Hematemesis Melena et causa Tukak Gaster

Hendricus Novaldo Widodo Putra

102013262/D7
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. (021) 5694-2061 Fax. (021) 563-1731
Hendricus.2013fk262@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Sering dalam kehidupan sehari-hari kita menemukan kasus yang mengenai
gastroenterohepatologi, misalnya saja diare, muntah, perut kembung dan masih banyak lagi.
Gangguan yang terjadi ini disebabkan oleh berbagai faktor misalnya saja karena infeksi virus,
bakteri, protozoa, karena penggunaan obat dan masih banyak lagi. Sistem gastrointestinal
merupakan sistem yang sangat penting karena berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi, dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah
serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses
tersebut. Dapat kita bayangkan apabila sistem tersebut mengalami gangguan dan akhirnya
tubuh pun tidak memperoleh energi dari hasil pencernaan sehingga dapat mengalami
malnutrisi. Selain itu dapat juga terjadi perdarahan pada saluran cerna yang dapat
mengakibatkan komplikasi fatal dan menyebabkan kematian. Dalam makalah ini akan
dijelaskan mengenai perdarahan saluran cerna atas. Untuk memastikan asal perdarahan
dibutuhkan pemeriksaan yang khusus. Dalam makalah ini akan dijelaskan penyebab apa saja
yang bisa mengakibatkan pendarahan, mekanisme terjadinya, serta terapi yang diberikan.

Skenario 2
Seorang laki-laki 50 tahun datang kepoliklinik umum dengan keluhan muntah
berwarna kehitaman 3x sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh 3 hari terakhir ini
perutnya terasa sakit pada ulu hati, dan bertambah saat dirinya mencoba makan. Nyeri agak
berkurang saat dirinya minum obat maag. Keluhan nyeri ulu hati ini dirasakan pasien hilang
timbul sejak 2 tahun belakangan ini. Pasien juga mengatakan BAB-nya berwarna hitam dan
berbau busuk sejak 2 hari lalu. Pasien saat ini mengkomsumsi rutin aspirin untuk penyakit
jantungnya. Riwayat penurunan berat badan tidak ada, pemeriksaan fisik : konjungtiva
anemis, abdomen: nyeri tekan (+) region epigastrium, bising usus (+) normal. Pemeriksaan
lab belum ada.

1
Anamnesis
Seorang dokter harus melakukan wawancara yang saksama terhadap pasiennya atau
keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan
kesehatan. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke
diagnosis penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat
langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau
pengantarnya (alo-anamnesis). Pada pasien ini dengan kesadaran penuh anamnesis masih
bisa dilakukan terhadap pasien itu sendiri, apabaila pasien datang dengan kesadaran menurun,
anamnesis bisa dilakukan pada keluarga atau orang yang mengantar pasien tersebut.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem dan
anamnesis pribadi.1

Identitas pasien
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua atau suami-istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku
bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan karena dengan data identitas, seorang dokter
dapat juga memperkuat diagnosis, kemungkinan terapi yang akan diberikan atau
kemungkinan akan terjadinya komplikasi yang dapat terjadi pada pasien tersebut.1

Keluhan utama
Pasien datang ke dokter karena mengeluh muntah berwarna kehitaman 3x dan BAB-
nya berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu.1

Riwayat penyakit sekarang

Pertanyaan yang dianjurkan mengenai keluhan pokok.
Dimana mulai terdapat keluhan, muntah sudah berapa kali, kapan mulai timbul
muntah berdarah (berapa banyak, sering atau tidak, darah yang keluar kental atau
encer) awalnya muntah biasa dahulu atau langsung muntah darah. BAB berwarna
hitam sudah sejak kapan (sehari berapa kali, apa ada bercak darah, lender, atau pus),
sebelumnya sempat diare atau tidak, sejak kapan, diare muncul bersamaan dengan
muntah atau tidak). Apakah ada penurunanan berat badan?. Sudah berobat atau
belum ? adakah keluhan lain juga ?1

Keluhan Penyerta
Perut terasa sakit pada ulu hati, dan bertambah saat mencoba untuk makan.1

