Anda di halaman 1dari 10

Tujuan Pembelajaran Penilaian dan Pemantauan

Setelah membaca bab ini, anda harus dapat: Pernapasan


Menunjukkan pemahaman tentang anatomi dan
PENGANTAR
fisiologi pernapasan yang normal
Sistem respirator memastikan jaringan
Jelaskan mekanisme yang berkontribusi terhadap
fungsi pernafasan diubah
yang memadai dan oksigenasi seluler
Periksa prinsip-prinsip kunci yang mendasari bagi tubuh. Ini bertanggung jawab untuk
penilaian dan pemantauan fungsi pernafasan pertukaran gas melalui penyerapan
Diskusikan kegiatan penilaian keperawatan dan
oksigen dan menagih karbon dioksida;
monitoring untuk pasien sakit kritis dengan
membantu dalam fungsi organ yang
disfungsi pernapasan
Jelaskan pentingnya keterampilan penilaian pasien
optimal; kontribusi untuk keseimbangan
dan kontribusi temuan diagnostik dan laboratorium asam-basa; karena itu memainkan peran
untuk manajemen klinis berlangsung besar dalam menjaga homeostasis.
Membenarkan dasar fisiologis untuk berbagai jenis
Mnyeluruh dari anatomi, fisiologi dan
pemantauan
patofisiologi sistem tubuh yang
Diskusikan beberapa bentuk umum dari prosedur
diagnostik yang digunakan dalam perawatan kritis
kompleks ini diperlukan secara akurat
untuk menilai pasien sakit kritis dan
memantau respon terhadap pengobatan atau tanda-tanda awal
Kata Kunci
Pernapasan seimbang kerusakan.
Pertukaran gas Bab ini memberikan gambaran yang komprehensif tentang prinsip-
Pemberian oksigen prinsip dan praktek penilaian pernapasan, pemantauan, dan
Hipoksemia
diagnostik. Pengetahuan ini penting dalam memberikan intervensi
Denyut oksimetri
yang tepat waktu dan efektif untuk pasien sakit secara moral dengan
Kapnografi
Gas darah arteri disfungsi pernapasan. Dua bab mendiskusikan pengelolaan
Pencitraan diagnostik perubahan pernafasan (Bab 14) dan pelaksanaan oksigenasi dan
ventilasi (Bab 15)
TERKAIT ANATOMI DAN FISIOLOGI
Rongga thorax berisi trakea dan pohon bronkial dua paru-paru, pleura dan diafragma.
Mediastinum, terletak antara paru-paru, rumah dan melindungi jantung, pembuluh darah
besar dan kerongkongan. Dua belas pasang tulang rusuk menutupi paru-paru, sepuluh dari
yang terhubung ke tulang belakang posterior, dan tulang dada atau tulang rawan dari tulang
rusuk di atas anterior (tulang rusuk 8-10). Tulang rusuk 11 dan 12 tidak memiliki keterikatan
anterior (lihat gambar 13.1).
Sistem pernapasan dibagi menjadi saluran pernapasan atas dan bawah; saluran napas atas
terdiri dari hidung hidung conchae sinus dan faring; saluran pernapasan bawah meliputi
laring, trakea, bronkus dan paru-paru. saluran udara yang lebih besar dilapisi dengan jaringan
epitel bertingkat yang memiliki tingkat pergantian sel yang relatif tinggi; sel-sel ini
melindungi dan membersihkan ini saluran udara besar. Ada juga fitur khusus tambahan
jaringan ini termasuk distribusi yang luas dari sel lendir / goblet dan silia, yang memfasilitasi
sistem pembersihan mukosiliar dan pembersihan jalan napas bantuan.
SALURAN PERNAPASAN ATAS
Rongga hidung berisi lingkungan yang sangat vaskuler dan berlendir untuk pemanasan dan
pelembab gas terhirup. Untuk memaksimalkan paparan luas permukaan ini, hidung conchae
membuat aliran gas turbulen. Cilia di bagian atas sel-sel epitel dan lendir menyediakan filtrasi
dan pembersihan udara yang dihirup. Lendir digerakkan oleh silia yang melapisi saluran
udara melakukan menuju faring pada tingkat 1-2 cm per menit. Satu liter lendir diproduksi
setiap hari dengan hanya sebagian kecil tidak diserap oleh tubuh.
