Halaman
COVER .....................................................................................................................
i
HALAMAN PERSETUJUAN........................................................................... ....... ii
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................... iii
HALAMAN PERNYATAAN ................................................................................... iv
KATA PENGANTAR............................................................................................... v
DAFTAR ISI........................................................................................................... vii
DAFTAR TABEL..................................................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR................................................................................................. x
DAFTAR LAMPIRAN............................................................................................. xi
INTI SARI .............................................................................................................. xii
ABSTRACT .......................................................................................................... xiii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.............................................................................. 5
C. Tujuan Penelitian................................................................................ 5
D. Manfaat Penelitian.............................................................................. 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Penyakit................................................................................. 8
1. Pengertian ..................................................................................... 8
2. Etiologi............................................................................................ 9
3. Patofisiologi ................................................................................... 9
4. Manifestasi Klinis ........................................................................ 11
5. Tahapan ...................................................................................... 12
6. Pemeriksaan Penunjang ............................................................. 14
7. Penatalaksanaan medis .............................................................. 16
8. Komplikasi.................................................................................... 19
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan............................................... 22
1. Pengkajian................................................................................... 22
2. Diagnosa Keperawatan................................................................ 25
3. Intervensi...................................................................................... 25
4. Implementasi................................................................................ 33
5. Evaluasi........................................................................................ 33
C. Kerangka Teori................................................................................. 35
D. Pertanyaan Penelitian....................................................................... 36
BAB III METODE PENELITIAN
A. Desain Penelitian.............................................................................. 37
B. Partisipan.......................................................................................... 37
C. Metode Pengambilan Kasus............................................................. 38
D. Waktu dan Tempat Penelitian.......................................................... 38
E. Metode Pengumpulan Penelitian...................................................... 38
F. Prosedur Penelitian........................................................................... 39
G. Instrumen Penelitian......................................................................... 39
H. Etika Penelitian................................................................................. 40
I. Analisa Data...................................................................................... 41
J. Rencana Jadwal Penelitian.............................................................. 42
BAB IV HASIL PENELITIAN
A. Hasil Studi Kasus pada Klien Pertama, Ny. SZ............................... 43
B. Hail Studi Kasus pada Klien Kedua, Ny. YB ................................... 62
BAB V PEMBAHASAN
A. Pengkajian ....................................................................................... 82
B. Diagnosa Keperawatan ................................................................... 84
C. Intervensi Keperawatan ................................................................... 87
D. Implementasi Keperawatan ............................................................. 89
E. Evaluasi ........................................................................................... 91
BAB VI PENUTUP
A. Kesimpulan ...................................................................................... 95
B. Saran................................................................................................ 97
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1 Intervensi Keperawatan ........................................................................ 26
Tabel 2. Jadwal Penelitian................................................................................... 42
Tabel 3 Diagnosa Keperawatan (Klien 1)........................................................... 49
Tabel 4 Intervensi keperawatan (Klien 1)........................................................... 51
Tabel 5 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan (Klien 1) ............................. 54
Tabel 6 Diagnosa Keperawatan (Klien 2)........................................................... 68
Table 7 Intervensi Keperawatan (Klien 2) ......................................................... 70
Tabel 8 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan (Klien 2) ............................. 73
Tabel 9 Pengkajian.............................................................................................. 82
Tabel 10 Diagnosa Keperawatan..................................................................... ..... 84
Tabel 11 Intervensi Keperawatan.......................................................................... 87
Tabel 12 Implementasi Keperawatan ................................................................... 89
Tabel 12 Evaluasi Keperawatan............................................................................ 91
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1 Kerangka Teori................................................................................. 35
DAFTAR LAMPIRAN
INTISARI
/
Penyakit ginjal kronik merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia yang
berdampak pada masalah medik, ekonomik dan sosial yang sangat besar bagi
pasien Menurut penelitian amerika serikat terjadi peningkatan penyakit gagal ginjal
kronik. Angka kejadian gagal ginjal kronik di rumah sakit St. Vincentius terjadi
penurunan akan tetapi kasus yang meninggal meningkat dikarenakan gagal ginjal
kronik.
Penyakit gagal ginjal kronik umumnya disebabkan oleh beberapa factor yaitu
penyakit glomerulus yang kronis, infeksi kronis, Anomali kongenital, penyakit
vaskuler, obstruksi renal, penyakit kolagen, preparat nefrotoksik, penyakit endokrin.
Penelitian ini adalah penelitian kualitatif dengan pendekatan studi kasus yang
bertujuan untuk mengetahui asuhan keperawatan medikal bedah dengan gagal
ginjal kronik di ruangan St. Lukas Rumah Sakit St. Vincentius singkawang 2016.
Jenis instrument yang digunakan adalah format pengkajian dengan referensi yang
ada. Partisipan dalam penelitian ini berjumlah 2 partisipan yang telah memenuhi
kriteria inkusi yang ditetapkan peneliti.
Hasil penelitian : Ny. SZ dan Ny. YB memiliki keluhan yang sama yaitu sesak serta
mual, nyeri epigastrik dan bengkak ekstremitas bawah. Implementasi keperawatan
menyesuaikan dengan rencana yang telah ditetapkan. Hasil evaluasi pada
partisipan Ny. SZ dan Ny. YB bahwa mampu mengontrol nyeri dan diit gagal ginjal
kronik.
