BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga

diantara lapisan arachnoid dan pia mater dibawahnya (ruang subaraknoid).4
Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah pada rongga
subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis.5

2.2 Anatomi

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya

adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi
menjadi arachnoidea dan piamater.

2
 Dura mater

Dura mater atau pachymeninx adalah pembungkus inelastik kuat yang

terdiri dari dua lapisan ( dura artinya kuat). Lapisan-lapisan ini biasanya melekat
erat, tetapi di beberapa tempat keduanya terpisah untuk membentuk rongga berisi
darah , sinus dura, atau rongga yang lebih besar sinus venosus. Darah vena yang
berasal dari otak mengalir ke sinus ini untuk dikembalikan ke jantung.4

Arachnoid mater

Arachnoid mater adalah lapisan halus kaya pembuluh darah dengan

penampakan sarang laba-laba (arachnoid artinya seperti laba-laba). Ruang
antara lapisan arachnoid dan pia mater di bawahnya, ruang subarachnoid ,
terisi oleh CSS. Penonjolan jaringan arachnoid, vilus arachnoid, menembus
celah-celah di dura. CSS direabsopsi menembus permukaan vilus-vilus ini
untuk masuk ke sirkulasi darah di dalam sinus.4

3
 Pia mater

Pia mater adala lapisan yang paling rapuh (pia artinya lembut). Lapisan
ini memiliki banyak pembuluh darah dan melekat erat ke permukaan otak dan
korda spinalis, mengikuti setiap tonjolan dan lekukan. Di daerah-daerah tertentu,
lapisan ini masuk jauh ke dalam otak untuk membawa pembuluh darah berkontak
erat dengan sel-sel ependimal yang melapisi ventrikel. Hubungan ini penting
dalam pembentukan CSS.4

2.3 Etiologi

Perdarahan subarachnoid terjadi akibat :

Ruptur aneurisma sakular

Aneurisma ini terjadi pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Lokasi

tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior.6

Malformasi arteriovena
Pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital, yang
membesar dan terjadi saat dewasa.2

4
 Ruptur aneurisma fusiformis

Pembesaran pada pembuluh darah yang berbentuk memanjang disebut

aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi pada segmen
intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan
arteri basilaris.6
Ruptur aneurisma mikotik
Neoplasma
Kelemahan pembuluh darah akibat infeksi, misalya emboli septik dari
endokarditis infektif (aneurisma mikotik).2
Kelainan darah : diskrasia darah, penggunaan antikoagulan dan gangguan
pembekuan darah.3
Trauma.3

2.4 Patofisiologi

Dari semua aneurisma cerebri, lebih dari 90% terjadi di pembuluh darah
serebral yang menyusun Circulus arteriosus cerebri (Circulus WILLISII).
Kebanyakan aneurisma cerebri disebabkan oleh defek kongenital di Tunica media
dinding vaskular yang dekat dengan titik percabangan.7
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan
hemodinamik pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Aneurisma
berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunica
medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah

5
(lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat
menggembung dan terbentuklah aneurisma.5

Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketegangan dinding

aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di
luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarachnoid dan
menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinal.
Darah ini selain dapat menyebabkan peingkatan tekanan intrakranial, juga dapat
melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat
pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak.3

2.5 Gejala

Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri
kepala mendadak yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah dan tanda-
tanda meningismus ( kaku kuduk dan tanda kernig). Pada perdarahan yang lebih
berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran.2

Tanda neurologi fokal dapat terjadi berupa :

o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi).

o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.

o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).3

Gambaran sistemik meliputi bradikardia dan hipertensi dengan

peningkatan tekanan intrakranial, dan mungkin terjadi demam yang disebabkan
kerusakan oleh hipotalamus.2

2.6 Pemeriksaan Fisik

Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin
menemukan beberapa hal berikut:

o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien

o Sindroma kompresi nervus kranialis

6
 Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis
posterior) dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.

Kelumpuhan nervus abdusens

Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika

menekan nervus optikus ipsilateral)

o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media.

o Kejang

o Tanda-tanda oftalmologis

Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat

miniskus, dekat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina
lainnya.

