A. PENGERTIAN
Atrial Septal Defek (ASD) adalah salah satu kelainan jantung, pada kelainan ini terjadi
hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri melalui sebuah celah abnormal di sekat
yang memisahkan kedua atrium. Pembentukan ASD merupakan proses yang kompleks,
terjadi saat pertumbuhan dan reabsorpsi parsial dari dua membrane jaringan, septum primum
dan septum sekundum; penggabungan dari kedua membran ini membentuk bantalan
endokardial, dan reabsorpsi dari fetal sinus venosus akan membentuk struktur yang menjadi
atrium kanan, kesalahan dalam proses pembentukan ini akan menyebabkan defek pada
dinding yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Ada tiga tipe ASD, yaitu\
1. ASD ostium primum, disebabkan karena defisiensi jaringan bantalan endokardial.
2. ASD ostium sekundum, disebabkan karena reabsorpsi yang berlebihan dari septum
primum.
3. ASD sinus venosus, disebabkan karena kesalahan dari penggabungan ruang sinun
venosus menjadi atrium kanan.
B. Pathofisiologi
Patofisiologi pada ASD kompleks dan multifaktorial. Pada kebanyakan pasien alirannya
dominan dari kiri ke kanan, tetapi kadang-kadang terjadi dari kanan ke kiri. Bagian terbesar
dari shunt terjadi selama diastole. Shunt adalah koneksi yang abnormal yang menyebabkan
darah mengalir langsung dari satu sisi sirkulasi jantung ke sirkulasi yang lain. Shunting dari
kiri ke kanan, menyebabkan porsi dari venous return pulmonal kembali lagi ke paru, yaitu
darah dari atrium kiri yang kaya akan oksigen ke atrium kanan yang belum teroksigenasi,
hal ini menyebabkan saturasi oksigen di atrium kiri meningkat (step-up) dan ini juga
menyebabkan menurunan cardiac output sesuai dengan jumlah dari volume shunt, yang akan
menyebabkan Deliveri Oksigen (DO2) ke jaringan menurun.
Sedangkan shunting dari kanan ke kiri, menyebabkan darah yang belum teroksigenasi
dari vena sistemik langsung masuk ke atrium kiri dan menyebabkan saturasi oksigen di
atrium kiri menurun (step-down), dan darah ini ikut di pompakan keseluruh tubuh melalui
sirkulasi arteri. Sehingga Oksigen content (CaO 2) pada arteri sistemik menurun karena
adanya pencampuran dengan darah yang sudah teroksigenasi dengan darah yang belum
teroksigenasi. Dengan penurunan oksigen content, walaupun Cardiac output normal, maka
deliveri oksigen menurun dan kapasitas kerja dari otot terbatas.
Rasio dari aliran darah pulmonal dan aliran darah sistemik (ratio Qp/Qs), adalah alat yang
penting dalam menghitung besar shunting. Rasio Qp/Qs 1:1 adalah normal, biasanya
mengindikasikan bahwa tidak ada shunting. Ratio Qp/Qs >1:1 mengindikasikan bahwa
aliran pulmonal lebih besar dari sistemik, ini menggambarkan adanya shunting dari kiri ke
kanan. Sedangkan rasio Qp/Qs <1:1 menggambarkan adanya shunting dari kanan ke kiri.
Dan bila terjadi bidirectional shunt atau dari kiri ke kanan dan kanan ke kiri pada pasien
yang sama, maka memungkinkan hasil Qp/Qs 1:1.
PH pada ASD cukup jarang, walaupun dengan defek yang besar, hal ini karena kapasitas
yang besar dari pulmonal. Dari hasil observasi, penyakit vascular pulmonal berkembang
pada pasien dengan ASD yang kecil, dan tidak terjadi pada mayoritas pasien ASD yang
besar.
Ketika PH severe terjadi maka akan terjadi RV sistolik failure, RV end-sistolik volume
(RVESV) meningkat. Pada pasien dengan ASD, terjadi sistemik venous stasis dan terjadi
tanda dari gagal jantung kanan seperti anasarka dan low cardiac output, karena LV hanya
memompakan darah yang datang dari paru. Pada pasien PH pada ASD, defek menyebabkan
adanya darah yang masuk dari atrium kanan ke atrium kiri. Darah yang menuju RV didapat
dari pulmonal dan RA untuk menambah preload. Pada pasien ini akan terlihat sianosis dan
menunjukan respon yang minimal terhadap pemberian oksigen. Tetapi, biasanya deliveri
oksigen jaringan lebih baik pada pasien PH dengan ASD dari pada tanpa ASD. Oleh sebab
itu, Pasien dewasa dengan ASD moderate atau severe biasanya dengan menutup ASD nya
tidak terlihat peningkatan keberhasilan keselamatan hidup. Sama halnya pada pasien stage
akhir primary PH dibuat ASD, yang telah memperlihatkan hasil dan keuntungan dengan
memperpanjang jangka waktu hidup dan sebagai penyambung sebelum dilakukan
transplanstasi paru. (Sommer, Hijazi, Rhodes, 2008)
PH pada penyakit jantung bawaan mempunyai prognosis yang baik apabila resistensi
pulmonal masih reversible. Penatalaksanaannya adalah dengan dilakukan penutupan pirau
jantung. Penutupan pirau dapat dilakukan dengan cara pembedahan dan pemasangan ASO.