Faring adalah tabung berotot yang
mengangkut makanan dan udara ke
kerongkongan dan laring masing-
masing. Laring sebagian besar terdiri
dari tulang rawan yang melekat pada
tulang rawan lainnya dan struktur
sekitarnya, dan rumah vestibular (palsu)
lipatan vokal dan pita suara yang benar
(lihat Gambar 13.2). Sepasang penting
dari kartilago dalam laring adalah
aritenoid berbentuk piramida, yang
bertindak sebagai titik lampiran untuk
pita suara. Daerah ini mudah rusak oleh
tekanan dari tabung endotracheal; faktor risiko independen yang paling signifikan untuk
cedera pada aritenoid adalah lamanya waktu intubasi. Kartilago tiroid ( 'jakun') dan kartilago
krikoid melindungi glotis dan pintu masuk ke trakea. tulang rawan lain di laring adalah
epiglottis berbentuk segitiga yang elastis tajam melindungi saluran udara lebih rendah dari
aspirasi makanan dan cairan ke dalam paru-paru. epiglotis biasanya menyumbat saluran
masuk ke laring selama menelan. Batuk primitif, menelan dan refleks gag lebih melindungi
jalan napas.
SALURAN PERNAPASAN BAWAH
Trakea adalah tabung hampa panjang sekitar 11 cm dan 2,5 cm, dan menandai awal dari
saluran pernapasan bagian bawah. trakea didukung oleh 16-20 (C-berbentuk tulang rawan
dan daerah lain pada risiko kerusakan tekanan dari saluran udara buatan. Trakea membagi di
carina ke bronki utama kiri dan kanan. Pohon bronkial memiliki dua bronkus batang utama
struktural yang berbeda. Bronkus kanan lebih lebar dan sudut sedikit dimana ia membagi
lebih lanjut ke tiga lobus dari paru-paru kanan. Yang paling umum dari aspirasi benda asing
adalah bronkus kanan karena posisi anatomi. Bronkus membagi lebih lanjut ke dua lobus
utama dari paru-paru kiri.
Saluran udara dalam setiap paru cabang lebih lanjut ke sekunder (atau lobar) bronkus
kemudian tersier (atau segmental) bronkus. Divisi lanjut dalam ini saluran udara melakukan
berakhir dengan bronkiolus terminal, saluran udara terkecil tanpa alveoli. Ini saluran udara
yang tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas tetapi membentuk ruang anatomi mati (sekitar
I50 ml.).
Saluran udara yang lebih besar memiliki proporsi yang lebih besar dari tulang rawan
mendukung, epitel bersilia, piala dan sel serosa dan karenanya lapisan mukosa. Sebagai
saluran udara menjadi lebih kecil, tulang rawan menjadi tidak teratur tersebar, jumlah sel
goblet dan jumlah lendir sampai menurun, pada tingkat alveolar, hanya ada satu hukum dari
sel epitel skuamosa. Makrofag alveolar yang hadir dalam sel-sel epitel, dan menfagositosis
setiap partikel kecil yang dapat masuk ke area alveolar. otot polos mengelilingi dan
mendukung bronkiolus, memungkinkan perubahan diameter saluran napas dan perubahan
Thorax / PARU
Paru-paru dan jantung dilindungi dalam kandang dada. Ekspansi thorax memungkinkan paru-
paru untuk mengisi dengan udara selama inspirasi ketika respirasi dipicu, dan pasif kompres
untuk mengusir udara dari paru-paru selama ekspirasi. diafragma memisahkan dada dari perut
dan secara aktif berpartisipasi dalam proses ventilaau. Diafragma adalah otot inspirasi yang
paling penting, melakukan sekitar 80% dari kerja pernapasan. Inspirasi dimulai dari medula,
mengirimkan impuls melalui saraf frenikus untuk merangsang diafragma untuk koma dan
meratakan. Saraf frenikus berasal dari pleksus servikal dan melibatkan ketiga untuk saraf
serviks kelima. Terbagi menjadi dua bagian, melewati ke sisi kiri dan kanan jantung sebelum
mencapai diafragma. Unntuk alasan ini, jika kerusakan saraf frenikus adalah karena trauma
C3-C5.
