PENDAHULUAN

Toksoplasmosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii,

parasit protozoa. Organisme itu sendiri memiliki siklus hidup unik yang melibatkan kucing
pada khususnya dan dapat ditularkan ke manusia melalui kontak langsung dengan kotoran
kucing atau tanah yang terkontaminasi, konsumsi daging mentah atau kurang matang yang
mengandung organisme, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin melalui plasenta.
Toksoplasmosis lebih sering terjadi di Amerika Selatan dan Amerika Tengah daripada
Amerika Utara atau Eropa. Manifestasi okular dapat menyebabkan kehilangan penglihatan
yang parah dengan penyakit yang melibatkan saraf makula dan / atau optik.1

ETIOLOGI

T. gondii adalah protozoa di mana-mana yang mewajibkan parasit intraselular hewan

berdarah panas dan merupakan salah satu infeksi parasit manusia yang paling umum. Infeksi
dapat menyebabkan ensefalitis (terutama pada hospes immunocompromised), korioretinitis
pada host imunokompeten, atau transmisi bawaan jika seorang wanita hamil terinfeksi. Ada
tiga tahap infeksi T. gondii: tachyzoites (dalam kelompok atau klon, Tachy, dari bahasa
Yunani "cepat"), bradikoid (dalam kista jaringan, brady, membentuk bahasa Yunani untuk
lamban), dan sporozoites (pada ookista ). Tahapan ini dihubungkan dalam siklus hidup yang
kompleks. Spesifisitas yang diketahui secara pasti untuk T.gondii anggota keluarga Felidae.
Kucing menumpahkan ookista di kotoran mereka yang mungkin ditemukan pada suhu
menengah (termasuk burung dan hewan pengerat). Ookista berubah menjadi tachyzoites
sesaat setelah terkonsumsi, yang kemudian berkembang biak dan dapat menginfeksi hampir
semua sel di tubuh. Bradyzoites, yang tumbuh lebih lambat dari pada tachyzoites, juga hadir
dalam kista jaringan di otak, sebagian di paru-paru, ginjal, dan hati. Sebuah kista jaringan
utuh dapat bertahan untuk jangka waktu yang lama (sebagai host) tanpa menimbulkan reaksi
inflamasi. 1,2

Ada tiga rute utama untuk mendapatkan infeksi T. gondii: yang pertama adalah
melalui transmisi makanan, yang kedua adalah dari hewan ke manusia (transmisi zoonosis),
dan yang ketiga adalah dari transmisi ibu ke janin (bawaan). Transmisi makanan terutama
disebabkan oleh konsumsi daging matang yang mengandung bradyzoites. Prevalensi T.
gondii lebih tinggi pada domba daripada pada kuda atau sapi. Dengan demikian, mengolah
makanan atau dimasak dengan tidak baik terutama dari kambing atau domba mungkin
memiliki risiko infeksi yang lebih tinggi.1,2,3 Namun, baik manusia maupun ternak dapat
terinfeksi dengan menelan tanah yang mengandung ookista T. gondii sebagai hasil dari buah
atau sayuran yang dicuci buruk atau dengan air minum yang terkontaminasi ookista.
Selanjutnya, ookista T. gondii ditumpahkan dari tinja kucing yang terinfeksi ke dalam
lingkungan atau kotak sampah. Yang terakhir ini mungkin merupakan jalur infeksi yang
mungkin bagi wanita hamil, yang dapat menyebabkan transmisi parasit ke janin melalui
plasenta. Kondisi ini dikenal sebagai toksoplasmosis kongenital dan dapat menyebabkan
masalah medis serius bagi janin termasuk chorioretinitis, intrakranial kalsifikasi, dan
hidrocephalus. Rute penularan yang kurang umum juga telah dijelaskan seperti melalui
transplantasi organ atau transfusi darah.2,3

