Peredaran Paru-Paru
Sistem peredaran darah dari paru-paru menerima seluruh cardiac output tetapi beroperasi
sebagai sistem tekanan rendah, karena hanya mengarahkan kembali darah ke sisi kiri jantung
(seperti sirkulasi sistemik yang memompa darah ke berbagai daerah seluruh tubuh). Sirkulasi
paru melibatkan kaya oksigen makhluk darah yang dipompa oleh ventrikel kanan ke paru-
paru melalui arteri paru-paru, darah yang kaya oksigen kembali ke atrium kiri melalui vena
paru. pembuluh darah paru mengikuti jalan bronkiolus dengan kapiler membentuk jaringan
padat di dinding alveoli. Seperti digambarkan dalam gambar 13.5, luas permukaan seluruh
dinding alveolar ditutupi oleh kapiler ini di mana terjadi pertukaran gas sebagai kapiler di
mana terjadi pertukaran gas sebagai kapiler hanya cukup besar untuk sel darah merah untuk
melewati.
Pembuluh paru pendek, tipis dan memiliki relatif sedikit otot polos. Tekanan di dalam
pembuluh adalah sangat rendah (tekanan arteri pulmonalis normal hanya 35/8 mmHg, berarti
15 mmHg). Sistem tekanan rendah ini memastikan bahwa kerja jantung yang tepat adalah
sekecil mungkin, sementara mempromosikan pertukaran gas yang efisien di paru-paru (lihat
gambar13,6).
Sirkulasi Bronkial
Bronkus sirkulasi, bagian dari sirkulasi sistemik, pasokan oksigen darah, nutrisi dan panas ke
saluran udara conducting (untuk tingkat bronkiolus terminal) dan pleura. Drainase darah
terdeoksigenasi ini didominasi melalui jaringan bronkial, meskipun beberapa kapiler
mengalir ke sirkulasi arterial paru, kontribusi untuk campuran vena atau shunt kanan-ke-kiri
(lihat Puthcfhyiiciogy bawah untuk diskusi lebih lanjut).
PENGENDALIAN VENTILASI
pernapasan normal terjadi secara otomatis dan fungsi yang kompleks tidak sepenuhnya
dipahami. Hal ini dikoordinasikan oleh pusat pernapasan, diatur oleh pengontrol di otak,
efektor pada otot dan sensor termasuk kemoreseptor dan mechanoreceptors. Ada juga refleks
pelindung yang menanggapi iritasi pada saluran pernapasan seperti batuk dan bersin.
Pengawas
Di batang otak, medula oblongata dan pons mengatur ventilasi otomatis sedangkan korteks
serebral mengatur ventilasi sukarela (lihat gambar 13.7). Pusat berirama pernapasan di
medula dapat dibagi menjadi pusat inspirasi dan ekspirasi, dengan fungsi sebagai berikut:
Pusat inspirasi (atau dorsal kelompok pernapasan) memicu inspirasi.
Pusat ekspirasi (atau kelompok pernapasan ventral) hanya berfungsi selama respirasi
paksa dan berakhirnya aktif.
Pusat pneumotaxic dan apneustic di pons menyesuaikan tingkat dan pola pernapasan.
Korteks serebral memberikan kontrol sukarela sadar atas otot-otot pernapasan. kontrol
sukarela ini tidak dapat dipertahankan ketika PCO 2, dan ion hydrogen (H +) konsentrasi
menjadi nyata ditinggikan; contoh adalah ketidakmampuan untuk menahan napas untuk
waktu yang lama. kegiatan emosional dan otonom juga sering mempengaruhi kecepatan
dan kedalaman pernapasan.
Efektor
Diafragma adalah otot
utama inspirasi, meskipun
otot interkostal eksternal
juga terlibat. Otot-otot
aksesori inspirasi (scalenes,
otot sternocleidomasteoid
dan minor pectoralis
thorax) yang aktif hanya
selama latihan atau
pernapasan berat.
Berakhirnya adalah tindakan pasif dan hanya otot-otot interkostal internal yang terlibat pada
saat istirahat. Selama latihan, otot-otot abdominal juga berkontribusi terhadap berakhirnya.
Inspirasi dipicu oleh stimulus dari medulla, menyebabkan diafragma berkontraksi ke bawah,
dan otot-otot intercostal eksternal berkontraksi, mengangkat dada ke atas dan keluar.
Tindakan ini menurunkan tekanan di dalam alveoli (tekanan intra-alveolar) relatif terhadap
tekanan atmosfer. Air bergegas ke paru-paru untuk menyamakan gradien tekanan. Setelah
kontraksi telah berhenti, tulang rusuk dan diafragma rileks, gradien tekanan berbalik, dan
udara secara pasif dikeluarkan dari paru-paru dan kembali ke keadaan istirahat mereka karena
elastisitas.