Saluran udara melakukan bergerak udara inspirasi menuju unit pernapasan, berakhir di
bronkiolus terminal. Bronkiolus, duktus alveolar dan kantung alveolar membentuk unit
pernapasan di mana difusi molekul gas atau pertukaran gas, terjadi. Unit pernapasan
membuat sebagian besar paru-paru dengan volume 2,5-3,1. saat istirahat (lihat gambar 13.3).
Surfaktan
Yang paling penting untuk struktur dan fungsi dari sistem pernapasan adalah tipe I dan II sel
epitel alveolar. Tipe I sel memberikan dukungan dari dinding dalam unit alveolar. sel tipe II
menghasilkan lipoprotein penting, surfaktan, yang melapisi permukaan alveolar batin, dan
menurunkan tegangan permukaan alveoli, menstabilkan alveoli untuk mengoptimalkan
kepatuhan paru-paru dan memfasilitasi ekspansi selama inspirasi. Jika sintesis surfaktan
berkurang karena penyakit paru, paru-paru kepatuhan menurun dan kerja pernapasan
meningkat.
Pleura
Setiap paru-paru yang terkandung dalam selaput tipis yang terus-menerus disebut pleura, dan
dengan demikian masing-masing paru-paru dikelilingi oleh kantung pleura. Dua bagian
pleura, satu di setiap sisi garis tengah, benar-benar terpisah dari satu sama lain.
Garis pleura parietal permukaan dalam dinding dada dan berada dalam kontak dekat dengan
pleura visceral, yang meliputi paru-paru. Rongga pleura, antara dua lapisan ini, mengandung
sejumlah kecil cairan serosa, yang biasanya membatasi gesekan selama ekspansi paru.
Tekanan intra-pleura dalam rongga pleura dalam keadaan normal selalu negatif dengan
kisaran -4 ke-10 cm H2O; tekanan negatif ini terus paru-paru meningkat. Selama inhalasi
tekanan menjadi lebih negatif baik sebagai paru-paru dan dinding dada adalah struktur elastis.
Serat elastis paru-paru menarik pleura visceral ke dalam sedangkan dinding dada menarik
pleura parietal luar Tekanan perbedaan antara tekanan alveolar (0 cm tekanan H2O di paru-
paru) dan tekanan intra-pleura (-4 cm H2O) di dinding paru-paru disebut tekanan trans-paru
(+4 cm H2O [0 - (-4) - 4]). dan merupakan kekuatan yang memegang paru-paru terbuka.
(Lihat gambar 13 4).

Peredaran Paru-Paru
Sistem peredaran darah dari paru-paru menerima seluruh cardiac output tetapi beroperasi
sebagai sistem tekanan rendah, karena hanya mengarahkan kembali darah ke sisi kiri jantung
(seperti sirkulasi sistemik yang memompa darah ke berbagai daerah seluruh tubuh). Sirkulasi
paru melibatkan kaya oksigen makhluk darah yang dipompa oleh ventrikel kanan ke paru-
paru melalui arteri paru-paru, darah yang kaya oksigen kembali ke atrium kiri melalui vena
paru. pembuluh darah paru mengikuti jalan bronkiolus dengan kapiler membentuk jaringan
padat di dinding alveoli. Seperti digambarkan dalam gambar 13.5, luas permukaan seluruh
dinding alveolar ditutupi oleh kapiler ini di mana terjadi pertukaran gas sebagai kapiler di
mana terjadi pertukaran gas sebagai kapiler hanya cukup besar untuk sel darah merah untuk
melewati.
Pembuluh paru pendek, tipis dan memiliki relatif sedikit otot polos. Tekanan di dalam
pembuluh adalah sangat rendah (tekanan arteri pulmonalis normal hanya 35/8 mmHg, berarti
15 mmHg). Sistem tekanan rendah ini memastikan bahwa kerja jantung yang tepat adalah
sekecil mungkin, sementara mempromosikan pertukaran gas yang efisien di paru-paru (lihat
gambar13,6).
