2010, hlm.806)
1. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
 kelainan fungsi otot mencakup ateroskelrosis koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Mmeningkatkan bebean kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi
untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung mengisi darah (misalnya temponade pericardium,
perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV).
6. Faktor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (respiratorik/metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO =
HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama
kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang
dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan
overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus
kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan
kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi
perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit
dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan
peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan

kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel
dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,
penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu
terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak
vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini
meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun
menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka
ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung
merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem
pulmonal atau system lainnya (Long, 1996, hlm.580).
 D. Pathway

Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolis berlebihan
me
Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan Ventrikel

COP

Beban jantung meningkat

Gagal jantung
GJ kanan

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Tekanan Diastole
Forward Failure Backward Failure
Bendungan atrium kanan
LVED
Penurunan Suplai O2 Renal flow
Curah jantung otak Bendungan vena sistemik
Tek. Vena pulmonalis
RAA Penimbunan as. Laktat
Suplai darah Penyempitan
jar. Syncope Resti Ggn. pertukaran
Kelebihan
Aldosteron PenumpukanTek. kapilerBeban
paru
lumen
Ventrikel
Hipertropy Pola nafas
Iritasi mukosa
Intoleransi aktivitas Volume Cairan Reflek gas
Batuk ventrikel
Kanan
kanan Lien
Mendesak Hepar
Hepatomegali
diafragma
inefektif
Asidosis
Metab. metabolik
anaerob
Fatigue
& ATP Volume cairan ektrasel
RetensiADH
Na + H2O secret
Ronkhi
Edema basah
paruParu ventrikel kanan Splenomegali
Sesak Nafas
E. Klasifikasi
1. Gagal jantung backward & forward
a. Gagal jantung backward (Backward failure)
Dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasidan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
b. Gagal jantung forward (Forward failure)
Adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena
jantung merupakan system tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain (Udjianti,
2010, hlm.165).
2. Gagal jantung right-sided dan left-sided
Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi, dan kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan
gagal jantung kiri (left heart failure). Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terbendung akan berakumulasi
secara sistemik: di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll, dan menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan
(right heart failure) (Noer, 1996, hlm.976).
3. Gagal jantung low-output dan high-output
Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan, hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan
low-output failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri,
Pagets, anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure (Noer, 2006. Hlm977).
4. Gagal jantung sistolik dan diastolic
a. Gagal jantung sistolik apabila gagal jantung yang terjadi sebagai abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan
mengeluarkan darah dari ventrikel.
b. Gagal jantung diastolik apabila abnormalitas kerja jantung pada fase diastolic, yaitu pengisian darah pada ventrikel (terutama
ventrikel kiri) misalnya pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif
(Noer, 2006. Hlm977).

F. Manifestasi klinis
 Menurut (Smeltzer & Bare, 2010, hal. 807-808)
1. Edema pada tungkai
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaranvena hepar.
3. Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkatsehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
4. Anoreksia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
5. Nokturia
Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
6. Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah,katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.

G. Pemeriksaan Penunjang (Gray, 2002, hlm.87)

1. Radiografi toraks
Seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >50%) terutama bila gagal jantung sudah kronis.
2. EKG
Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
3. Ekokardiografi
Harus dilakukan semua pasein dengan dugaan klinis gagal jantung.
4. EKG ambulatory
Harus dilakukan jika diduga terdapat aritmia.

5. Tes darah
Direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai
6. Pencitraan radionuklida
 Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh.
7. Tes latihan fisik
Seringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum.

H. Penatalaksanaan Medik
Menurut Smeltzer & Bare, 2010, hal. 811-812 :
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan tambahan bahan-bahan farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah:

1. Penatalaksanaan farmakologis
a. Digitalis/ Digoxin
Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis.
b. Diuretik/ Lasix
Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang
akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).
c. Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin
Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel,yang dapat memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat
dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat
 2. Penatalaksanaan lain
a. Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melaluiistirahat dan pembatasan aktivitas.
b. Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan.

I. Komplikasi
1. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
2. Episode tromboemboli
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi yangmenyertai kelainan ini berperan dalam
pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
3. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung
dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan
secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:
1. Identitas klien
2. Riwayat kesehatan klien
a. Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah diderita, riwayat pembedahan,penyakit keturunan, kelainan pembekuan
darah, riwayat alergi dan riwayat trauma.
b. Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah sakit.
3. Pemeriksaan fisik (Doenges,2000,hal : 726-728)
a. Aktivitas atau istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun, gangguan tidur atau istirahat.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi/ disorientasi,koma,penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan kesemutan padaekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi, nadi yang menurun atau tidak ada (disritmia), kulit panas, kering,
kemerahan dan bola mata cekung.
c. Integritas ego
Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisiklien.
Tanda: ansietas dan peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri tekanabdomen, diare).
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika terjadihipovolemia berat), urine berkabut, bau
busuk/ infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare).
e. Makanan atau cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu.
Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton).
f. Neurosensorik
Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas atau kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru,masa lalu), kacau mental, reflek
tendon dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dariketoasidosis).
g. Nyeri atau kenyamanan
 Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri.
Tanda: wajah meringis, sangat hati-hati.
h. Pernafasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (tergantung adanyainfeksi atau tidak).
Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi).
i. Keamanan
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum atau rentang gerak, parestesia atau parolisis
otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurundengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme padawanita .

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan suplai darah ke jaringan menurun
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
3. Ansietas berhubungan dengan kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak adekuat.

4. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1 Penurunan Setelah diberi tindakan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan 1.Auskulasi nadi 1. Biasnya terjadi
curah jantung klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima apikal;kaji takikardi (meskipun pada
berhubungan (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , frekuensi jantung; saat istirahat) untuk
dengan suplai Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas irama jantung mengkompensasi
darah ke yang mengurangi beban kerja jantung. penurunan kontraktilitas
jaringan ventrikel.
menurun
2. S1 dan S2 mungkin
2. Catat bunyi jantug lemah karena menurunnya
kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat
menunjukkan
Inkompetensi/stenosis
katup.
 1. Penurunan curah
jantung dapat
menunjukkan
menurunnya nadi
radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan
3. Palpasi nadi posttibial. Nadi
perifer mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulse

alternan.

2. Pada GJK dini, sedng

atu kronis tekanan drah
dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi
mengkompensasi dan
hipotensi tidak dapat

norml lagi.
 3. Pucat menunjukkan
menurunnya perfusi
perifer ekunder
4. Pantau TD terhadap tidak
dekutnya curh jantung;
vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapt
terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area
yang sakit sering
berwarna biru atu
belang karena
peningkatan kongesti
vena.

5. Kaji kulit terdapat 4. Meningkatkn sediaan

pucat dan sianosis oksigen untuk

kebutuhan miokard
untuk melawan efek
hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat
 digunakan untuk
meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan
menurunkan kongesti

6.Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula
nasal/masker dan
obat sesuai
indikasi
(kolaborasi)
2 Intoleransi Klien Tujuan /kriteria evaluasi : a. Periksa tanda vital a. Hipotensi ortostatik
aktivitas sebelum dan segera dapat terjadi dengan
Klien akan : Berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan, meme nuhi
berhubungan setelah aktivitas, aktivitas karena efek obat
perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang
dengan khususnya bila klien (vasodilasi), perpindahan
dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
kelelahan menggunakan cairan (diuretic) atau
vasodilator,diuretic pengaruh fungsi jantung.
dan penyekat beta.

b. Catat respons
b.Penurunan/ketidakmamp
kardiopulmonal
uan miokardium untuk
terhadap aktivitas,
meningkatkan volume
catat takikardi,
sekuncup selama aktivitas
diritmia, dispnea dpat menyebabkan
berkeringat dan peningkatan segera
pucat. frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan.

c. Dapat menunjukkan
peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan
c. Evaluasi aktivitas
peningkatan
intoleran aktivitas.
d. Peningkatan bertahap
.
pada aktivitas menghindari
kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan

d. Implementasi fungsi jantung dibawah

program rehabilitasi stress, bila fungsi jantung

jantung/aktivitas tidak dapat membaik
 (kolaborasi) kembali,

3 Ansietas Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menyatakan

1. Koping terhadap nyeri
berhubungan penurunan cemas dengan kh:
1. Identifikasi dan
mengenal perasaannya dan trauma emosi im sulit.
dengan
mengidentifikasi penyebab dan faktor yang ketahui persepsi
Pasien dapat takut mati dan
kesulitan nafas
mempengaruhinya secara tepat. pasien terhadap
atau cemas tentang
dan kegelisahan Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif ancaman/situasi.
lingkungan. Cemas
akibat
Dorong pasien
berkelanjutan (sehubungan
oksigenasi yang mengekspresikan dan
dengan masalah tentang
tidak adekuat.
jangan menolak
dampak serangan jantung
perasaan marah,
pada pola hidup
kehilangan, takut,
selanjutnya, masih tak
dll.
teratasi dan efek penyakit
pada keluarga).
2. Penelitian
menunjukkan adanya
hubungan antara
 derajat/ekspresi marah atau
gelisah dan peningkatan
2. Catat adanya
resiko im.
kegelisahan,
menolak, dan/atau 4. Pasien mungkin tidak

menyangkal (afek tak menunjukkan masalah

tepat atau menolak secara langsung, tetapi

mengikuti program kata-kata atau tindakan

medis). dapat menunjukkan rasa
agitasi, marah, dan gelisah.
Intervensi dapat membantu

4. Observasi tanda pasien meningkatkan

verbal/non verbal kontrol terhadap

kecemasan pasien. perilakunya sendiri.

Lakukan tindakan 5. Perkiraan dan
bila pasien informasi dapat
menunjukkan menurunkan
perilaku merusak. kecemasan pasien.

6. Informasi yang tepat

tentang situasi
menurunkan takut,
 hubungan yang asing
antara perawat-pasien,
dan membantu
5. Orientasi pasien pasien/orang terdekat
atau orang terdekat untuk menerima
terhadap prosedur situasi secara nyata.
ruyin dan aktivitas Perhatian yang
yang diharapkan. diperlukan mungkin
Tingkatkan sedikit, dan
partisipasi bila pengulangan
mungkin. informasi membantu
penyimpanan
6. Jawab semua
informasi.
pertanyaan secara
nyata. Berikan 7. Berbagi informasi

informasi konsisten; membentuk

ulangi sesuai dukungan/kenyamanan

indikasi. dan dapat menghilangkan

tegangan terhadap
kekhawatiran yang tidak
diekspresikan.
7. Dorong pasien
atau orang terdekat
untuk
mengkomunikasikan
dengan seseorang,
berbagi pertanyaan
dan masalah.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marlyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Gray, Huon H., Dawkins, K. D., Simpson, I., Morgan, J. (2005). Lecture Notes Kardiologi.
Jakarta : Erlangga
Long, Barbara C. (2006). Perawatan Medikal Bedah. Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi
Pendidikan Keperawatan Padjajaran
Noer, Sjaifoellah. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI

Smeltzer & Bare. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Udjianti, Wajan J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.