Kesimpulan: Asuhan keperawatan medikal bedah dengan gagal ginjal kronik di
ruangan St. Lukas Rumah Sakit St. Vincentius Singkawang 2016 telah sesuai dengan
tujuan yang diharapkan. Saran: diharapkan bagi pihak rumah sakit untuk lebih
meningkatkan pelayanan kesehatan, sehingga asuhan keperawatan yang diberikan
dapat mendukung kesembuhan klien gagal ginjal kronik
SCIENTIFIC PAPERS
CASE STUDY NURSING IN PATIENTS WITH
CHRONIC KIDNEY FAILURE IN THE St. LUKAS
GENERAL HOSPITAL St. VINCENTIUS
YEAR 2016
Ricki Ridho Galih Quraisin1), Nurmansyah2), Gusti Barlia3)
ABSTRACT
Chronic kidney disease is a worldwide health problem that affects the medical
issues, economic and social which is huge for patients According to research the
united states an increase in chronic kidney disease. The incidence of chronic renal
failure in hospitals St. Vincent decreased but increased cases died due to chronic
renal failure.
Chronic kidney disease is generally caused by several factors namely chronic
glomerular disease, chronic infection, congenital anomalies, vascular disease, renal
obstruction, collagen diseases, nephrotoxic preparations, endocrine diseases.
This research is a qualitative case study approach that aims to identify medical-
surgical nursing care with chronic renal failure in the room St. St. Luke's Hospital
Vincent singkawang 2016. Type of instrument used is the assessment format with
existing references. Participants in this research were two participants who have
met the criteria set inkusi researchers.
Result: Ny. SZ and Ny. YB had the same complaints are packed as well as nausea,
epigastric pain and swelling of the lower limb. Implementation of nursing adjust to a
predetermined plan. The results of the evaluation in participants Ny. SZ and Ny. YB
that is able to control pain and chronic renal failure diet.
Conclusion: The medical-surgical nursing care with chronic renal failure in the room
St. St. Luke's Hospital Vincent Singkawang 2016 in accordance with the expected
goals. Suggestion: for the hospital is expected to further improve health services, so
that the nursing care given client can support healing of chronic renal failure.
JENJANG PENDIDIKAN
1. SD Negeri 02 Singkawang Utara 2001-2007
2. SMP Negeri 08 Singkawang 2007-2010
3. SMA Negeri 01 Singkawang 2010-2013
4. D-III Keperawatan Poltekkes Kemenkes Pontianak Tahun 2013-2016
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Masyarakat selama ini menganggap penyakit yang banyak mengakibatkan
kematian adalah jantung dan kanker. Sebenarnya penyakit gagal ginjal juga dapat
mengakibatkan kematian dan kejadian tersebut di masyarakat terus meningkat
(Neliya, 2012). Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik
merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia yang berdampak pada masalah
medik, ekonomik dan sosial yang sangat besar bagi pasien dan keluarganya, baik di
negara-negara maju maupun di negara-negara berkembang. Sehingga Gagal ginjal
kronik (GGK) kini telah menjadi persoalan serius kesehatan masyarakat di dunia
(Syamsiah, 2011).
Di Amerika Serikat, kejadian dan prevalensi gagal ginjal meningkat, dan jumlah
orang dengan gagal ginjal yang dirawat dengan dialisis dan transplantasi
diproyeksikan meningkat dari 340.000 di tahun 1999 dan 651.000 dalam tahun
2010 (Cinar,2009). Data menunjukkan bahwa setiap tahun 200.000 orang Amerika
menjalani hemodialisis karena gangguan ginjal kronis artinya 1140 dalam satu juta
orang Amerika adalah pasien dialisis (Shafipour, 2010). Di negara Malaysia dengan
populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya
(Neliya, 2012).
Di dunia, sekitar 2.622.000 orang telah menjalani pengobatan End-Stage Renal
Disease pada akhir tahun 2010, sebanyak 2.029.000 orang (77%) diantaranya
menjalani pengobatan dialisis dan 593.000 orang (23%) menjalani transplantasi
ginjal (Neliya, 2012 ).
Dari survei yang dilakukan oleh Pernefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) pada
tahun 2009, prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia (daerah Jakarta
Yogyakarta, Surabaya, dan Bali) sekitar 12,5%, berarti sekitar 18 juta orang dewasa
di Indonesia menderita penyakit ginjal kronik (Neliya, 2012).
Data rekam medis yang didapatkan di RSU. ST. Vincentius terdapat data pasien
gagal ginjal kronik selama 5 tahun terakhir sebanyak 68 kasus dan yang meninggal
dunia karena gagal ginjal kronik sebanyak 22 kasus. Pada tahun 2011 yang berjenis
kelamin laki-laki terdapat 11 orang, wanita sebanyak 12 orang dan yang meninggal
sebanyak 5 orang. Pada tahun 2012 yang berjenis kelamin laki-laki terdapat 14
kasus, perempuan sebanyak 7 kasus dan yang meninggal sebanyak 9 kasus. Pada
tahun 2013 yang berjenis kelamin laki-laki terdapat 7 orang, wanita sebanyak 6
orang dan yang meninggal sebanyak 6 orang. Pada tahun 2014 yang berjenis
kelamin laki-laki terdapat 2 orang dan wanita sebanyak 4 orang, pada tahun ini
tidak ada kasus yang meninggal. Pada tahun 2015 sampai bulan november terdapat
5 orang pasien yang terdiri laki-laki 4 orang dan perempuan 1 orang dengan
meninggal 2 orang (rekam medis rsu.st.Vincentius, 2015).
Ginjal merupakan organ yang berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat kurang
lebih 12,5 g, terletak pada posisi di sebelah lateral vertebrata torakalis bawah,
beberapa sentimeter di sebelah kanan dan kiri garis tengah. Ginjal adalah organ
vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan
dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam basa
dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta
mengekresikan kelebihan sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produksi sisa
metabolisme (urea, kreatinin dan asam urat) dan zat kimia asing ( smeltzer, 2001).