Menurut dr Indriwanto,Sp.Jp (2010) untuk mengetahui apakah resistensi pulmonal masih
reversibel salah satunya adalah dengan dilakukan penutupan pirau dengan balon kateter lalu
dilakukan pengukuran hemodinamik. Resistensi pulmonal masih reversibel apabila terdapat
respon positif penurunan PAP 25% dari nilai semula selama penutupan, tanpa adanya
penurunan tekanan sistemik atau peningkatan ventricular end diastolic pressure.
Kriteria pasien ASD yang dapat dilakukan pemasangan ASO, antara lain :
1. ASD sekundum
2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm
3. Flow ratio (Qp/Qs) lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume
pada ventrikel kanan
4. Mempunyai rim posterior minimal 5 mm dari vena pulmonalis kanan
5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah
6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance
Index = PARI) kurang dari 7 - 8 Wood Unit setelah dilakukan oksigen test.
8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ATRIAL SEPTAL DEFEK
A. PENGKAJIAN
1. ANAMNESA
Sesak nafas yang belum jelas penyebabnya, cepat lelah, lemah, sakit dada, sinkope,
distensi abdomen, dipsnoe paroksimal dan adanya faktor risiko PH (riwayat keluarga,
penyakit jaringan ikat, hipertensi portal, infeksi HIV dan penyakit jantung bawaan
dengan pirau)
2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital
b. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi
c. Inspeksi
1) Status nutrisi : gagal tumbuh atau penambahan berat badan
yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
2) Warna : sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung
kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia yang
sering menyertai penyakit jantung.
3) Deformitas dada : pembesaran jantung terkadang mengubah
konfigurasi dada
4) Pulasi tidak umum : terkadang terjadi pulasi yang dapat dilihat.
5) Ekskursi pernapasan : pernapasan mudah atau sulit ( misalnya :
takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi ).
6) Jari tabuh : berhubungan dengan beberapa tipe penyakit jantung
kongenital
7) Perilaku : memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan
ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
d. Palpasi dan perkusi
1) Dada : membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain ( seperti thrill vibrilasi yang dirasakan
pemeriksa saat melakukan palpasi )
2) Abdomen : hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin
terlihat.
3) Nadi perifer : frekuensi, keteraturan dan amplitudo ( kekuatan )
dapat menunjukan ketidaksesuaian.
e. Auskultasi
1) Jantung : mendeteksi adanya murmur jantung.
2) Frekuensi dan irama jantung : menunjukan deviasi bunyi dan
intensitas jantung yang membantu melolkalisasi defek jantung.
3) Paru-paru : menunjukan ronchi kering kasar, suara napas, ronchi,
wheezing, kecepatan dan kedalaman nafas, penggunaan otot otot bantu pernafasan
4) Tekanan darah : penyimpangan terjadi di beberapa kondisi
jantung ( mis ; ketidaksesuaian antara ektremitas atas dan
bawah ).
5) Sistem Kardiovascular : Komponen pulmonal yang mengeras dari BJ II, distensi
vena jugularis (JVP meningkat)
f. Sistem gastrointestinal : asites, hepatomegali, mual ,perut begah, nafsu makan, diare,
konstipasi dan pola BAB di rumah dan di Rumah sakit..
g. Sistem Persyarafan : tingkat kesadaran, kelemahan ekstremitas, riwayat pelo atau
aphasia
h. Sistem perkemihan : Nyeri BAK, jumlah, warna dan konsistensi urin
i. Sistem penglihatan : konjungtiva(anemis), Sklera( kuning), kornea( arcus senilis),
eksoptalmus(tirotoxikosis).
j. Status psikologi : depresi , ansietas
k. Suport sosial : dukungan keluarga/ lingkungan dan finansial
l. Pendidikan/ tingkat pengetahuan
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Thorax Foto
Adanya dilatasi arteri pulmoner disertai dengan menghilangnya corakan perifer
(pruning) dan pada tahap lanjut dapat terlihat pembesaran atrium dan ventrikel
kanan.
b. EKG
Deviasi aksis QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan (RVH) mild atau RBBB
dengan pola rsR di V1 dan dilatasi atrium kanan.
c. Echocardiogram
Dari echo dua dimensi dilihat besar dan lokasi ASD. Dilihat signifikansi pirau left-
to-right shunt termasuk pembesaran RA, RV dan penebalan PA. dari dopler dilihat
karakteristik pola aliran dengan left-to-right shunt maksimal saat diastole. Dari echo
M-mode memperlihatkan dimensi RV dan melihat tanda adanya overload volume
RV.
d. TEE
Adanya pembesaran ventrikel kanan, gerakan paradoksal interatrial, gerakan
paradoksal interventrikel. Melihat posisi yang berhubungan dengan jarak defek
dengan dinding aorta, PA
e. KATETERISASI
Kateterisasi ventrikel kanan, dengan pengukuran tekanan pada PA, RA, CO, PCWP,
PARI, saturasi oksigen pada ruang-ruang jantung.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Aktual / resti penurunan kardiac output berhubungan dengan gagal jantung kanan
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan pembuluh darah paru.
c. Gangguan pola nafas berhubungan dengan peningkatan aliran darah ke paru.
d. Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya
curah jantung.
e. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penumpukan cairan
di intertisial (oedem, asites).
f. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen
ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung
g. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan penurunan cardiac output.
h. Aktual/resiko tinggi terjadi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
distensi abdomen, mual dan muntah.
i. Aktual/risiko tinggi cedera yang berhubungan dengan pusing dan kelemahan.
j. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta:
Salemba Medika
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis dan NANDA
NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.