Siklus hidup toksoplasma

EPIDEMIOLOGI

Toksoplasmosis, dan toxoplasmosis retina spesifik, merupakan salah satu penyebab

paling serius dan paling penting dari uveitis posterior di seluruh dunia. Studi terbaru yang
menunjukkan betapa hebatnya toxoplasmosis okular di seluruh dunia. Pemberian nutrisi pada
orang Amerika Utara, Amerika Tengah, dan Karibia tampaknya lebih rentan terhadap
toksoplasmosis okular, yang mungkin terkait dengan adanya genotipe parasit yang lebih
ganas di daerah ini. Prevalensi di wilayah Amerika Selatan telah dilaporkan mencapai 73%,
sedangkan Prevalensi di Amerika Serikat berkisar antara 12 sampai 19%. Namun demikian,
studi terbaru di Amerika Serikat menunjukkan bahwa "toksoplasma adalah infeksi yang
paling umum di Amerika". Prevalensi di Eropa bervariasi, lebih tinggi di Eropa Selatan dan
lebih rendah di Eropa utara (Swedia dan Norwegia). Ada bukti bahwa toxoplasmosis okular
meningkat di Asia, Afrika dan Australia juga.3,4

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan Gejala pada Pasien Imunokompeten

Sebagian besar infeksi toksoplasma yang didapat pada host imunokompeten bersifat
subklinis dan asimtomatik. Dalam beberapa kasus, limfadenopati mungkin satu-satunya
gejala yang muncul. Namun, toxoplasmosis okular dapat terlihat bahkan pada host
imunokompeten dan disebabkan oleh pengaktifan kembali parasit setelah infeksi retina awal
yang sembuh sendiri. Hal ini ditandai dengan chorioretinitis dengan predileksi untuk bagian
posterior dan dikeluhkan dengan penglihatan kabur dan nyeri mata yang bisa berlanjut
sampai kebutaan jika melibatkan makula atau daerah di dekat saraf optik. Yang penting,
toksoplasmosis okular dapat terjadi karena pengaktifan kembali infeksi yang didapat secara
kongenital dan juga infeksi akut yang didapat saat dewasa. Ada jeda waktu terdokumentasi
beberapa tahun dari infeksi awal hingga manifestasi okular. Presentasi biasanya unilateral
saat infeksi didapat saat dewasa, namun bisa bilateral jika infeksi didapat secara kongenital
atau pada masa kanak-kanak.1,2,5,6

Tanda dan Gejala pada Pasien Imunokompromis

Bila inang diobati dengan immunocompromised, reaktivasi parasit laten atau infeksi
akut lebih sistemik dan parah. Pada pasien dengan HIV, toxoplasmosis menjadi perhatian
nyata saat jumlah CD4 turun di bawah 100 sel / microliter. Kasus toxoplasmosis okular juga
telah dilaporkan pada pasien transplantasi organ atau sumsum tulang pada rejimen
imunosupresif kronis. Gejala dan tanda toksoplasmosis okular pada pasien imunosupresi
meliputi penurunan penglihatan dan nyeri mata. Namun, penyakit mata mungkin lebih parah,
terutama pada pasien lanjut usia. Sementara secara bilateral jarang terjadi, namun ada
beberapa laporan keterlibatan bilateral pada pasien dengan immunocompromised.
Keterlibatan serebral yang ditandai dengan abses otak adalah manifestasi toksoplasmosis
yang paling umum pada pasien yang immunocompromised dan menginduksi gejala termasuk
sakit kepala, kebingungan, demam, defisit neurologis fokal, dan kejang. Dalam sebuah
penelitian, 50% pasien dengan toxoplasmosis serebral juga memiliki toxoplasmosis okular,
dan 63% pasien dengan toksoplasmosis okular juga memiliki lesi serebral. Pneumonitis juga
sering terjadi dengan batuk dan dyspnea nonproduktif. Toksoplasma juga dapat
mempengaruhi organ lain, termasuk hati, jantung, sistem muskuloskeletal, dan saluran
gastrointestinal. Toksoplasmosis yang disebarluaskan secara luas juga telah dilaporkan
menyebabkan syok septik.1,2

