Kavitas Kelas II pada Gigi Sulung

Nurul Siti Latifah

GV black mengklasifikan kavitas kelas II sebagai kavitas yang berada di proksimal gigi posterior
dan melibatkan oklusal baik MO, DO, atau MOD.

Perawatan kavitas kelas II

Menurut Cameron, Restorasi Amalgam lebih baik dilakukan untuk restorassi kelas II (kesuksesan
70-80%). Amalgam berguna untuk anak dengan tingkat karies moderate ataupun anak yang tidak
kooperatif. Langkah Preparasi dan restorasinya:

1. Local anestesi dan isolasi dengan rubber damn

2. Gunakan bur bundar kecil atau betuk pear pada high speed untuk membuka akses.
Outline oklusal tidak boleh meluas ke semua fisur tapi harus membetuk dove tail untuk
retensi.
3. Perluas kavitas pada permukaan proksimal kearag gingiva sampai titik kontak hilang,
kemudian perluas kavitas kearah bukal lingual sampai ujung eksplorer dapat menyentuh
margin restorasi.
4. Karies yang lebih dalam harus dihilnagkan dengan menggunakan bur bundar dengan
kecepatan rendah
5. Buat bevel di garis pertemuan antara dinding axial dan dasar oklusal untuk meningkatkan
kekuatan restorasi.
6. Pada lesi yang dalam, beri liner calcium hydroxide, pada lesi moderate beli liner glass
ionomer di seluruh bagian dentin.
7. Adaptasikan matrix band dan wedges
8. Masukan amalgam secara incremental dimulai dari proximal box menggunakan plugger
kecil
9. Overfill kavitas dan bentuk oklusal dengan burnisher dan carver.
10. Lepaskan matrix band kemudian cek keadaan oklusal.
Selain menggunakan amalgam, kavitas kelas II juga dapat direstorasi dengan GIC ataupun
komposit. Namun, GIC dapat dilakukan untuk kavitas yang tidak mendapatkan beban oklusi
yang besar karena kukatan GIC yang lebih rendah. Sedangkan komposit indikasi untuk kavitas
proksimal yang kecil sampai moderat, studi menunjukan kesuksean menggunakan komposit
sebagai restorasi kelas II sebesar 40% setelah 6 tahun.

Langkah preparasi dan restorasi dengan GIC:

1. Local anestesi dan isolasi rubber damn

2. Outline mengikuti perluasan lesi. Tidak perlu ektention for prevention. Dovetail tidak
terlalu diperlukan, retensi tambahan didapat dari groove di dentin dengan bur bundar
kecil
3. Hilangkan semua karies yang tersisa dengan bur bundar kecepatan rendah atau dengan
hand instrument.
4. Prekondisi dentin dengan 10% polyaclylic acid selama 10 detik, cuci dan keringkan.
5. Aplikasikan gic terhadap kavitas, tekan dengan burnisher
6. Final restorasi harus dijaga dari kontaminasi moisture.
7. Cek oklusal

Restorasi menggunakan komposit untuk kelas II mirip dengan amalgam, namun perbedaannya
perlu diberikan bevel di seluruh margin oklusal untuk adesi enamel tambahan. Masalah pada
restorasi komposit adalahh integritas pada daerah proximal box. Restorasi secara incremental
pada proximal box dapat mengurangi masalah polimerisasi di proximal.
Kelas II yang sangat luas dan tidak memungkinkan untuk direstorasi dengan amalgam dapat
direstorasi dengan Stainless steel crown.

Referensi:

Cameron A, and Widmer R. 2008. Handbook of Pediatric Dentistry. Canberra: Mosby Elsevier
 Membedakan Pulpitis, Nekrosis, dan Gangren dengan Mudah
Penyakit jaringan pulpa terdiri dari :
1. Pulpitis
a. Pulpitis Reversible
b. Pulpitis Irreversible
c. Pulpitis Hiperplastik Kronis
2. Nekrosis
3. Gangren

1. PULPITIS
a. Pulpitis Reversible
Suatu kondisi inflamasi pulpa ringan-sampai-sedang yang disebabkan oleh stimuli noksius, tetapi
pulpa mampu kembali pada keadaan tidakterinflamasi setelah stimuli ditiadakan. Rasa sakit
yang berlangsung sebentar dapat dihasilkan oleh stimuli termal pada pulpa yang mengalami
inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit hilang segera setelah stimuli dihilangkan.

