1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa). Angka
kematian masih tinggi, berkisar 35%-50%, dengan gejala sisa pada pasien
yang hidup cukup tinggi (20-40%).Penyebab tersering dan terpenting adalah
virus. Berbagai macam virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala
yang kurang lebih sama dan khas, akan tetapi hanya ensefalitis herpes
simpleks dan varicela yang dapat diobati.1

Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk
sekunder.Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan
sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus
pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak.2

Secara umum gejala ensefalitis berupa demam,kejang dan kesadaran

menurun.Penyakit ini dapat dijumpai pada semua umur mulai dari anak-anak
sampai orang dewasa. Diagnosis yang terlambat dan penatalaksanaan yang
tidak sesuai akan berakhir dengan kematian atau disabilitas yang serius.
Diagnosis yang ditegakkan sedini mungkin serta terapi yang cepat dan tepat
dapat membantu mengurangi mortalitas.1
 2

1.2 Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini adalah memahami aspek teori meningitis
tuberkulosis, dan mengetahui apa yang harus dilakukan untuk menangani
meningitis tuberkulosis. Penyusunan makalah ini sekaligus untuk memenuhi
persyaratan kegiatan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di
Departemen Ilmu Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.

1.3 Manfaat

Makalah in diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis

maupun pembaca khususnya dari peserta P3D untuk mengintegarasikan teori
yang ada dengan aplikasi kasus yang ditemui di lapangan.
 3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Ensefalitis

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai

macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa).1

Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan

masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya
perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang.
Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik
dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat
berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa
pemeriksaan histopatologi.3

2.2 Epidemiologi

Insiden ensefalitis virus sulit diperkirakan. Di Amerika Serikat, setiap

tahunnya dilaporkan sekitar 1500 kasus. Sebagian besar merupakan diagnosis
dugaan, penyebab virus diidentifikasi hanya sekitar 30% kasus. Ensefalitis
herpes simplek merupakan penyebab sporadic yang tersering di negara-negara
barat. Insiden rata-ratanya adalah 0,2 per 100.000, dengan infeksi virus herpes
simplek pada neonates 2-3 per 10.000 lahir hidup.4

Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem

kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat
keparahan penyakit. Tahun 1999, terjadi wabah virus West Nile disebarkan
oleh nyamuk Culex di kota New York. Virus terus menyebar hingga di
seluruh AS.Insidensi di USA dilaporkan 2.000 atau lebih kasus viral
ensefalitis per tahun, atau kira-kira 0,5 kasus per 100.000 penduduk.5
 4

2.3 Klasifikasi
1. Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak, ensefalitis terdiri dari 2 tipe
yaitu:2
Ensefalitis primer disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak.
Ensefalitis sekunder,diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi.
2. Klasifikasi berdasarkan penyebab :2
Ensefalitis supurativa :
Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus
aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
Ensefalitis virus :
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :

a. Virus RNA
Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili

Rabdovirus : virus rabies

Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B,

virusdengue)

Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)

Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria

b. Virus DNA
Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks,
sitomegalovirus,virus Epstein-barr

Poxvirus : variola, vaksinia

Retrovirus : AIDS

Ensefalitis karena parasit : Malaria serebral, Toxoplasmosis,

Amebiasis
Ensefalitis fungus :
 5

Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida

albicans,Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus,
Fumagatus dan Mucor mycosis.

Riketsiosis Serebri

2.4 Etiologi
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis,
misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.
Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik

Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus
ECHO.
Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,
Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes
zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan
jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela,
pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus
ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.6
 6

2.5 Patofisiologi
Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan
saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke
seluruh tubuh dengan beberapa cara :

- Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan

atau organ tertentu.
- Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian
menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
- Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah
pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke
organ lain.
- Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan
selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.8
Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan
neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang
susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :

- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang
sedang berkembang biak.
- Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan
berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular.
Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.
- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

2.6 Manifestasi Klinis

Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ;

Demam
Kejang
 7

Kesadaran menurun

Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala

infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri
kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang,
kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema
papil.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas
abses.7

Manifestasi klinis tergantung kepada :

1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri,
terutama lobus temporalis

- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.

3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

2.7 Diagnosa

Anamnesis :

Demam tinggi mendadak, sering ditemukan hiperpireksia

Penurunan kesadaran dengan cepat. Anak agak besar sering mengeluh
nyeri kepala, ensefalopati, kejang dan kesadaran menurun
Kejang bersifat umum atau fokal, dapat berupa status konvulsius. Dapat
ditemukan sejak awal ataupun kemudian dalam perjalanan penyakitnya.

Pemeriksaan fisis :

Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun sampai koma

dan kejang. Kejang dapat berupa status konvulsius
Ditemukan gejala peningkatan intracranial
 8

Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe

upper motor neuron ( spastic, hiperrefleks, reflex patologis dan
klonus).

Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium

Biasanya pemeriksaan laboratorium tidak membantu, kecuali untuk

mengetahui proses infeksi virus yang sedang terjadi (predominan limfosit
pada infeksi virus, predominan sel PMN pada infeksi bakteri). Tes serologi
bergantung pada adanya titer antibodi. Deteksi dini IgM mungkin membantu
diagnosis awal.

2. Gambaran Radiologis

CT- scan

CT- scan pada HSV ensefalitis memperlihatkan lesi dengan densitas rendah
pada lobus temporalis, yang belum terlihat sampai 3-4 hari setelah awitan.
Pada CT- scan tidak bisa membedakan virus ensefalitis tetapi CT- scan dapat
digunakan untuk mengetahui prognosis penyakit, komplikasi seperti
hemorrhage, hidrosefalus dan herniasi, serta dapat membantu menentukan
tindakan bedah.