Sensor
Sebuah kemoreseptor adalah sensor yang merespon perubahan komposisi kimia dari darah;
ada dua jenis: pusat dan perifer. akun kemoreseptor pusat untuk 70% dari umpan balik
mengendalikan ventilasi, dan merespon dengan cepat terhadap perubahan pH cairan tulang
belakang otak (CSF) (peningkatan PCO2 dalam darah arteri). Jika PCO2 dalam darah arteri
tetap tinggi untuk jangka waktu prolonged, seperti pada penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK), perubahan kompensasi di HCO2 terjadi dan pH pengembalian CSF untuk nilai
mendekati normal nya. Dengan kondisi tersebut pasien bernafas karena berkendara hipoksia;
yaitu, rendahnya tingkat O2 terdeteksi oleh kemoreseptor perifer dan ini memicu pernapasan.
Untuk persentase kecil dari populasi dengan COPD, perawatan diperlukan bila pemberian
oksigen sehingga stimulus untuk bernapas tidak terganggu, seperti kenaikan PO 2 dapat
mengurangi dorongan pernapasan.
Kemoreseptor perifer menanggapi tekanan parsial oksigen yang rendah dalam darah arteri
(PaO2) dan berkontribusi untuk menjaga ventilasi, berfungsi optimal ketika tingkat oksigen
jatuh di bawah 70 mmHg.
Kemoreseptor sentral terletak di medula menanggapi perubahan konsentrasi ion hidrogen
dalam CSF yang mengelilingi reseptor ini. Perubahan dalam tekanan parsial karbon dioksida
dalam darah arteri (PaCO2) menyebabkan pergerakan CO2 melintasi penghalang darah-otak
ke CSF dan mengubah konsentrasi ion hidrogen. Peningkatan ion hidrogen merangsang
ventilasi. kemoreseptor sentral tidak Namun menanggapi perubahan tingkat PaO2. Opiat juga
memiliki pengaruh negatif pada kemoreseptor ini menyebabkan kurang kepekaan terhadap
perubahan konsentrasi ion hidrogen. Perhatikan juga bahwa hiperventilasi dapat mengurangi
tingkat PaCO2 ke tingkat yang dapat menyebabkan kecelakaan tidak sadar jika napas ditahan
setelah hiperventilasi. Fenomena ini dikenal di kalangan penyelam dan karena meningkatnya
kadar CO2 sebagai pemicu utama pernapasan. Jika tingkat CO2 terlalu rendah karena
hiperventilasi, refleks pernapasan tidak dipicu sampai tingkat oksigen telah turun di bawah
apa yang diperlukan untuk mempertahankan kesadaran.
Kemoreseptor perifer yang terletak di arteri karotid umum dan pada lengkung aorta. receptor
ini sensitif terhadap perubahan PaO2, dan merupakan penanggap utama untuk hipoksemia,
merangsang glossypharyngeal dan saraf vagus dan memberikan umpan balik kepada medula.
kemoreseptor perifer juga mendeteksi perubahan PaCO2 dan ion hidrogen konsentrasi / pH
dalam darah arteri. reseptor lainnya termasuk reseptor peregangan terletak di paru-paru yang
menghambat inspirasi dan melindungi paru-paru dari atas-inflasi (Hering-Breuer reflex), dan
pada otot dan sendi (lihat Gambar 13.7).
VOLUME PARU DAN KAPASITAS
Pada individu yang sehat, paru-paru dapat segera dpt dilembungkan atau sesuai; saat terkena
tekanan memperluas tinggi atau di negara-negara penyakit, kepatuhan meningkat atau
menurun. Berbagai volume dan kapasitas paru-paru diilustrasikan pada Gambar 13.8. volume
tidal (TV) adalah volume udara masuk paru-paru selama inspirasi tunggal dan biasanya sama
dengan volume meninggalkan paru-paru pada ekspirasi (sekitar 500 mL). Selama inspirasi,
TV udara terinspirasi ditambahkan ke 2400 ml udara sudah di paru-paru. Volume ini udara itu
tetap berada di paru-paru setelah ekspirasi normal adalah sisa kapasitas fungsional (FRC),
yang:
Memiliki peran penting dalam menjaga alveoli kecil terbuka dan menghindari atelektasis
Dapat dikurangi selama anestesi atau blokade neuromuskuler, kemungkinan besar karena
hilangnya tonus otot
Jika berkurang, hasil dalam penutupan alveoli terkecil pada akhir
Volume penutupan ditambah volume residual disebut 'kapasitas dosis'. Penutupan saluran
udara terkecil dapat terjadi karena daerah tergantung dari penekanan paru-paru, meskipun ini
bukan satu-satunya mekanisme sebagai saluran udara ini juga dekat dalam bobot ruang.
Volume penutupan tergantung pada usia pasien; pada orang muda yang sehat itu adalah 10%
dari kapasitas vital, sedangkan untuk individu berusia 65 tahun itu meningkat menjadi 40%,
memperkirakan Total FRC.