Histopatologi
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan-sampai-
sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya karies dentin. Secara
mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh
darah, ekstravasasi cairan edema, dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis
kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

Sebab-sebab
Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, misal:
- trauma : akibat pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu;
- syok termal : pada waktu melakukan preparasi kavitas dengan bur tumpul, atau membiarkan bur
terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karena panas yang berlebihan pada waktu memoles
tumpatan
- dehidrasi kavitas dengan alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi
yang dentinnya terbuka
- penempatan tumpatan amalgam yang baru berkontak, atau beroklusi dengan suatu restorasi emas
- stimulus kimiawi : bahan makanan manis atau masam atau iritasi tumpatan silikat atau akrilik
polimerisasi
- bakteri dari karies. Setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivita
sringan terhadap perubahan temperatur, terutama dingin.

Gejala-gejala
- Pulpitis reversibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar.
- Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin daripada panas dan oleh udara
dingin.
- Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya telah ditiadakan.

Perbedaannya klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif, rasa sakit
pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama.

Pada pulpitis reversibel, penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air
dingin atau aliran udara, sedangkan pulpitis irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus
yang nyata.

Pulpitis reversibel asimptomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi
normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.

Diagnosis
Diagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan tes klinis.
- Rasa sakitnya tajam
- Berlangsung beberapa detik, dan umumnya berhenti bila stimulus dihilangkan.
- Dingin, manis, atau masam biasanya menyebabkan rasa sakit.
- Rasa sakit dapat menjadi kronis.
- Pulpa dapat sembuh sama sekali, atau rasa sakit dapat tiap kali dapat berlangsung lebih lama dan
interval keringanan dapat menjadi lebih pendek, sampai akhirnya pulpa mati.
- Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin, aplikasi dingin merupakan
suatu cara yang bagus untuk menemukan dan mendiagnosis gigi yang terlibat.
- Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel secara normal bereaksi terhadap perkusi, palpasi, dan
mobilitas, dan pada pemeriksaan radiografi jaringan periapikal adalah normal.

Anamnesa :
Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif :
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
o Perkusi (-)
o Karies mengenai dentin/karies profunda
o Pulpa belum terbuka
o Sondase (+)
o Chlor etil (+)
b. Pulpitis Irreversible
Kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simptomatik atau asimptomatik yang disebabkan
oleh stimulus noksius. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya
disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit timbul secara spontan. Rasa
sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus termal
dihilangkan.

Histopatologi
Gangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akut di dalam pulpa. Pulpitis
irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti
misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis. Bila
karies tidak diambil, perubahan inflamasi di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika
kerusakan mendekati pulpa.

Sebab-sebab
Sebab paling umum pulpitis irreversibel adalah
- Keterlibatan bakteri pulpa melalui karies, meskipun faktor klinis, kimiawi, termal, atau mekanis
yang telah disebut sebagai penyebab penyakit pulpa, mungkin juga menyebabkan pulpitis.
- Pulpitis reversibel dapat memburuk menjadi pulpitis irreversibel.

Gejala-gejala
Pada tingkat awal pulpitis irreversibel, suatu paroksisme rasa sakit dapat disebabkan oleh hal-hal
berikut :
- perubahan temperatur, terutama dingin
- bahan makanan manis atau masam
- tekanan makanan yang masuk ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh
lidah atau pipi
- sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah pulpa.

Rasa sakit biasanya tetap berlangsung meski penyebabnya dihilangkan, dan dapat datang dan
pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas.Pasien dapat melukiskan rasa sakit sebagai
menusuk, tajam-menusuk, atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah.
 Rasa sakit dapat sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa
dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.

Diagnosis
- Pemeriksaan biasanya menemukan suatu kavitas dalam yang meluas ke pulpa atau karies di
bawah tumpatan.
- Pulpa mungkin sudah terbuka.
- Waktu mencapai jalan masuk ke lubang pembukaan akan terlihat suatu lapisan keabu-abuan
yang menyerupai buih meliputi pulpa terbuka dan dentin sekitarnya. Probing ke dalam daerah
ini tidak menyebakan rasa sakit pada pasien hingga dicapai daerah pulpa yang lebih
dalam. Pada tingkat ini dapat terjadi sakit dan perdarahan.
- Bila pulpa tidak terbuka oleh proses karies, dapat terlihat sedikit nanah jika dicapai jalan
masuk ke kamar pulpa.

Pemeriksaan radiografik mungkin tidak menunjukkan sesuatu yang nyata yang belum diketahui
secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu kavitas proksimal yang secara visual tidak terlihat,
atau mungkin memberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa. Suatu radiografi dapat juga
menunjukkan pembukaan pulpa, karies di bawah suatu tumpatan, atau suatu kavitas dalam atau
tumpatan mengancam integritas pulpa. Pada tingkat awal pulpitis irreversibel, tes termal dapat
mendatangkan rasa sakit yang bertahan setelah penghilangan stimulus termal. Pada tingkat
belakangan, bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara normal. Hasil pemeriksaan untuk tes
mobilitas, perkusi dan palpasi adalah negatif.