2
Riwayat penyakit dahulu
Sebelumnya apakah pernah mengalami keluhan serupa? Apakah ada penyakit
pemberat lainnya (misalnya penyakit DM, hepatitis, jantung, dan penyakit lainnya).
Bagaimana pengobatan terhadap penyakitnya, obat apa saja yang diminum pasien untuk
mengobati penyakitnya. Dalam skenario ini, pasien mengkonsumsi aspirin untuk mengobati
sakit jantungnya.1

Riwayat keluarga
Penyakit apa saja yang pernah diderita anggota keluarga pasien? (apakah ada anggota
keluarga yang menderita sama seperti pasien atau penyakit lain seperti jantung, asma, dan
penyakit lainnya).1

Riwayat sosial
Bagaimana kondisi lingkungan disekitar tempat kerja dan rumahnya? Kegiatan apa
yang dilakukan setelah bekerja, Bagaimana hygine pasien (mandi berapa kali sehari, pola
makan, kebersihan tempat tinggal), kebersihan makanan yang dikonsumsi, gaya hidup
(merokok, minum alcohol, atau riwayat konsumsi narkoba).1

Pemeriksaan Fisik
o Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan TTV (tanda-tanda vital) yang meliputi tekanan
darah, suhu, pernapasan, dan denyut nadi.1

o Status lokalis pada region epigastrium.1

o Hasil pemeriksaan : konjungtiva anemis, abdomen: nyeri tekan (+) region eigastrium,
bising usus (+) normal, pemeriksaan lab belum ada.1

a. Inspeksi : memperhatikan bentuk abdomen (datar, membuncit, atau cekung) dan

simetris atau asimetris, menyebutkan warna kulit dan lesi kulit.
b. Palpasi : Superficial (palpasi dinding perut apakah ada ketegangan atau distensi
abdomen) dan pada deep palpation atau profunda (teknik schuffner untuk spleen,
palpasi hati untuk mengetahui apakah adanya hepatomegali).
c. Perkusi : untuk mengetehui apakah ada kelainan pada organ organ dalam
(misalnya hati atau lambung) dan bagian abdomen secara umum.

3
 d. Auskultasi : bising usus (bising usus (-) atau (+) menurun atau (+) normal, atau
(+) meningkat). Menyebutkan jika terdapat bunyi patologis.1

Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram terutama bila pasien berusia di atas 40 tahun, ureum dan
kreatinin serum, karena pada perdarahan SCBA pemecahan darah oleh kuman
usus akan mengakibatkan kenaikan ureum, sedangkan kreatinin kuman usus akan
mengakibatkan kenaikan ureum, sedangkan kreatinin serum tetap normal atau
sedikit meningkat. Juga perlu periksa elektrolit (Na, K, Cl), dimana perubahan
elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, tranfusi, atau kambuh lambung.2

b. Pemeriksaan Endoskopi
Untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan
contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh
Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas (Gold
Standard), selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan ini sangat
dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang
disebut alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah
hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah
berlangsung lama, dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun. Pemeriksaan yang
dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: CLO (rapid urea test), Patologi anatomi
(PA), Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan, PCR (polymerase chain reaction),
hanya dalam rangka penelitian.2

c. Pemeriksaan EGD (esofagogastroduodenoscopy)

Disebut juga endoskopi SCBA, merupakan pemeriksaan yang paling akurat
untuk identifiksi sumber perdarahan. Sedangkan pemeriksaan USG
(ultrasonografi) dapat mendiagnosis adanya hipertensi portal dan sirosis hati.2

d. Pemeriksaan feses
a. Pemeriksaan makroskopis
Pemeriksaan warna : tinja normal berwarna coklat (sterkobilin). Jika
berwarna hitam bisa diakibatkaan karena melena, perdarahan saluran
cerna bagian atas, atau memakan charcoal, atau bismuth, dan terapi