Toksoplasmosis kongenital

Toksoplasmosis kongenital terjadi saat ibu terinfeksi parasit saat hamil, dan infeksi
diteruskan ke janin melalui plasenta. Ibu bisa menjadi asimtomatik atau dapat
mengembangkan sindrom "seperti mononukleosis". Penularan dengan menyusui belum
pernah ditunjukkan. Infeksi janin pada trimester pertama telah dikaitkan dengan peningkatan
tingkat keparahan penyakit, dan dapat menyebabkan kelahiran masih atau mengakibatkan
keterlibatan sistem saraf pusat, seperti kalkopi intrakranial dan hidrosefalus. Sebagian besar
kasus toksoplasmosis kongenital sebenarnya bersifat subklinis, namun bahkan di subset ini,
bekas luka retina sering ada, dan reaktivasi berulang parasit dapat terjadi di kemudian hari.
Bila infeksi simtomatik, penyakit biasanya terjadi pada masa neonatal dan beberapa bulan
pertama kehidupan. Mata terlibat dalam kira-kira 85% kasus, dengan penyakit bilateral
terjadi pada sebagian besar kasus dengan keterlibatan mata, dengan laporan berkisar antara
65 sampai 85%. Selain korioretinitis, temuan lain seperti detasemen retina, nistagmus,
mikrofalmemia, strabismus, dan katarak telah dilaporkan. Manifestasi ekstraokular
toksoplasmosis bawaan meliputi hidrosefalus, karies intrakranial, kejang, ikterus,
limfadenopati, hepatosplenomegali, pneumonitis, dan demam. Namun, triad klasik
korioretinitis, hidrosefalus, dan kognitif intrakranial terjadi pada kurang dari 10% infeksi
yang terlihat secara klinis.2,7

Uji Fundoskopi

Presentasi Tipikal

Presentasi khas episode toksoplasmosis okular akut pada pasien imunokompeten

adalah chorioretinitis sepihak yang ditandai dengan lesi keputihan nekrosis fokal nekrosis di
retina dengan edema sekitarnya. Tingkat vitritis bisa cukup parah untuk digambarkan sebagai
"lampu di kabut" melalui indirectophthalmoscopy. Pada retina tempat utama peradangan
yang dapat menyebar ke choroi dan sclera. Pada pasien immunocompetent yang dirawat
selama 2- 4 bulan dengan rawat inap, dapat menghasilkan formasi luka. Bekas luka ini
seringkali bervariasi berpigmen dengan area atrofi sentral dimana sklera sering terlihat.
Seringkali, penyakit ini berulang di daerah luar bekas luka retina tua, yang dikenal sebagai
lesi "satelit". Lesi aktif ini sering bersebelahan dengan bekas luka lama, menunjukkan adanya
infeksi sebelumnya, baik yang didapat atau infeksi bawaan. Peradangan vitreous mungkin
ada juga, dan bisa terlokalisasi atau menyebar. Pada kasus yang parah, pandangan retina yang
mendasari dapat dikaburkan, dan peradangan bahkan bisa menyebar ke segmen anterior pada
sebanyak 30% kasus, dan tekanan intraokular dapat meningkat. Kondisi lain dapat memiliki
manifestasi okular yang mirip dengan toxoplasmosis dan harus dipertimbangkan.1,2