Sirkulasi Bronkial
Bronkus sirkulasi, bagian dari sirkulasi sistemik, pasokan oksigen darah, nutrisi dan panas ke
saluran udara conducting (untuk tingkat bronkiolus terminal) dan pleura. Drainase darah
terdeoksigenasi ini didominasi melalui jaringan bronkial, meskipun beberapa kapiler
mengalir ke sirkulasi arterial paru, kontribusi untuk campuran vena atau shunt kanan-ke-kiri
(lihat Puthcfhyiiciogy bawah untuk diskusi lebih lanjut).
PENGENDALIAN VENTILASI
pernapasan normal terjadi secara otomatis dan fungsi yang kompleks tidak sepenuhnya
dipahami. Hal ini dikoordinasikan oleh pusat pernapasan, diatur oleh pengontrol di otak,
efektor pada otot dan sensor termasuk kemoreseptor dan mechanoreceptors. Ada juga refleks
pelindung yang menanggapi iritasi pada saluran pernapasan seperti batuk dan bersin.
Pengawas
Di batang otak, medula oblongata dan pons mengatur ventilasi otomatis sedangkan korteks
serebral mengatur ventilasi sukarela (lihat gambar 13.7). Pusat berirama pernapasan di
medula dapat dibagi menjadi pusat inspirasi dan ekspirasi, dengan fungsi sebagai berikut:
Pusat inspirasi (atau dorsal kelompok pernapasan) memicu inspirasi.
Pusat ekspirasi (atau kelompok pernapasan ventral) hanya berfungsi selama respirasi
paksa dan berakhirnya aktif.
Pusat pneumotaxic dan apneustic di pons menyesuaikan tingkat dan pola pernapasan.
Korteks serebral memberikan kontrol sukarela sadar atas otot-otot pernapasan. kontrol
sukarela ini tidak dapat dipertahankan ketika PCO 2, dan ion hydrogen (H +) konsentrasi
menjadi nyata ditinggikan; contoh adalah ketidakmampuan untuk menahan napas untuk
waktu yang lama. kegiatan emosional dan otonom juga sering mempengaruhi kecepatan
dan kedalaman pernapasan.

Efektor
Diafragma adalah otot
utama inspirasi, meskipun
otot interkostal eksternal
juga terlibat. Otot-otot
aksesori inspirasi (scalenes,
otot sternocleidomasteoid
dan minor pectoralis
thorax) yang aktif hanya
selama latihan atau
pernapasan berat.
Berakhirnya adalah tindakan pasif dan hanya otot-otot interkostal internal yang terlibat pada
saat istirahat. Selama latihan, otot-otot abdominal juga berkontribusi terhadap berakhirnya.
Inspirasi dipicu oleh stimulus dari medulla, menyebabkan diafragma berkontraksi ke bawah,
dan otot-otot intercostal eksternal berkontraksi, mengangkat dada ke atas dan keluar.
Tindakan ini menurunkan tekanan di dalam alveoli (tekanan intra-alveolar) relatif terhadap
tekanan atmosfer. Air bergegas ke paru-paru untuk menyamakan gradien tekanan. Setelah
kontraksi telah berhenti, tulang rusuk dan diafragma rileks, gradien tekanan berbalik, dan
udara secara pasif dikeluarkan dari paru-paru dan kembali ke keadaan istirahat mereka karena
elastisitas.
Sensor
Sebuah kemoreseptor adalah sensor yang merespon perubahan komposisi kimia dari darah;
ada dua jenis: pusat dan perifer. akun kemoreseptor pusat untuk 70% dari umpan balik
mengendalikan ventilasi, dan merespon dengan cepat terhadap perubahan pH cairan tulang
belakang otak (CSF) (peningkatan PCO2 dalam darah arteri). Jika PCO2 dalam darah arteri
tetap tinggi untuk jangka waktu prolonged, seperti pada penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK), perubahan kompensasi di HCO2 terjadi dan pH pengembalian CSF untuk nilai
mendekati normal nya. Dengan kondisi tersebut pasien bernafas karena berkendara hipoksia;
yaitu, rendahnya tingkat O2 terdeteksi oleh kemoreseptor perifer dan ini memicu pernapasan.