4
 besi. Berwarna merah disebut hematoskesia karena perdarahan saluran
cerna bagian bawah, zat warna makanan, obat rifampisin dan
bromsulfonftalein. Berwarna hijau karena makan sayuran hijau,
empedu (terapi antibiotik).
Konsistensi normal agak lunak dan berbentuk. Konsistensi cair
biasanya karena diare, lengeket karena steatore,.
Volume dan frekuensi : normal 100-300 g/hari. Jika lebih dari 300
disebut diare atau steatore. Frekuensi 1-2 kali/ hari. Normal tidak
berlendir.
Bau : indol dan skatol hasil pemecahan protein dan metabolisme
bakteri usus.2
b. Pemeriksaan mikroskopis
Pemeriksaan leukosit dan eritrosit dengan menggunakan eosin 2%.
Normal tidak terdapat leukosit, jika terdapat > 3/lpb : inflamasi atau
infeksi.
Pemeriksaan sisa makanan : serat tumbuhan dan serat daging dengan
menggunakan eosin 10% dalam alcohol. Suspensi nya dibuat dari 1
bagian tinja ditambah 2 bagian NaCl 0,5%.
Pemeriksaan amilum dengan menggunakan lugol dan pemeriksaan
lemak dengan mengunakan pereaksi Sudan.
Pemeriksaan darah samar : normal < 2,5 ml darah/ hari setara dengan
2mg Hb/gram tinja. Adanya darah dalam tinja dapat diketahui bila
perdarahan lebih dari 50ml/hari.
Pemeriksaan berdasarkan Hemoglobin-Heme: guaiac, benzidin, dan
otolidin. Hemoglobin bersifat peroksidase yang dapat merubah
indikator tidak berwarna menjadi berwarna.2

Diagnosa
a. Diagnosa kerja
Hematemesis Melena et causa Tukak Gaster.
b. Diagnose banding
Hematemesis Melane et causa Tukak Duodenum.
Hematemesis Melena et causa Varises Oesophagus.
Hematemesis Melana et causa Tumor Lambung.
Sindroma Mallory-Weiss.
Esofagitis Erosif.

Hematemesis Melena
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam, sedangkan melena adalah buang
air besar berwarna hitam (seperti teraspal) yang berasal dari saluran cerna bagian atas

5
(SCBA)/proksimal ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan
oesophagus.3
Penyebab perdarahan SCBA antara lain :3
Kelainan pada esophagus : varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-weiss, dan
keganasan.
Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis erosive, ulkus pepikum ventrikuli dan
duodeni, keganasan, polip.
Penyakit darah : leukemia, DIC, trombositopeni.
Penyakit sistemik : uremia.

Keluhan pokok :3
Muntah darah brwarna hitam atau tanah merah (coffee ground) dan BAB berwarna hitam
teraspal.
Ada syndrom dispepsi.
Mungkin ada riwayat makan obat anti reumatik atau analgetik lain.
Ada riwayat sirosis hepatis.
Nyeri ulu hati.

Tanda penting :3
Sakit ringan sampai berat.
Tanda tanda hipovolemik sampai syok : Takikardi, akral dingin , kulit pucat, tensi
rendah.

Tukak gaster / Ulkus gaster

Ulcus gaster adalah luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar
tukak ditutupi debris. Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,
ukuran >5 mm kedalaman sub-mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/integritas mukosa lambung.4

Epidemiologi
Ulkus duodenum lebih sering ditemui dibandingkan ulkus gaster dan terjadi pada usia
lebih muda. Prevalensinya berkisar 6-15% di negara-negara barat. Ulkus gaster lebih jarang
ditemui dibandingkan ulkus duodenum. Namun bebrapa negara, seperti Jepang menunjukkan
prevalensi ulkus gaster yang lebih tinggi. Ulkus gaster cenderung terjadi pada usia lanjut,
puncaknya pada usia >50 tahun terutama berkaitan dengan penggunaan obat anti-inflamasi
non steroid (OAINS) pada lansia. Sedikit lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan.5

6
 Walaupun terdapat sedikit saling tumpang tindih antara ulkus duodenum dan gaster,
ada beberapa perbedaan yang penting, salah satunya yang penting adalah bahwa ulkus gaster
bisa menjadi ganas. Berlawanan dengan ulkus duodenum, asam yang keluar lebih sedikit dan
hubungan dengan H. pylori lebih tidak jelas.4

