DISKUSI

Pada pasien ini didapatkan gejala berupa foetor hepatikum, pitting edema
yang terjadi pada kedua tungkai bawah, shifting dullness (+) dan wave undulation,
traube space terisi, Udem skrotum, rambut pubis jarang dan tersebar tidak merata,
Muncherche nails, terrys line dan clubbing finger (+), asterixixs (+). Gejala-
gejala tersebut merupakan gejala yang ada pada penyakit sirosis hepatis. Temuan
tersebut merupakan manifestasi dari kegagalan hati. Dari gejala yang ditemukan
pasien ini sudah masuk pada tahap sirosis dekompensata. Menurut teori Sirosis
hepatic merupakan salah satu manifestasi klinis dari kegagalan fungsi hati. Hati
memegang peranan penting dalam metabolisme tiga bahan makanan yang
dikirimkan oleh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut
adalah karbohidrat, protein dan lemak. Semua protein plasma kecuali gamma
globulin, disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk
mempertahankan tekanan osmotic koloid. Tekanan osmotic koloid ini berfungsi
untuk memepertahankan cairan agar tidak mengalir mengalir kedalam rongga
interstitial. Gejala hipoalbumin ini termasuk pitting edema pada kedua tungkai
bawah, asites yang ditandai dengan perut yang tampak membuncit dengan shifting
dullness dan wave undulation (+), edema pada daerah skrotum. teori ini juga
didukung dengan adanya hasil laboratorium albumin yang rendah yaitu 1.4 mg/L.
Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan ascites antara lain sirosis
hepatis, gagal jantung kongestif, hipotiroidisme dan peritonitis.
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak
adanya keluhan gejala-gejala gagal jantung kongestif, seperti sesak nafas terutama
setelah beraktivitas, terbangun tengah malam dengan sesak nafas, harus tidur
dengan bantal yang menyangga kepala lebih dari dua buah (posisi duduk). Dari
pemeriksaan fisis juga tidak diperoleh peningkatan desakan vena sentralis,
kardiomegali, irama gallop (S3), dan takikardi.
Diagnosis hipotiroidisme juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak
adanya keluhan gejala-gejala hipotiroidisme, seperti lebih menyukai suhu yang
panas, selalu merasa kedinginan atau tidak tahan dingin, konstipasi, jarang
berketingat. Dari pemeriksaan fisis juga tidak diperoleh bradikardi, suhu tubuh
dingin, dan edema non-pitting.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bau nafas foetor hepaticum yang

merupakan bau nafas yang khas pada pasien sirosis yang disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.

tampak krusta kehitmana dan tampak deskuamasi

Kedua konjungtiva pucat
JVP 5-3cmH2O
Tidak namapak spider nervi, ginecomastia, spider nervi
Shifiting dullness (+), wave undulation (+), traub space terisi
Udem skrotum, rambut pubis jarang dan tersebar tidak merata
Edema tungkai, deskuamasi dan krusta kehitaman pada kedua tungkai,
Muncherche nails, terrys line dan clubbing finger (+), asterixixs (+)
Pasien didiagnosis sirosis hepatis, oleh karena ditemukannya kegagalan
fungsi hati yang dibuktikan melalui hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan
hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia disebabakan karena gangguan sintesis dan
sekresi albumin yang menyebabkan edema. Selain itu terdapat pula tanda-tanda
hipertensi porta yaitu ascites dan edema seluruh badan. Pada pasien ini juga
terjadi perut kembung dan semakin diperkuat dengan hasil USG abdomen yang
menyatakan hepar mengecil dengan permukaan yang tidak rata, parenkim tampak
nodul-nodul kecil dan tampak cairan bebas intraabdomen dengan kesan sirosis
hepatis degenerasi maligna dan asites.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai
metabolisme lemak, sebagai metabolisme protein, sebagai hemodinamik, sebagai
detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya
berat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan
atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan
bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan
secara abnormal di rongga perut (asites), dan pembesaran payudara pada laki-laki.
Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar
tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi
sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati
pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat
encephalopathy hepatic atau koma hepatik.
Pada pasien ini ditemukan
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal
terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan
bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar
(splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar
(caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem
kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau
cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis),
atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka
penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites,
encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita
Sirosis Hepatis, yaitu :
Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam
serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati
terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan
kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang.
Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan
tanda kritis untuk timbulnya asites.
 Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises
esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan
koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila
kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang
walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.Hal
ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi
retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.