Edema papil

o Tanda tanda vital

Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD)

ringan sampai sedang.

TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat
dari gangguan darah didalam ruang subarachnoid.

Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian

perdarahan.

o Derajat SAH menurut Hunt- Hess3

Derajat Manifestasi Klinis

1 Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan
2 Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada
defisit neurologis kecuali pada saraf kranial

7
 3 Bingung, penurunan kesadaran, defisit fokal ringan
4 Stupor, hemiparesis ringan sampai dengan berat, deserebrasi,
gangguan fungsi vegetatif
5 Koma dalam, deserebrasi, moribund appearance.

Selain skala Hunt dan Hess, skor Fisher juga bisa digunakan untuk
mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid berdasarkan munculnya darah di
kepala pada pemeriksaan CT scan.5

2.7 Pemeriksaan Penunjang3

Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia (penyakit

sickle cell) atau leukositosis (setelah terjadiya bangkitan atau infeksi
sistemik).
Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati
sebelumnya.
Ureum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremi akibat salt wasting
(bukan karena SIADH).
Glukosa serum untuk menentukan hipoglikemi.
Rontgen dada dan EKG untuk melihat edema paru dan aritmia jantung.
CT scan kepala akan menunjukkan area perdarahan.
Pungsi lumbal bila CT scan kepala tampak normal.

2.8 Penatalaksanaan 5

8
 Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2007 :

1. Pedoman tatalaksana
a. Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan
departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan
petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan
morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala di tinggikan
300 dalam ruangan dan lingkungan yang tenang dan nyaman,
bila diperlukan berikan 02 2-3 L/i.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologis yang timbul.
b. Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V ,perawatan harus lebih
intensif
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi dan
menjamin jalan nafas yang adekuat.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda
herniasi:
Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan
menyulitkan penilaian status neurologis.
2. Tindakan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang setelah PSA
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan
antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan
ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai
dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang
direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien
resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang
bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan
ulang.

9
3. Operasi pada aneurisma yang ruptur
a. Teknik operasi meliputi penjepitan (clipping) leher aneurisma atau jika
mungkin membungkus (wrapping) aneurisma tersebut.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/ jam IV atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam. Pemakaian nimodipin terbukti memperbaiki
defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.
5. Antifibrinolitik
a. Obat-obat antifibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat- obat
yang sering digunakan adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis
36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.
6. Antihipertensi
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan
darah sistolik (TDS) tidak melebihi 160 dan tekanan darah diastolik
(TDD) 90 mmHg ( sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan
TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2
mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus
dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
7. Antikonvulsi
Pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin,
hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.
Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan
kejang, diberikan antikonvulsan untuk profilaksis. Dapat dipakai fenitoin
dengan dosis 15-20 mg/kg/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau
IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400mg/oral/hari dengan dosis
terbagi.
8. Terapi tambahan
- Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis mksimal 4 g/hari
- Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM 4-6 jam
- Hindari asetosal

10
 - Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan :
1. Haloperidol IM 1- 10 mg tiap 6 jam
2. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam
3. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam
4. Profopol 3-10 mg/kg/jam
- Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan :
1. Antagonis H2
2. Antasida
3. Inhibitior pompa proton selama beberapa hari
4. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari
5. Sucralfat 1g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

2.9 Komplikasi 5
Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran
CSS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.
Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu
pertama. Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin
berasal dari lisis gumpalan aneurisma.
Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada
36% pasien.
Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.
Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang
dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah
labil.
Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.
Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.
Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang
dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan
inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh
pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik miokard, yang
dapat merusak miosit dan ujung saraf.

11
2.10 Prognosis
Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah
sebagai berikut: 5
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi,
infark miokard).

Hal-hal yang dapat memperburuk prognosis dapat dilihat pada table

Sistem Ogilvy dan Carter berikut ini.

Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem Ogilvy dan Carter,
yaitu skor 5 mempunyai prognosis buruk, sedangkan skor 0 mempunyai
prognosis lebih baik.8

12