Etiologi
Penyebab pasti ulcus gaster belum jelas karena penderitanya dapat berada dalam
keadaan normo-klorhidria, hipo-klorhidria, atau agak jarang, hiper-klorhidria. Akan tetapi,
penyebab umum tukak lambung adalah gastritis akibat H. pylori sehingga terjadi difusi balik
asam-pepsin melalui mukosa yang terluka dan akan terjadi tukak. Adanya obat yang
menyebabkan tukak peptik (alcohol, nikotin, steroid, dan NSAID) dan makanan yang
mengiritasi lambung, seperti cabai dan merica, merupakan faktor yang turut berperan
menyebabkan ulcus gaster.5
Etiologi lain adalah infeksi herpes simpleks, cytomegalovirus atau tuberculosis,
penyakit seperti serosis hepatis, penyakit Crohn, gagal ginjal kronis, sarkoidosis atau kelainan
mioproliferatif, trauma/stress akibat bedah, syok hipovolemia, sindrom Zollinger-Ellison atau
penyakit kritis lain. Stres psikologis juga diperkirakan dapat memicu timbulnya ulkus
peptikum. Merokok menyebabkan defek proses penyembuhan mukosa lambung dan
menciptakan suasana yang nyaman untuk infeksi H.pylori.5
Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hampir selalu
mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H.pylori berhubungan dengan ulkus peptikum, serta
peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi ureasa dan sitotoksin, dan kerusakan
pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit. Terdapat
hubungan antara infeksi H.pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster pada jaringan
limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkan adanya regresi tumor menyusul eradikasi H.pylori.5

Patofisiologi
Ulkus gaster pada umumnya terdapat hipersekresi asam dan pepsin karena jumlah sel
parietal yang lebih banyak.

7
 Gambar 1. Proses Hematemesis.4

Ulkus dapat terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor defensif dangan faktor
ofensif. Faktor defensif mukosa terdiri dari tiga lapis pertahanan, yaitu:4
Pre-epitel
Pertahanan per-epitel terdiri atas mucus dan bikarbonat. Mucus membentuk lapisan
hidrofobik sehingga tidak tidak dapat ditembus oleh ion-ion hydrogen dan pepsin. Bikarbonat
berfungsi untuk menetralisir asam lambung dan mempertahankan pH sel-sel epitel antara 6-7,
walaupun pH lumen lambung berkisar antara 1-2.4

Epitel
Sel-sel epitel mukosa lambung memproduksi mucus, mentransport ion dan bikarbonat
ke-ekstraseluler dan menjaga pH intraseluler. Selain itu, terdapat tautan erat antar sel yang
mencegah difusi ion H+ dan enzim. Sel-sel epitel juga menghasilkan heat shock protein,
trefoil factor family peptides dan cathelicidins yang berfungsi memproteksi sel dari stress
oksidatif, agen sitotoksik dan kenaikan temperature, serta menstimulasi regenerasi bila terjadi
kerusakan.4

Post/subepitel

8
 Di bawah lapisan epitel mukosa, terdapat jaringan pembuluh darah yang ekstensif dan
berperan penting mensuplai nutrisi, oksigen, dan bikarbonat sekaligus mengangkut hasil
metabolik sampah yang bersifat toksik.4
Faktor ofensif adalah sebagai berikut: 1) eksogen: obat-obatan, alcohol, infeksi
bakteri (terutama H.pylori), rokok, 2) endogen: asam lambung, pepsin, enzim pancreas,
empedu.4
Tukak gaster kabanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS sedangkan
tukak duodenum 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom Zollinger-Elison.
Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat bertahan dalam
suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada
akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya HP berproliferasi dan
dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut
bebrapa faktor dari HP memainkan peranan penting diantaranya ureasa memecah urea
menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut mileu asam
HCl.3,4

Gejala klinis
Sekitar 75% penderita kelainan ini adalah laki-laki. Penyakit ini paling sering diderita
oleh orang yang berusia lanjut dengan puncak kejadian pada kelompok usia 40-60 tahun.
Gejalanya bervariasi. Nyeri epigastrium, bila ada, tidak berbatas jelas dan timbul 30 menit
sampau tiga jam setelah makan. Umumnya terdapat mual dan muntah (meskipun tanpa
obstruksi), dengan akibat menurunnya berat badan.4
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah
suatu sindroma klinik/kupulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang. Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri. Rasa sakit bermula pada satu titik akhirnya
difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau
mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas. Walaupun demikian rasa
sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena dyspepsia non-ulkus juga
bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri
atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula
9
biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan
spasme seperti tukak kanal pilorik. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric
outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.3