Gagal ginjal kronis (GGK) adalah penurunan faal ginjal yang menahun, yang
umumnya ireversible dan cukup lanjut. Insufisiensi ginjal kronik adalah penurunan
faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari GGA (Sidabutar,2011).
Gagal ginjal kronis (CFR: Chronic Renal Failure) merupakan proses kontinu yang
dimulai ketika terjadi kehilangan sebagian nefron dan berakhir ketika nefron yang
tersisa tidak lagi dapat bertahan hidup. (Kumar,2013).
Komplikasi yang sering kali ditemukan pada penderita gagal ginjal kronik adalah
anemia, gagal jantung, hipertensi, malnutrisi, penyakit tulang, impotensi, gangguan
menstruasi dan kematian. Komplikasi yang mengancam jiwa dapat terjadi akibat
hiperkalemia asidosis kelebihan cairan perikarditis dan enselopati.
Penatalaksanaan pasien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah dengan terapi
hemodialisa,obatobatan seperti anti hipertensi suplemen besi agen pengikat fosfat
suplemen kalsium furosemid untuk membantu berkemih terapi diit rendah protein
dan tinggi karbohidrat pemberian tranfusi darah dan tranplanatsi ginjal pada pasien
dengan tahap terminal. Pengobatan dan terapi sangat diperlukan bagi kesembuhan
penderita gagal ginjal kronik. Sebagai contoh pada pasien dengan tahap akhir
mudah diperlukan terapi hemodialisa atau cuci darah untuk menjaga keseimbangan
elektrolitnya selain terapi dan pengobatan secara medis tersebut diatas pendekatan
proses keperawatan secara bio-psiko-sosio-spritual juga sangat dibutuhkan dalam
penatalaksanaan pasien gagal ginjal kronik.
Untuk mencegah komplikasi maka akan dilakukan asuhan keperawatan secara
sistematis. Dari pengkajian untuk mengetahui tanda dan gejala dan untuk
menentukan diagnosa keperawatan. Setelah menentukan diagnosa keperawatan
dapat kita lakukan intervensi yang sesuai dengan masalah yang dialami pasien.
Setelah itu kita implementasikan dan akhirnya mengevaluasi apakah intervensi
yang kita susun tercapai atau tidak.
Pengkajian yang didapatkan pada penyakit gagal ginjal kronis antara lain aktivitas
yaitu kelemahan dan keletihan. Pada sirkulasi terdapat pucat, nadi lemah/halus dan
kuat, tekanan darah tinggi. Pada eliminasi akan terjadi oliguria,poliuri, retensi,
abdomen kembung, diare atau konstipasi. Pada makanan/cairan yang harus dikaji
adanya mual, muntah, nyeri ulu hati, perubahan turgor kulit/kelembaban dan
adanya edema pada bagian bawah maupun umum. Pada neurosensori yaitu adanya
penurunan lapang pandang, penurunan kesadaran, kejang. Pada nyeri/kenyamanan
antara lain nyeri tubuh, sakit kepala dan gelisah. Pada pernapasan yaitu adanya
peningkatan frekuensi, kussmaul, dyspnea, batuk dengan sputum kental merah
muda menandakan adanya edema paru. Pada seksualitas akan terjadi penurunan
libido dan amenorea. Pada interaksi sosial klien tidak mampu bekerja dan
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada gagal ginjal adalah kelebihan
volume cairan akibat penurunan haluran urin, retensi cairan dan
natrium,ketidakefektifan pola nafas akibat anemia. Ketidakseimbangan nutrisi,
akibat mual dan muntah dan intoleransi aktivitas kelemahan dan keletihan yang
disebabkan anemia, Gangguan harga diri akibat ketergantungan, perubahan peran,
perubahan citra tubuh, dan fungsi seksual, Gangguan rasa aman cemas akibat dari
kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya, Gangguan proses pikir akibat terlalu
memperhatikan penyakit dan pembatasan. Kurang perawatan diri akibat dari
intoleransi aktivitas (Nanda, 2011).
Setelah menentukan diagnosa keperawatan akan dilakukan intervensi keperawatan.
Intervensi keperawatan adalah tindakan yang dirancang untuk membantu klien
dalam beralih dari tingkat kesehatan saat ini ke tingkat kesehatan saat ini ke tingkat
kesehatan yang diinginkan dalam hasil yang diharapkan.
Tahap pelaksanaan atau implementasi dimulai setelah rencana tindakan disusun
dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien mencapai tujuan yang
diharapkan.
Setelah implementasi akan dilakukan evaluasi. Evaluasi merupakan tahap akhir dari
rangkaian proses keperawatan yang berguna apakah tujuan dari tindakan
keperawatan yang telah dilakukan tercapai atau perlu pendekatan lain. Evaluasi
menggunakan metode SOAP (Subjektive Objektive Analisa Planing). Pada evaluasi
gagal ginjal kronis tujuan yang diharapkan tercapai antara lain volume cairan yang
seimbang, pola napas yang efektif, kebutuhan nutrisi yang adekuat, beraktifitas
yang dapat ditoleransi, memperbaiki konsep diri , kecemasan tidak ada/hilang,
proses pikir sempurna, perawatan diri terpenuhi.
Berdasarkan hal tersebut maka penulis tertarik untuk menyusun Proposal karya tulis
ilmiah tentang asuhan keperawatan dengan gagal ginjal kronik di ruang LUKAS RSU.
ST. VINCENTIUS.
A. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, penulis menentukan masalah yaitu:
Bagaimanakah gambaran asuhan keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik
(GGK) di ruangan St. Lukas Rumah Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun
2016?.
B. Tujuan Penelitian
1. Tujuan umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran asuhan
keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) di ruangan St. Lukas Rumah
Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun 2016.
2. Tujuan khusus
a. Untuk mengetahui pengkajian keperawatan pada penderita asuhan
keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) di ruangan St. Lukas Rumah
Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun 2016.
b. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada penderita asuhan
keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) di ruangan St. Lukas Rumah
Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun 2016.
c. Untuk mengetahui intervensi keperawatan yang efektif pada penderita asuhan
keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) di ruangan St. Lukas Rumah
Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun 2016.
d. Untuk mengetahui implementasi keperawatan yang efektif pada penderita
asuhan keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) di ruangan St. Lukas
Rumah Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun 2016.
e. Untuk mengetahui hasil evaluasi asuhan keperawatan pada penderita asuhan
keperawatan pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) di ruangan St. Lukas Rumah
Sakit Umum ST. Vincentius Singkawang tahun 2016.
C. Manfaat Penelitian
1. Bagi Peneliti
Dapat mengaplikasikan ilmu yang telah di pelajari untuk mendapatkan pengalaman
secara langsung dalam melakukan penelitian.
2. Bagi Institusi Jurusan Keperawatan Singkawang
Dapat menjadi sumber data, referensi atau bahan rujukan untuk menyusun karya
tulis ilmiah selanjutnya
3. Bagi Partisipan
Dapat menambah pengetahuan partisipan dan keluarga tentang penyakit terutama
tentang cara pencegahan dan penanggulangannya.
4. Bagi Rumah Sakit Umum St. Vincentius Singkawang
Untuk dapat memberikan masukan dalam memberikan pelayanan kesehatan yang
optimal khususnya dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
gagal ginjal kronis.
2. Patofisiologi
Kerusakan pada ginjal dalam waktu lama akan merusak atau menghilangkan nefron
dan masa ginjal menjadi lebih kecil secara progresif sehingga terjadi penurunan
fungsi ginjal (Brunner & Suddarth, 2001).
Fungsi ginjal menurun sehingga terjadi gangguan filtrasi glomerulus yang
menyebabkan ureum dalam darah meningkat (uremia). Selain itu penurunan fungsi
glomerulus akan menurunkan clearance kreatinin, ini akan meningkatkan kadar
kreatinin serum (Brunner & Suddarth, 2001).
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentasikan atau mengencerkan urin secara
normal, Respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Sehingga pasien yang sering menahan natrium
dan cairan dapat meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien ini juga mempunyai
kecendrungan kehilangan garam, yang dapat mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium sehingga
status uremik memburuk (Brunner & Suddarth, 2001).
Asidosis, dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolis
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal untuk menyekresikan ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3-). Penurunan eksresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi (Brunner &
Suddarth, 2001).
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendrungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal (Brunner & Suddarth, 2001).
Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-
sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas
sesak (Brunner & Suddarth, 2001).
Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar
fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun
demikian, pada gagal ginjal tubuh tidak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium di tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolic
aktif vitamin D (1,25-dihidrolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun seiring dengan berkembangannya gagal ginjal (Brunner & Suddarth,
2001).
Penyakit tulang uremik, seiring disebut osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan
kompleks kalsium, fosfst, dan keseimbangan parathormon (Brunner & Suddarth,
2001).
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan
dengan gangguan yang mendasari, eksresi protein dalam urin, dan adanya
hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau
mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada
mereka yang tidak mengalami kondisi ini (Brunner & Suddarth, 2001).
3. Manifetasi klinis
Tanda dan gejala gagal ginjal kronik (Nursalam, Fransisca B. Baticaca, 2009) :
a. Gastrointestinal
Ulserasi saluran pencernaan, anoreksia, mual, muntah, nafas bau amoniak, mulut
kering, perdarahan saluran cerna.
b. Kardiovaskuler
Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), pericarditis, efusi perikardium,
tamponade pericardium,
c. Respirasi
Edema paru, efusi pleura, pleuritis, kussmaul, pneumonitis dan dyspnea.
d. Neuromuskular
Mudah lelah, lemah, otot mengeci, gangguan tidur, sakit kepala, latargi, gangguan
muscular, neuropati perifer, bingung, dan koma.
e. Metabolik/endokrin
Hyperlipidemia, gangguan hormon seks yang menyebabkan penurunan libido,
impoten dan amnenorhoe (wanita).
f. Cairan elektrolit
Gangguan asam-basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi,
asidosis, hyperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalsemia.
g. Dermatologi
Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, dan uremia frost.
h. Abnormal skeletal
Osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.
i. Hematologi
Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.
j. Fungsi psikososial
Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.
4. Tahapan
Semua individu dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) <60 mL/min/1.73 m2 selama 3
bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau
tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa
penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan
setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait
dengan sejumlah komplikasi.
Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit
ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan
GFR> 60 mL/min/1.73 m2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat
normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien
dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil
dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit
kardiovaskular.
Hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk
perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman
Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada
kehilangan protein yang signifikan. Pada gagal ginjal kronik terdapat 5 tahap, yaitu :
Tahap 1
Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (
90 mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis
atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi
pencitraan
Tahap 2
Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2 ) dengan kerusakan ginjal.
Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan,
termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan
Tahap 3
Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2 ) pedoman Inggris
membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk
tujuan skrining dan rujukan.
Tahap 4
Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2 ) Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal.