Anamnesa :
Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga
Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif :
Ekstra oral : tidak ada kelainan
Intra oral : Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
o Pulpa terbuka bisa juga tidak
o Sondase (+)
o Khlor ethil (+)
o Perkusi bisa (+) bisa (-)

c. Pulpitis Hiperblastik Kronis

 Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang
disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas yang kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan
disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.

Histopatologi
Secara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi yang bertingkat-
tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh epithelium skuamasi yang
bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi permanen. Epithelium semacam itu dapat
berasal dari gingival atau dari sel epithelial mukosa atau lidah yang baru saja mengalami
deskuamasi. Jaringan didalam kamar pulpa sering berubah menjadi granulasi, yang menonjol
dari pulpa masuk ke dalam lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskuler,
muda dan berisi neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma. Jaringan pulpa mengalami inflamasi
kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelial

Sebab-sebab
- Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya.
- Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa
muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis.
- Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bacterial sering mengadakan
stimulus.

Gejala-gejala
Pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi, bila tekanan bolus
makanan menyebabkan rasa tidak menyenangkan

Diagnosis
Gangguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi anak-anak dan orang muda. Penampilan
jaringan polipoid secara klinis adalah khas :
Suatu massa pulpa yang kemerah-merahan dan seperti daging mengisi sebagian besar kamar
pulpa atau kavitas atau bahkan meluas melewati perbatasan gigi.
Jaringan polipoid kurang sensitif daripada jaringan normal daripada jaringan pulpa normal dan
lebih sensitif daripada jaringan gingival.
Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasa sakit.
Jaringan ini mudah berdarah karena suatu anyaman pembuluh darah yang subur.
Jika jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan terlihat seolah-olah
jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.
Tidak begitu sukar untuk mendiagnosis pulpitis hiperplastik kronis dengan hanya pemeriksaan
klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau kavitas gigi adalah khas dalam
penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang terbuka dengan
pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali
jika digunakan dingin yang ekstrim, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada
gigi normal untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.

2. NEKROSIS
Nekrosis pulpa adalah kondisi kematian pulpa akibat proses inflamasi lanjutan dari pulpa
akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat
terjadi parsialis atau totalis. Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:
1.Tipe koagulasi: terdapat bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan
yang padat.
2. Tipe likuefaksi : enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak
atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa
H2S,amoniak,bahan-bahan yang bersifat lemak,protamain,air,CO2, indol,skatol,putresin dan
kadaverin yang menyebabkan bau busuk.

Etiologi Nekrosis pulpa pada umumnya disebabkan oleh kondisi radang pulpitis ireversibel
tanpa penanganan atau terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran
darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa
tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat
berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.

Patofisiologi Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi karena adanya infeksi bakteri pada
jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan
oral akibat terbentuknya tubulus dentinalis sehingga memudahkan infeksi bakteri ke jaringan
pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan,
maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di
dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Tubulus dentinalis terbentuk
sebagai hasil dari prosedur operatif atau restoratif yang kurang baik atau akibat material
restoratif material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel dan
dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentinalis ini infeksi bakteri dapat mencapai
jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler,
syaraf dan sel odontoblas memiliki kemampuan untuk melakukan pemulihan jika terjadi
peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau proses lanjutan
dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis. Hal ini sebagai
akibat dari kegagalan jaringan pulpa dalam usaha pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas
kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk
mempertahankan vitalitasnya.
Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa
dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Trauma pada gigi menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apeks dan selanjutnya
mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini
diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral
pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan
respon pulpa terhadap inflamasi rendah.

Manifestasi klinis dan Diagnosis

Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala
pulpitis irreversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak
menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang bagian
depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radiografik pada destruksi tulang ataupun pada
bagian yang mengalami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin
membutuhkan beberapa bulan untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan
elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin
harusnya terapi endodontik.
Kondisi dari nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya fraktur akar
gigi pada apikal, tengah ataupun bidang incisal tetapi lebih berhubungan dengan kavitas oral
ataupun beberapa dislokasi segmen incisal. Perawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada
segmen koronal pada kanal akar gigi. Kemampuan diagnostik dokter benar-benar diuji ketika
terdapat beberapa kanal pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, kanal pertama
tetap sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dan kanal ketiga mengalami nekrosis.
Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh lainnya.
Karena pulpa memiliki lingkungan non compliant yang menyebabkan produk inflamasi lebih
lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan
terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa.
Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila
terdapat peradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan nyeri dan pada palpasi
juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Foto rontgen gigi biasanya
normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen pada lesi.

Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa Pembengkakan
Nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respon terhadap stimulus, gigi tersebut
mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan
memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh
karena itu, demi kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan. Setelah
pemasangan isolator karet, debridemen merupakan perawatan pilihan. Pada panjang kerja yang
diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. Selama
pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan
NaCl, kemudian keringkan dengan paper point, jika saluran akar cukup lebar, diisi dengan pasta
CaOH dan ditambal sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi
medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian
medikamen itu tidak bermanfaat.
2. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Terlokalisasi
 Gigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses periapikal/periradikuler akut
adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar
gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan keluar dari
saluran akar ketika kamar pulpa di buka.
Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan trepanasi kemudian debridemen saluran akar
yaitu pembersihan dan pembentukan saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan.
Lakukan drainase untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten
yaitu pus. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi
harus dibatasi
hanya di dalam saluran akar. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan
drainase melalui saluran akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal
menggunakan file kecil sampai no.25.
Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasi dengan NaCl
sebanyak-banyaknya. Saluran akar dikeringkan dengan paper point, kemudian diisi dengan pasta
CaOH dan diberi pelet kapas lalu ditambal sementara.
Beberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas
akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, dan menasehati pasien berkumur
dengan salin hangat selama 3 menit setiap jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik.
Membiarkan gigi terbuka untuk drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan
pembengkakan yang berlanjut.
3. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Menyebar
Pada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan.
Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien naik. Penatalaksanaan pertama
yang paling penting adalah debridemen, pembersihan dan pembentukan saluran akar. Foramen
apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran eksudat.
Bila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan insisi malalui
jaringan lunak pada tulang. Mukosa di atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu,
kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat
melalui pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator
karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien
disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap jam. Pada
bengkak yang difus dan cepat berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik. Antibiotik
pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus.
Jika pasien alergi terhadap penisilin, gunakan eritromisin atau klindamisin.

3. GANGREN
Gangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan
pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi
semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut
akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya
gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi
(email, dentin dan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak.
Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat faktor yang saling tumpang tindih.
Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi
 serta waktu. Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email
(karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1 mm. selanjutnya proses
berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan
pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika
rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang
didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1 mm. pada pulpitis terjadi
peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga
timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam
(karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yang ditandai dengan
perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi
tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

Gejala klinik
Gejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan
demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-
abuan Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah
tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang
perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita
minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa
tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

Diagnosis dan differential diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extraoral dan
intraoral).Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :
- Karies profunda (+)-
- Pemeriksaan sonde (-), dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali ke dalam
karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.-
- Pemeriksaan perkusi (-), dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat,diketuk-ketuk
kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-).pasien tidak merasakan sakit.-
- Pemeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalusentuhkan pada gigi yang
sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien.-
- Pemeriksaan foto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga
pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka
kematian pulpa ini disebut gangren pulpa
Pulpitis hiperplastik kronisDefinisi
Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang
disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas yang kadang-kadang tertutup oleh epithelium
dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.

Histopatologi
Secara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutupepithelium skuamasi yang bertingkat-
tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkintertutup oleh epithelium skuamasi yang
bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi permanen. Epithelium semacam itu
dapat berasal dari gingival atau dari selepithelial mukosa atau lidah yang baru saja
mengalami deskuamasi. Jaringan didalam kamar pulpa sering berubah menjadi granulasi,
yang menonjol dari pulpamasuk ke dalam lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan
penghubung vaskuler,muda dan berisi neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma. Jaringan
pulpamengalami inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelial.

Sebab-sebab
Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya. Untuk
pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatukavitas besar yang terbuka, pulpa muda
yang resisten, dan stimulus tingkat rendahyang kronis. Iritasi mekanis yang disebabkan
karena pengunyahan dan infeksi bacterial sering mengadakan stimulus.

Gejala-gejala
Pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecualiselama mastikasi, bila tekanan
bolus makanan menyebabkan rasa tidak menyenangkan.

Diagnosis
Gangguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi anak-anak danorang muda. Penampilan
jaringan polipoid secara klinis adalah khas : suatu massa pulpa yang kemerah-merahan dan
seperti daging mengisi sebagian besar kamar pulpaatau kavitas atau bahkan meluas melewati
perbatasan gigi. Jaringan polipoid kurangsensitif daripada jaringan normal daripada jaringan
pulpa normal dan lebih sensitif daripada jaringan gingival. Pemotongan jaringan ini tidak
menyebabkan rasa sakit.Jaringan ini mudah berdarah karena suatu anyaman pembuluh darah
yang subur. Jika jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan
terlihatseolah-olah jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.
Tidak begitu sukar untuk mendiagnosi pulpitis hiperplastik kronis denganhanya pemeriksaan
klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa ataukavitas gigi adalah khas dalam
penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkansuatu kavitas besar yang terbuka dengan
pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksilemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal,
kecuali jika digunakan dingin yangekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus
daripada gigi normaluntuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester
pulpa listri