Differential Diagnosis
1. Hematemesis melena ec. Varises esophagus
Etiologi
Varises esophagus merupakan anastomosis venosa dari vena kolateral,
biasanya disebabkan oleh hipertensi vena porta atau obstruksi vena porta. Kedua
keadaan ini terjadi akibat sirosis hati, yang terbatas pada dua per tiga bagian bawah
esophagus dan sering menyebabkan varises lambung (varises yang mendaki dengan
shunt portosistemik : aliran darah kolateral melalui vena azygos menuju vena kava
superior (SVC) dari vena porta). Varises esophagus bagian atas dapat berkembang
dari obstruksi vena kava superior (varises yang menurun : merupakan kolateral dari
SVC, melalaui vena azygos menuju vena kava inferior (IVC) atau vena porta.3
Endoskopi merupakan pemeriksaan penunjang pilihan walaupun pengelanan
barium dapat memperlihatkan vena sub-mukosa yang besar pada esophagus dan
fundus lambung pada berbagai kasus. Pada jalur yang terisi barium, varises terlihat
sebagai defek pengisian serpiginosa yang berliku-liku. CT scan spiral dengan kontras
juga dapat mengidentifikasi adanya varises.4

Gejala klinis
Varises esophagus berlangsung tanpa gejala, sampai akhirnya terjadi ruptur. Ditandai
dengan gejala klinik yang mendadak terjadi perdarahan hebat tanpa disetai rasa sakit.
Penentuan sumber perdarahan dan tindakan pengobatan yang akan diambil secara
konservatif atau pembedahan perlu segera ditegakkan, tetapi sering kali sukar. Walaupun
pengobatan segera dikerjakan, angka kematian di dalam rumah sakit masih tinggi.4

10
Gambar 2. Mekanisme Hematemesis Melena karena adanya farises esophagus.4

2. Hematemesis melena ec. Tumor lambung

Etiologi

Tumor gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih
jarang daripada tumor ganas. Seperti pada umumnya tumor ganas di tempat lain,
penyebab tumor ganas gaster juga belum diketahui secara pasti. Faktor yang
mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang
abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi, polip di gaster, dan anemia-pernisiosa.
Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peranan penting.
Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas
dapat merupakan faktor timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu, faktor lain yang
mempengaruhi adalah faktor herediter, golongan darah terutama golongan darah A,
dan faktor infeksi H.pylori.5

Patologi
Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma. Kebanyakan lokasi tumor pada
daerah antropilik, kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor. Karsinoma
gaster berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang berkembang

11
 pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster
dan secara multisenter.5
Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk :
Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke
lumen sebagi massa.
Seperempat berbentuk tumor yang berulseras.
Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.
Penyebaran melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan.5

Gejala klinis
Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan menurun, nyeri
epigastrium, muntah, keluhan pencernaan, anoreksia, disfagia, nausea, sendawa,
hematemesis, regurgitasi, dan lekas kenyang. Kanker gaster dini jarang mempunyai
keluhan dan sulit dideteksi. Pada pmeriksaan fisik yang dapat membantu diagnosis
berupa berat badan menurun dan anemia, dan di daerah epigastrium ditemukan suatu
masa.6

3. Hematemesis melena ec Tukak duodenum

Etiologi
Tukak duodenum disebabkan oleh Helicobacter pylori, obat anti inflamasi
non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor lingkungan serta kelainan satu atau
beberapa faktor pertahanan yang merusak pertahanan mukosa.6
Faktor faktor agresif :
Helicobacter pylori, merupakan bakteri gram negative yang dapat hidup dalam
suasana asam dalam lambung atau duodenum (antrum, korpus, bulbus),
berbentuk kurva, mempunyai satu atau lebih flagel pada salah satu ujungnya.
Bila terjadi infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan
epitel dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa
dengan melepas sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat
berlanjut menjadi gastritis kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya
yang lebih berat seperti tukak, tumor ditentukan oleh virulensi H.pylori dan
faktor-faktor lain, baik dari host sendiri maupun adanya gangguan fisiologis
lambung atau duodenum.5,6
Obat antiinflamasi non-steroid ( OAINS)
Obat ini dan asam asetil salisilat merupakan salah satu obat yang paling
sering digunakan dalam berbagai keperlun, seperti antipiretik, anti inflamasi,

12
 analgetik, antitrombotik. Pemakaian OAINS atau ASA secara kronik dan
regular dapat menyebabkan terjadinya resiko perdarahan gastrointestinal 3 kali
lipat dibanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut penggunaan
OAINS/ASA dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya kompikasi
berupa perdarahan atau perforasi dari tukak. Pemakaian OAINS/ASA bukan
hanya dapat menyebabkan kerusakan struktural tetapi juga pada usus halus
dan usus besar berupa infalamasi, ulserasi atau perforsi. Pathogenesis
terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan
OAINS/ASA adalah akibat efek toksin atau iritasi langsung pada mukosa yang
memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan
epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek
menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat
sehingga menekan produksi prostaglandin endogen.5,6