Tahap 5
Ditetapkan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 , atau terapi pengganti ginjal
permanen (RRT).
5. Pemeriksaan penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik
pemeriksaan laboratorium maupun radiologi menurut Kowalak, dkk, 2011 : 565,
meliputi:
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK
1) Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai
bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang
disertai tomogram memberikan keterangan yang lebih baik.
2) Pielografi Intra Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan intravenous infusion pyelography, menilai system
pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal
pada keadaan tertentu, misalnya pada : usia lanjut, diabetes mellitus dan nefropati
asam urat.
3) USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
4) Renogram
Menilai fungsiginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi)
serta sisa fungsi ginjal.
5) EEG
Menunjukan dugaan perubahan ensefalopati metabolik.
6) Biopsi ginjal
Memungkinkan identifikasi histologis dari proses penyakit yang mendasari.
b. Laboratorium
1) Hasil pemeriksaan darah, meliputi:
a) penurunan pH darah arteri dan kadar bikarbonat; kadar hemoglobin dan nilai
hematokrit yang rendah
b) pemendekan usia sel darah merah, trombositopenia ringan, defek trombosit
c) kenaikan kadar ureum, kretinin, natrium, dan kalium
d) peningkatan sekresi aldosteron yang berhubungan dengan peningkatan
produksi renin
e) hiperglikemia (tanda kerusakan metabolisme karbohidrat)
f) hipertrigliseridemia dan kadar high-density lipoprotein yang rendah
2) Hasil urinalisis yang membantu penegakan diagnosis, meliputi:
a) berat jenis yang tetap pada nilai 1,010
b) proteinuria, glikosuria, sel darah merah, leukosit, silinder, atau kristal yang
bergantung pada penyebab
6. Penatalaksanaan Medis
Menurut Toto Suharyanto dan Abdul Madjid, 2009: 189 Pengobatan gagal ginjal
kronis dapat dibagi menjadi 2 (dua) tahap, yaitu:
a. Tindakan konservatif, untuk meredakan atau memperlambat gangguan fungsi
ginjal progresif
1) Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan
a) Pembatasan protein
Tidak hanya mengurangi kadar BUN, tetapi juga mengurangi asupan kalium dan
fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Jumlah
kebutuhan protein biasanya dilonggarkan sampai 60-80 g/hari, apabila penderita
mendapatkan pengobatan dialisis teratur.
b) Diet rendah kalium
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut. Asupan kalium
dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari.
c) Diet rendah natrium.
Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2g Na). Asupan natrium yang
terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru,
hipertensi dan gagal jantung kongestif.
d) Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan
seksama. Parameter yang tepat untuk diikuti selain data asupan dan pengeluaran
cairan yang dicatat dengan tepat adalah pengukuran berat badan harian. Asupan
yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, dan edema.
Sedangkan asupan yang terlalu rendah, mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan
gangguan fungsi ginjal.
2) Pencegahan dan pengobatan komplikasi
a) Hipertensi
Dapat dikontrol dengan pembatasan natrium dan cairan; pemberian diuretik:
furosemide (Lasix); pemberian obat antihipertensi: metildopa (aldomet),
propranolol, klonidin (catapres), apabila penderita sedang mengalami terapi
hemodialisa, pemberian antihipertensi dihentikan karena dapat mengakibatkan
hipotesi dam syok yang diakibatkan oleh keluarnya cairan intravaskuler melalui
ultrafiltrasi.
b) Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling serius, karena bila K+ serum
mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung.
Hiperkalemia dapat di obati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena, yang
akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%.
c) Anemia
Diakibatkan penurunan sekresi eritropoeitin oleh ginjal. Pengobatannya adalah
pemberian hormon eritropoetin, yaitu rekombian ertropoeitin (r-EPO), selain dengan
pemberian vitamin dan asam folat, besi dan tranfusi darah.
d) Asidosis
Biasanya tidak diobati kecuali HCO3 plasma turun dibawah angka 15 mEq/L. bila
asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian Na HCO3 (Natrium Bikarbonat)
parenteral. Koreksi pH darah yang berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetani,
maka harus dimonitor dengan seksama.
e) Diet rendah fosfat
Dengan pemberian gel yang dapat mengikat fosfat di dalam usus. Gel yang dapat
mengikat fosfat harus dimakan bersama dengan seksama.
f) Pengobatan hiperurisemia
Pemberian alupurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat
biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan tubuh.
b. Dialisis dan transplantasi
Pengobatan gagal ginjal stadium akhir adalah dengan dialisis dan trasplantasi
ginjal. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan penderita dalam keadaan
klinis yang optimal sampai tersedia donor ginjal.
Dialisis dilakukan apabila kadar kreatinin serum biasanya diatas 6 mg/ 100 ml pada
laki-laki atau 4 ml/ 100 ml pada wanita, dan GFR kurang dari 4 ml/ menit.
7. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada gagl ginjal kronis menurut Kowalak dkk,
2011: 564, meliputi:
a. Anemia
Pada GGK, anemia terjadi karena berkurangnya produksi hormon eritropoeitin (EPO)
akibat berkurangnya massa sel-sel tubulus ginjal. Hormon ini diperlukan oleh
sumsum tulang untuk merangsang pembentukan sel-sel darah merah dalam
jumlah yang cukup untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Jika eritropoietin
berkurang, maka sel-sel darah merah yang terbentuk pun akan berkurang,
sehingga timbullah anemia.