Untuk persentase kecil dari populasi dengan COPD, perawatan diperlukan bila pemberian
oksigen sehingga stimulus untuk bernapas tidak terganggu, seperti kenaikan PO 2 dapat
mengurangi dorongan pernapasan.

Kemoreseptor perifer menanggapi tekanan parsial oksigen yang rendah dalam darah arteri
(PaO2) dan berkontribusi untuk menjaga ventilasi, berfungsi optimal ketika tingkat oksigen
jatuh di bawah 70 mmHg.
Kemoreseptor sentral terletak di medula menanggapi perubahan konsentrasi ion hidrogen
dalam CSF yang mengelilingi reseptor ini. Perubahan dalam tekanan parsial karbon dioksida
dalam darah arteri (PaCO2) menyebabkan pergerakan CO2 melintasi penghalang darah-otak
ke CSF dan mengubah konsentrasi ion hidrogen. Peningkatan ion hidrogen merangsang
ventilasi. kemoreseptor sentral tidak Namun menanggapi perubahan tingkat PaO2. Opiat juga
memiliki pengaruh negatif pada kemoreseptor ini menyebabkan kurang kepekaan terhadap
perubahan konsentrasi ion hidrogen. Perhatikan juga bahwa hiperventilasi dapat mengurangi
tingkat PaCO2 ke tingkat yang dapat menyebabkan kecelakaan tidak sadar jika napas ditahan
setelah hiperventilasi. Fenomena ini dikenal di kalangan penyelam dan karena meningkatnya
kadar CO2 sebagai pemicu utama pernapasan. Jika tingkat CO2 terlalu rendah karena
hiperventilasi, refleks pernapasan tidak dipicu sampai tingkat oksigen telah turun di bawah
apa yang diperlukan untuk mempertahankan kesadaran.
Kemoreseptor perifer yang terletak di arteri karotid umum dan pada lengkung aorta. receptor
ini sensitif terhadap perubahan PaO2, dan merupakan penanggap utama untuk hipoksemia,
merangsang glossypharyngeal dan saraf vagus dan memberikan umpan balik kepada medula.
kemoreseptor perifer juga mendeteksi perubahan PaCO2 dan ion hidrogen konsentrasi / pH
dalam darah arteri. reseptor lainnya termasuk reseptor peregangan terletak di paru-paru yang
menghambat inspirasi dan melindungi paru-paru dari atas-inflasi (Hering-Breuer reflex), dan
pada otot dan sendi (lihat Gambar 13.7).
VOLUME PARU DAN KAPASITAS
Pada individu yang sehat, paru-paru dapat segera dpt dilembungkan atau sesuai; saat terkena
tekanan memperluas tinggi atau di negara-negara penyakit, kepatuhan meningkat atau
menurun. Berbagai volume dan kapasitas paru-paru diilustrasikan pada Gambar 13.8. volume
tidal (TV) adalah volume udara masuk paru-paru selama inspirasi tunggal dan biasanya sama
dengan volume meninggalkan paru-paru pada ekspirasi (sekitar 500 mL). Selama inspirasi,
TV udara terinspirasi ditambahkan ke 2400 ml udara sudah di paru-paru. Volume ini udara itu
tetap berada di paru-paru setelah ekspirasi normal adalah sisa kapasitas fungsional (FRC),
yang:
Memiliki peran penting dalam menjaga alveoli kecil terbuka dan menghindari atelektasis
Dapat dikurangi selama anestesi atau blokade neuromuskuler, kemungkinan besar karena
hilangnya tonus otot
Jika berkurang, hasil dalam penutupan alveoli terkecil pada akhir
Volume penutupan ditambah volume residual disebut 'kapasitas dosis'. Penutupan saluran
udara terkecil dapat terjadi karena daerah tergantung dari penekanan paru-paru, meskipun ini
bukan satu-satunya mekanisme sebagai saluran udara ini juga dekat dalam bobot ruang.
Volume penutupan tergantung pada usia pasien; pada orang muda yang sehat itu adalah 10%
dari kapasitas vital, sedangkan untuk individu berusia 65 tahun itu meningkat menjadi 40%,
memperkirakan Total FRC.