Gambaran klinis
Gambaran klinik tukak duodeni sebagai salah satu bentuk dyspepsia organic
adalah sindrom dyspepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort) pada
epigastrium. Gejala gejala tukak duodeni memiliki periode remisi dan eksaserbasi,
menjadi tenang berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemuadian terjadi eksaserbasi
beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastrium merupakan gejala yang
paling dominan, walaupun sensitivitas dan spesifitasnya sebagai marker adanya
ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit tidak
nyaman yang mengganggu tidak terlokalisir. Biasanya terjadi setelah 90 menit sampai
3 jam post pradial dan nyei dapat berkurang sementara sesuadah makan, munum susu
atau minum antasida. Nyeri yang spesifik adalah nyeri yang timbul pada dini hari,
antara tengah malam, dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien.6

4. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya
baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya
disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila
penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.4,6

5. Esofagitis Erosif

13
 Adanya luka pada esofagus bisa menimbulkan rasa nyeri, seringkali dirasakan sebagai
nyeri tajam di bawah tulang dada. Penderita bahkan bisa sampai pingsan akibat rasa nyeri
ini, terutama jika esofagus mengalami robekan. Robekan esofagus membuat makanan
keluar dari esofagus dan masuk ke dalam rongga dada, sehingga menimbulkan
peradangan. Luka pada esofagus juga bisa menimbulkan perdarahan, yang akan tampak
jelas pada muntahan atau kotoran saat buang air besar. Pada kasus yang jarang, erosi yang
disebabkan oleh refluks asam lambung, bahan korosif atau pemakaian obat bisa
menyebabkan penyempitan esofagus. Kondisi ini membuat penderita lebih sulit untuk
menelan makanan.5,6

Tata laksana
Medika mentosa
Ulkus peptikum karena infeksi H.pylori
Diberikan terapi eradikasi yang terdiri atas kombinasi PPI dan antibiotic selama 10-14
hari. Bila lini pertama gagal, terapi diulangi menggunakan terapi lini kedua, yang bila masih
gagal lagi dilanjutkan dengan lini ketiga. Setelah eradikasi H.pylori, lanjutkan dengan terapi
supresi asam selama minimal 4 minggu untuk memberikan kesempatan ulkus menyembuh.
Setelah itu, ulangi endoskopi untuk menilai penyembuhan ulkus.7

Ulkus peptikum karena penggunaan OAINS

Penggunaan OAINS harus langsung dihentikan bila ditemukan ulkus. Bila pasien
memiliki keadaan komorbid yang membutuhkan terapi OAINS terus-menerus, misalnya pada
penyakit jantung koroner dan pasca pemasangan stent koroner, maka OAINS dilanjutkan
namun diberikan bersamaan dengan PPI.7

Ulkus peptikum bukan karena infeksi H.pylori atau OAINS

Pilihan terapi berupa:
H2RA + antasida, menghambat produksi asam dan antacid dapat memperbaiki gejala.
Obat ini merupakan pilihan utama terapi supresi asam pada ulkus peptikum yang tidak
disebabkan infeksi Hp karena tidak mahal dan efektif. Diberikan dalam dosis standar,
misalnya ranitidine 300 mg sekali sehari sebelum tidur + antacid tiap sebelum makan selama
8 minggu.7

14
 Sukralfat, tidak mensupresi asam, namun bekerja membentuk barier pelindung untuk
mukosa, meningkatkan produksi prostaglandin dan bikarbonat dan memberi kesempatan
mukosa untuk menyembuh. Dosis 4 x 1 g, diminum 30 menit tiap sebelum makan dan 2 jam
setelah makan terakhir dimalam hari, selama 4 minggu. Lanjutkan dnegan 2 x 1 g selama 8
minggu.7
PPI, hanya diberikan bila terapi H2RA gagal atau dikontraindikasikan.7