Faktor lain yang juga berperan dalam terjadinya anemia adalah :
1) kekurangan zat besi, asam folat, vitamin B12, karnitin
2) penghambat eritropoietin (peradangan, hiperparatiroidisme)
3) perdarahan
4) umur sel darah merah yang memendek (misalnya pada anemia hemolitik,
anemia sickle cell/anemia bulan sabit)
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menguraikan respon aktual atau
potensial klien terhadap masalah kesehatan yang perawat mempunyai izin dan
berkompeten untuk mengatasinya, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah (Nanda, 2011) :
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan anemia
c. Ketidakseimbangan nutrisi berhubungan dengan kehilangan nafsu makan, mual
atau muntah, pembatasan diet, stomatitis.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan sekunder
akibat anemia
e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,
perubahan citra tubuh, dan fungsi seksual
f. Gangguan rasa aman cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
g. Gangguan proses pikir berhubungan dengan terlalu memperhatikan penyakit
dan pembatasan.
h. Kurang perawatan diri berhubungan dengan intoleren aktivitas
3. Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan adalah tindakan yang dirancang untuk membantu klien
dalamberalih dari tingkat kesehatan saat ini ke tingkat kesehatan saat ini ke tingkat
kesehatan yang diinginkan dalam hasil yang diharapkan (Nanda, 2011)
Table 1. intervensi keperawatan
No
Diagnosa Keperawatan
NOC
NIC
Rasional
1
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan diet dengan kandungan protein
yang adekuat dan pembatasan natrium
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat diuretic
Sediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjuran untuk
memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.
Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kadar kreatinin.
Ciptakan lingkungan yang nyaman selama sewaktu makan.
Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.
Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
4
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan sekunder akibat
anemia
.Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien
melelahkan.
memudahkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri
partisipasi keluarga dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan
mobilitasnya.
5
Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,
perubahan citra tubuh, dan fungsi seksual
Memperbaiki konsep diri dengan kriteria hasil :
a) Mau berkomunikasi dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang
terjadi
b) Mengungkapkan penerimaan pada diri sendiri dalam situasi.
Kaji respons dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan
Kaji hubungan antara anggota keluarga terdekat.
Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga.
Penanganannya:
- Perubahan peran
- Perubahan gaya hidup
- Perubahan dalam pekerjaan
- Perubahan seksual
- Ketergantungan pada tim tenaga kesehatan
Gali cara alternatif untuk ekspreksi seksual lain selain hubungan seksual.
Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan.
Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam
menghadapi perubahan dalam hidup.
Penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi.
Pola koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin berpotensial destruktif
ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit dan penanganan.
Seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap individu, tergantung pada
tahap maturitasnya
6
Gangguan rasa aman cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
penyakitnya.
kecemasan tidak ada/hilang
dengan kriteria hasil :
a) Klien mengungkapkan bahwa kecemasan berkurang
b) Tanda-tanda vital dalam ketentuan batas 140/90 mmHg, nadi 80-100 x/m,
respirasi 16-24x/m.
c) Klien memperbaharuhi coping, terbukti dengan layaknya.
d) Tidak tampak melemah, murung.
Kaji tingkat cemas, ekspresi verbal perasaan tentang prognosa dan pengaruh
pada gaya hidup.
Kaji tingkat penggunaan mekanisme koping, kemampuan menjelaskan masalah.
Kaji kepribadian, sumber untuk koping dengan stress dan kecemasan.
7
Gangguan proses pikir berhubungan dengan terlalu memperhatikan penyakit dan
pembatasan.
Proses pikir sempurna dengan kriteria hasil :
a) Klien mampu mengungkapkan pikiran yang rasional
b) Mampu meningkatkan peristiwa-peristiwa yang sudah lewat
c) Orientasi tempat, waktu dan orang
d) Mampu memutuskan suatu yang bersifat dua pilihan
8
Kurang perawatan diri berhubungan dengan intoleren aktivitas
perawatan diri terpenuhi
dengan kriteria hasil :
a) Berpartisipasi pada aktivitas sehari-hari
b) Personal hygiene terjaga
Dorong dan gunakan tehnik penghematan energi, contoh duduk tidak berdiri;
mandi duduk; melakukan tugas dalam peningkatan bertahap.
Jadwalkan aktivitas yang memungkinkan pasien cukup waktu untuk
menyelesaikan tugas pada kemampuan paling baik
Ginjal
Terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal. Di
sebelah kanan dan kiri tulang belakang dibungkus lapisan lapisan lemak yang tebal.
Di belakang peritoneum, dan karena itu di luar rongga peritoneum.
Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian
vertebralis torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal sedikit lebih
rendah dari kiri, karena menduduki ruang banyak disebelah kanan.
Setiap ginjal panjangnya 6 sampai 71/2 sentimeter, dan tebal 11/2 sampai
2 sentimeter. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram.
Bentuk ginjal seperti biji kacang dan sisi dalamnya atau hilun menghadap
ketulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-pembuluh ginjal semuanya
masuk dan keluar pada hilum. Di atas setiap ginjal menjelang sebuah kelenjar
suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal dari yang kiri. (Pearce E.C,
1999: 248)
Fungsi ginjal
1. Pengaturan keseimbangan air,
2. Pengaturan konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam basa
darah.
3. Eskresi bahan buangan dan kelebihan garam.
(Pearce E.C, 1999: 248)
Struktur Ginjal
Setiap ginjal dilingkupi tipis dari jaringan fibrus yang rapat membungkusnya, dan
membentuk pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal.
Warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian kortex di sebelah luar, dan bagian
modula disebelah dalam. Bagian modula ini tersusun atas lima belas sampai enam
belas massa berbentuk pyramid, yang disebut pyramid ginjal. Puncak-puncaknya
langsung mengarah ke hilum dan berakhir di klirens. Klirens ini menghubungkannya
dengan pelvis ginjal. (Pearce E.C, 1999: 248)
Peredaran Darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteri renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis
bercabang menjadi arteri interlobaris kemudian menjadi arteri arkuata. Arteria
interloburalis yang berada ditepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk
gumpalan-gumpalan yang disebut dengan glomerulus. Glomerulus ini dikelilingi alat
yang disebut simpai bowman. Disini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah
yang meningkat sampai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena
kava inferior.
Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
kandung kemih (visika urinaria), panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5
cm. ureter sebahagian terletak dalam rongga abdomen dan sebahagian terletak
dalam rongga pelvis.
Visika Urinaria
Visika urinaria (kandung kemih) dapat mengembang dan mengempis seperti
balon karet, terletak dibelakang simpisis pubis didalam rongga panggul. Bentuk
kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan
dengan ligamentum visika umbilikalis medius.
Uretra
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih
yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar.
1. Uretra pria
Pada laki-laki uretra berjalan berkelok-kelok melalui tengah-tengah prostat
kemudian menembus lapisan pibrosa yang menembus tulang pubis kebagian penis
panjangnya 20 cm.
2. Uretra wanita
Pada wanita, terletak dibelakang simpisis pubis berjalan miring sedikit
kearah atas, panjangnya 3-4 cm.
Berkemih
Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stress
reseptoryang terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah yang 250 cc
sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses kemih urine)
Urine
Mikturisi (berkemih) merupakan refleks yang terdapat dikendalikan dan
dapat ditahan oleh pusat persyarapat yang lebih tinggi dari manusia. Gerakan oleh
kotraksi otot abdominal yang menambah tekanan di dalam rongga dan berbagai
organ yang menekan kandung kemih membantu mengosongkannya. Rata-rata
dalam satu hari 1-2 liter tetapi berbeda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk.
Komposisi urine
Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air, zat-zat sisa nitrogen dari hasil
metabolisme protein asam urea, amoniak dan kreatinin, elektrolit (natrium, kalsium,
NH3, bikarbonat, posfat dan sulfat), pigmen (bilirubin, urobilin), toksin,
hormone. (Syaifuddin. 2006: 237-249)
Sifat fisis
Junlak ekresi dalam 24 jam 1500 cc bergantung pada pemasukan cairan dan
factor lainnya.
Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. Warna kuning
bergantung pada kepekaan, diet obat-obatan dan sebagainya.
Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
Berat jenis 1,015-1,020.
Reaksi asam, makin lama menjadi alkalis, juga bergantung pada diet. (sayur
menyebabkan reaksi alkalis dan protein member reaksi asam.) (Syaifuddin. 2006:
237-249)
2.1.4. Fisiologi Ginjal
1. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan
diekresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam jumlah besar,
kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang diekresi berkurang
dan konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan relatif normal.
2. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan keseimbangan ion
yang optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi
pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-ion akibat pemasukan garam yang
berlebihan/penyakit pendarahan (diare, muntah) ginjal akan meningkatkan eksresi
ion-ion yang penting.
3. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh bergantung pada apa
yang dimakan, campuran makanan menghasilkan urine yang bersifat agak asam,
pH kurang dari 6 ini disebabkan oleh akhir metabolisme protein. Apabila banyak
makan sayur-sayuran, urine akan bersifat basah. pH urine bervariasi antara 4,8-8,2.
Ginjal menyekresi urine sesuai dengan perubahn pH darah.
4. Ekskresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksis,
obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida).
5. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal mengekresi hormon renin yang
mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah (sistim renin angio-tensin
aldesteron) pembentuk eritropoisesis mempunyai penana penting untuk
memperoses pembentukan sel darah merah (eritropoisesis).
(Syaifuddin, 2006: 237-249)
2.1.5. Patofisiologi
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diakresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah. terjadinya uremia dan
mempengaruhi setiap system tubuh. semakin banyak timbun produk sampah, maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatini. Menurunnya fungsi
pilterasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatini akan
menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling
sensitif dari fungsi renal karna sumtansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masuknya protein
dalam diit, matabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi Cairan dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsetrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal
tahap akhir; respon ginjal yang sesuai tahap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung koknitif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiostensin dan kerja
sama keduanya meningkatkan sekreksi aldostron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipopolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan Air dan natrium,
yang semakin memburuk status uremik
Asidosis
Dengan semakin berkembang penyakit renal, terjadi asidosis renal
metabolik seirang dengan ketidakmampuan ginjal mengekresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus ginjal untuk mengsekresikan ammonia (NH3) dan mengabsobsi natrium
bikarbonat (HCO3). Penurunan eskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropein yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
mengalami pendarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal, eritropein, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal,
mentimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal
ginjal, produksi eritropein menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,
angina dan nafas sesak.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat.
Obdominalis utama yang lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fasfat memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun,
terdapat peningkatan kadar fospat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum
kalsium. Penurunan kadar serum kalsium menyebabkan sekresi parahhormon dari
kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berserpons
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium
ditulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Selain itu, metabolisme aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembang gagal ginjal.
Penyakit tulang uremik
Sering disebut osteodistropi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat, dan keseimbangan parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik
berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekresi protein dalam urin, dan adanya
hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau
mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada
mereka yang tidak mengalami kondisi ini. (Brunner & Suddarth, 2002: 1448)
2.1.6. Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat di bagi menjadi 3 stadium:
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40%-75%). Tahap inilah yang
paling ringan, di mana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasakan gejala dan pemeriksaan Laboratorium faal ginjal masih dalam batas
normal. Selama tahap ini kreatin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam
batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya
dapat diketahui dengan memberikan bahan kerja yang berat, sperti tes pemekatan
kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faat ginjal antar 20%-50%). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas sperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada
stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal yang mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung pencegahan pemberian obat-obatan yang
bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada
tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN ini berbeda-
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemulan anemia pada gagal ginjal denan faal ginjal
diantaranya 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas mulai terganggu.