MRI

MRI lebih sensitive daripada CT- scan dalam mengidentifikasi ensefalitis

virus. Gambaran lesi di lobus temporalis berupa perdarahan unilateral atau
bilateral. Lesi di lobus inferomedial temporalis dan girus singuli adalah area
yang paling sering terdeteksi dengan MRI. Pada anak dan bayi, dapat
terdeteksi penyebaran yang lebih luas.
 9

Elektroensefalografi (EEG)

Pada ensefalitis HSV yang telah dibuktikan dengan biopsy memperlihatkan

EEG yang abnormal. Terdapat perubahan di daerah temporalis yang menyebar
secara difus dan perlahan serta didapatkan lateralisasi gelombang epileptiform.

2.8 Diagnosa Banding

Diagnosis banding dari ensefalitis adalah:9.
Meningitis TBC yang dapat disingkirkan dengan uji mantoux positif,
biakan dari cairan serebrospinal positif
Meningitis bakterialis, uji cairan serebrospinalnya purulen
Herpes Zoster, kelumpuhan saraf kranial satu sisi.
Leptospirosis, pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus dan
hepatosplenomegali.

2.9 Penatalaksanaan
Terapi suportif :
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan
jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen,
pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian
makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah. Untuk pasien dengan
gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase
postural dan aspirasi mekanis yang periodik.1

Medikamentosa :
Tatalaksana tidak ada yang spesifik.Terapi berupa tata laksana
hiperpireksia, keseimbangan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan
intracranial, serta tatalaksana kejang.Pasien sebaiknya di rawat di ruang
rawat intensif. Pemberian pengobatan dapat berupa antipiretik, cairan
intravena, obat anti epilepsy, kadang diberikan kortikosteroid.Untuk
mencegah kejang berulang dapat diberikan fenitoin atau fenobarbital
 10

sesuai standard terapi. Peningkatan tekanan intrakranial dapat diatasi

dengan pemberian diuretic osmotic manitol 0,5-1 gram/kg/kali atau
furosemid 1mg/kg/kali.
Pada anak dengan neuritis optika, mielitis, vaskulitis inflamasi, dan
acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) dapat diberikan
kortikosteroid selama 2 minggu. Diberikan dosis tinggi metal-prednisolon
15 mg/kg/hari dibagi setiap 6 jam selama 3-5 hari dan dilanjutkan
prednisone oral 1-2 mg/kg/ hari selama 7-10 hari. Jika keadaan umum
pasien sudah stabil, dapat dilakukan konsultasi dengan department
rehabilitasi medic untuk mobilisasi bertahap, mengurangi spastisitas serta
mencegah kontraktur. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat
diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10
hari.Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose
untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70%
menjadi 28%.Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan
vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30
mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.6

Pemantauan pasca rawat :

Gejala sisa yang sering ditemukan adalah gangguan pengelihatan, palsi
serebral, epilepsy, retardasi mental maupun gangguan perilaku. Pasca
rawat pasien memerlukan pemantauan tumbuh kembang, jika terdapat
gejala sisa dilakukan konsultasi ke departemen terkait sesuai indikasi.8

2.10 Komplikasi
Ensefalitis virus berat bisa menyebabkan gagal nafas, koma dan
kematian. Ini juga membuat mental impairment termasuk kehilangan
memori, ketidakmampuan bicara, kurang koordinasi otot, paralisis, atau
defek dengan penglihatan dan pendengaran.
 11

2.11 Pencegahan

Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi

Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika
serangga aktif menggigit.
Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan
Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi
bayi baru lahir
Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis
(mumps, measles/campak)
Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan
berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut
CDC (Centers for Disease Control and Prevention), vaksin ini dianjurkan
pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah
penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus Japanese
Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.10
 12

BAB 3
KESIMPULAN

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa).
Berbagai macam virus dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang
kurang lebih sama dan khas. Gejala khas ensefalitis berupa demam tinggi,
penurunan kesadaran dan kejang. Diagnosis yang terlambat dan
penatalaksanaan yang tidak sesuai akan berakhir dengan kematian atau
disabilitas yang serius. Diagnosis yang ditegakkan sedini mungkin serta
terapi yang cepat dan tepat dapat membantu mengurangi mortalitas.
 13

DAFTAR PUSTAKA

1. Antonius H, Badriul H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter

Anak Indonesia. Jakarta : IDAI, 2009 :67-70
2. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis.
Brust, John C.M. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology.
International Edition. New York. Mc Graw Hill. 2007;p449-54
3. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf
Pusat. Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar
Neurologi Anak. Cetakan ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2000;hal373-5
4. Howes DS. Encephalitis. Updated 27 March 2016. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/791896-overview#a0156.
5. Markam,S.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2,Editor
:Harsono.,Gadjah Mada University Press,Yogyakarta.2000;hal 155
6. Arvin A.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak
Nelson.Edtor:Wahab SA.EGC Jakarta.2000;hal 1141-53
7. Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 . Available from :
URL ; www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htmL.
Diunduh pada 27 Maret 2016.
8. Antonius H, Badriul H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia.Jakarta : IDAI, 2009 :67-70
9. Soedarmo SPS et al, 2012.Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi
Kedua. Jakrata: IDAI
10. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012.
Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.html.