Tabel 1. Pilihan Terapi Supresi Asam untuk Penyembuhan Mukosa.7

Golongan Dosis
PPI Omeprazol 1 x 20 mg
Lanzoprazol 1 x 30 mg
Pantoprazol 1 x 40 mg
Rabeprazol 1 x 40 mg
H2RA Simetidin 2 x 400 mg atau
800 mg sebelum tidur
Famotidin 2 x 20 mg atau
40 mg sebelum tidur
Ranitidin 2 x 150 mg atau
300 mg sebelum tidur
Ket: PPI: proton-pump inhibitor. H2RA: H2 Reseptor Antagonis
Durasi Keterangan
Ulkus gaster: 8 minggu Paling superior untuk
Ulkus duodenum: 4 supresi asam, mempercepat
minggu penyembuhan ulkus dan
memperbaiki gejala
Ulkus gaster: 8 minggu Efektivitas sama dengan
Ulkus duodenum: 4 sukralfat
minggu

Tabel 2. Rekomendasi Terapi Ulkus Peptikum Akibat OAINS dan Pencegahannya.7

Klinis Rekomendasi terapi Contoh dosis Durasi
OAINS dihentikan H2RA atau PPI Ranitidin 2x150 mg atau 8 minggu
Omeprazole 1x20 mg 4 minggu
OAINS dilanjutkan PPI Omeprazole 1x20 mg 4-8 minggu
atau PPI lain dosis
standar
Pencegahan terjadi Misoprostol Misoprostol 3x200 mg
ulkus (bila OAINS PPI
masih diteruskan) Inhibitor selektif COX-2
Catatan: Inhibitor selktif COX-2 tidak boleh diberikan pada pasien dengan risiko
kardiovaskuler dan serebrovaskuler tinggi.

Pembedahan

15
 Bila tidak ada peninggian asam lambung, pilihan terapinya adalah gastrektomi parsial
dan anastomosis secara Billroth I. Vagotomi dan penyaliran tidak memberikan hasil sebaik
gastrektomi, tetapi dapat dipilih sebagai tindakan tambahan pada perforasi atau perdarahan
bila pembedahan tidak mungkin dilakukan mengingat kondisi penderita (risiko operasi
besar).8

Non medikamentosa
Istirahat, pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.3,7,8
Diet, makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa
pasien tukak.3,8
Menghindari merokok, karena menghambat penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah
refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan
tukak.
Sebaiknya jangan diminum saat perut kosong: air jeruk, coca cola, bir, kopi.3,8

Komplikasi
Perdarahan merupakan komplikasi yang sering ditemukan, obstruksi outlet gaster,
perforasi dan penetrasi (menyebabkan peritonitis umum, pancreatitis , bahkan hepatitis), serta
meningkatnya risiko karsinoma gaster.4,8

Kesimpulan
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam, melena adalah buang air besar
berwarna hitam (seperti teraspal) yang berasal darin saluran crna bagian atas (SCBA).
Penyebab perdarahan SCBA antara lain : kelainan pada esophagus (varises, esofagitis, ulkus,
sindroma Mallory-weiss, dan keganasan), kelainan pada lambung dan duodenum (gastritis
erosive, ulkus pepikum ventrikuli dan duodeni, keganasan, polip), Penyakit darah (leukemia,
DIC, trombositopeni), penyakit sistemik (uremia). Keluhan pokok : muntah darah brwarna
hitam atau tanah merah (coffee ground) dan BAB berwarna hitam ter ,ada sindrom dispepsi,
umumnya memiliki riwayat makan obat anti reumatik atau analgetik, ada riwayat sirosis
hepatis, nyeri ulu hati.

16
 Daftar Pustaka
1. Swartz M. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: EGC; 2002. hlm. 87.
2. Ndraha S. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UKRIDA; 2012. hlm. 99, 25.
3. Mubin H. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit dalam. Jakarta: EGC; 2010. hlm.
144-7.
4. Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid III. Edisi ke-IV. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.517-22.
5. Tanto C, Frans L, Sonia H, Eka AP. Kapita selakta kedokteran. Edisi ke-IV. Jakarta:
Media Aesculapius; 2014.h.612-6.
6. Sudoyo A, Setiyo B, Alwi I, Simadibrata M, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 1. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam; 2009. hlm.509, 523.
7. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal.Ed ke 4. Jakarta: FKUI;
2007.h.272-7.
8. Sjamsuhidajat R, Warko K, Theddeus OHP, Reno R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-
3. Jakarta: EGC; 2010.h.653-4.

17