Stadium III
Uremia ginjal (faal ginjal kurang dari 10%) semua gejala sudah jelas dan
penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari
sebagaimana mestinya, gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu
makan berkurang, sesak nafas pusing sakit kepala air kemih berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFRnya
10% dari keadaan normal dan kadar kreatin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau
kurang.
Pada keadaan ini kereatin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
mulai merasakan gejala yang cukup parah karena tidak sanggup lagi
mempertahankan hemoestesis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanyamenjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari kerena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus ginjal, komplek perubahan biokimia dan gejala-gejala
yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat
pengobatan dalam bentuk tranpalantasi ginjal atau dialisis.
(http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/)
2.1.7 Manifestasi Klinis
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongnitif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher.
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu meningkat
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
Krakels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan pendarahan mulut
Kontipasi dan diare
Pendarahan saluran cerna.
5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan prilaku
6. Muskuloskeletal
Kram otot
Kekakuan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop
7. Reproduktif
Amenore
Atrofi testeskuler
http://pustaka-kesehatan.weebly.com/uploads/5/5/1/8/5518879/11.rtf
Abnormalitas Hormonal
Anemia
Hipertensi
Malnutrisi
8. Perkemihan
Kerusakan nefron
- Haluaran urin berkurang
- Berat jenis urin berkurang
- Proteinuria
- Fragmen dan sel dala urin
- Natrium dalam urin berkurang
(Baradero, dkk, 2009: 129)
2.1.8 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain:
1. Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, kata bolisme dan
masukan diit berlebih
2. Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung
3. Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin
angioaldosteron
4. Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah,
pendarahan gasstrointestina akibat iritasi
5. Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah
metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium
(http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2128674-komplikasi-
gagal-ginjal-kronis-dan/#ixzz1PURgY0Mi)
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
1. Laboratorium darah:
BUN, Kreatin, elektrolit (Na, K, Ca, phospat) Hematologi (Hb, trombosit, Ht,
loukosit), protein, antibodi (kehilangan protein dan imunuglobin)
2. Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton,SDP,
TKK/CCT.
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hiperteropi venterikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi,Hipoksemia).
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan prenkrin ginjal,
anatomi sistem palviokarliser, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate.
4. Pemeriksaan Radiologi
Ranogram, intravenous pyelography, retrograde pyelography, renal aretriografi dan
venografi, CT Scan, MRI, renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan
rontgen tulang, foto polos abdomen.
(http://pustaka-kesehatan.weebly.com/uploads/5/51/85518879/11.rtf)
2.1.10 Terapi Pengobatan
Pengobatan gagal ginjal kronik
Penanganan penderita gagal ginjal kronik menliputi:
1. Penyakit yang mendasari
2. Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal
3. Gagal ginjal terminal
METODE PENELITIAN
4.1.1 Distribusi Kasus Gagal Ginjal Kronis Berdasarkan Jenis Kelamin di Rumah
Sakit Umum Kabanjahe Tahun 2010
Tabel 4.1.2
Distribusi Kasus Gagal Ginjal Kronis menurut Jenis Kelamin
di Rumah Sakit Umum Kabanjahe Tahun 2010
DAFTAR PUSTAKA
Admin (Medan analisa) http://www.diabetesmelitus.comli.com/penyakit-gagal-
ginjal-menjadi-pembunuh-massal.html 20 mei 2011. 20 mei 2011. 13.40 wib.
Amran.http://www.analisadaily.cam/index.php?option=com_content&view=article&
id=89103:penyakit-gagal-ginjal-jadi-pembunah-massal-di-20-tahun-
mendatang&catid=31:umum&itemid=30.15 April 2011. 28.30 Wib.
Arikunto, S 2010: Perosedur Penelitian, Jakarta: Rineka Cipta
Azwar,A Dan Prihartono, 2003 Metodelogi Penelitian, Batam: Binarupa Aksara
Asian brain.com http://belajarprestasi.blogspot.com/2009/05/ginjal-anatomi-fungsi-
ukuran-dan_25.html. 20 juni 2011. 15.34 Wib
Baradero, Mery. DKK, 2009 Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal, EGC
Brunner&Suddarth, 2002 Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta: EGC
Doengoes, 626 Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC
Harnawatiaj http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/April
16, 2008
Suharto http://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-cox 2
011-05-19 10:38:00Sudoyo, 2006, Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Ilmu penyakit
Dalam: FKUI
Patientinfo.http://www.ygdi.org/_patientinfo.php?
view=_kumpulan_artikel_detail&id=14
Paxdhe_Kawat. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-
history/2128674-komplikasi-gagal-ginjal-kronis-dan/#ixzz1PURgY0Mi. 20 juni 2011.
16.00 Wib.
Pearce E.C. 1999, Anatomi dan Fisiologi, Jakarta.Gramedia Pustaka Umum.
Saifullah. http://www.infopenyakit.com/2008.05/penyakit-gagal-ginjal-kronis.html.20
juni 2011. 14.30 Wib
Sjaifullah. http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori
=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-dchu260.htm. 20 juni 13.30.wib
Syaifuddin,1999. Anatomi Fsiologis Untuk Mahasiswa keperawatan, Jakarta, EG