Presentasi Atipikal

Pasien dengan imunosupresi (terutama pasien HIV-positif dengan jumlah CD4 di

bawah 100, pasien dengan imunosupresi kronis dan pasien rawat jalan) memiliki presentasi
toksoplasmosis okular yang lebih parah. Area nekrosis retina seringkali lebih ketat,
multifokal, dan posterior bilateral. Pada beberapa kasus, terlihat hampir mirip dengan
nekrosis retina akut. Pada pasien immunocompromised, penyakit ini lebih agresif, dan
komplikasi termasuk ablasi retina, endophthalmitis, dan bahkan selulitis orbital dapat terjadi
tanpa pengobatan segera. Dalam kasus yang kurang khas, toxoplasmosis okular hadir sebagai
lesi retina bagian dalam yang sulit. Ini ditandai dengan beberapa lesi abu-abu putih yang
terkait dengan sedikit atau tidak adanya peradangan vitreous. Hal ini karena peradangan
melibatkan lapisan yang lebih dalam dari retina dan epitel pigmen retina seperti yang telah
ditunjukkan oleh tomografi koherensi optik (OCT), walaupun pada awalnya retina bagian
dalam terpengaruh. Presentasi atipikal toksoplasmosis okular lainnya termasuk neuroretinitis
yang ditandai dengan edema saraf optik dan eksudat bintang macular, yang biasanya disertai
dengan kehilangan penglihatan yang cepat. Vaskulitis retina adalah temuan yang umum,
biasanya mempengaruhi pembuluh darah di kuadran yang sama dengan chorioretinitis, yang
bermanifestasi sebagai selubung pembuluh darah. Jarang, hal ini dapat menyebabkan oklusi
vaskular dan selanjutnya terjadi infark retina. Neovaskularisasi retina dan subretinal juga
telah diamati sebagai hasil vaskulitis retina pada toksoplasmosis okular. Detasemen retina,
biasanya rhegmatogenous atau traksi, dapat terjadi pada kira-kira 5% kasus. Scleritis telah
digambarkan sebagai manifestasi toxoplasmosis okular tetapi cukup jarang.2

Manifestasi Okular pada Toxoplasmosis kongenital

 Lesi retina keputihan khas yang terlihat pada orang dewasa juga terlihat pada anak-
anak dengan toxoplasmosis bawaan. Namun, temuan yang lebih khas pada fundoscopy
adalah bekas luka berbentuk gerobak di retina. Ini terdiri dari daerah pusat pigmentasi
variabel yang dikelilingi oleh cincin pigmen. Lesi ini biasanya melibatkan makula.
Manifestasi okular lainnya dari toxoplasmosis bawaan meliputi katarak, nistagmus,
strabismus, dan mikrofthalmia. Dalam rangkaian observasi baru-baru ini dari bayi baru lahir
yang terinfeksi dari Perancis menunjukkan bahwa dari 2361 kehamilan yang diduga
berurutan, 485 anak yang lahir hidup terinfeksi dan 30% di antaranya mengembangkan
manifestasi okular selama masa tindak lanjut (follow-up rata-rata 10,5 tahun). Tujuh puluh
persen anak-anak hanya memiliki satu mata terkena dan 80% lesi tersebut tidak menyebabkan
kehilangan penglihatan. Lesi awal terdeteksi selama 2 minggu pertama kehidupan hanya pada
5% dan keseluruhan deteksi lesi pertama terjadi pada usia rata-rata 4,2 tahun (kisaran: 35 hari
sampai 20,7 tahun). Kejadian retinochoroiditis meningkat dengan mantap dari waktu ke
waktu dengan perkiraan probabilitas kumulatif pada 18 tahun mendekati 50%. Ada
kemungkinan kondisi menular lain yang bisa meniru toxoplasmosis bawaan yang juga harus
dikeluarkan.2,7

DIAGNOSA

Diagnosis pada toksoplasmosis merupakan temuan klinis yang paling sering

ditemukan berupa korioretinitis nekrosis fokal, karakteristiknya dengan atau tanpa menyertai
kortikosteroid fokal dan pasiennya seperti vitritis, neuroretinitis, vaskulitis retina, dan
peradangan segmen anterior. Serologi dapat mendukung dalam membuat diagnosis namun
tingkat seropositif pada populasi umum tinggi (sekitar 25% pasien di Amerika Serikat
seropositif), adanya pengujian antibodi IgG positif mungkin tidak harus bersifat diagnostik.
Sebaliknya, tidak adanya antibodi IgG dapat secara efektif menyingkirkan penyakit ini
bahkan pada pasien dengan immunocompromised. Selain itu, infeksi HIV yang rendah dan
IgG tinggi menunjukkan kemungkinan reaktivasi yang lebih baik. Seropositif untuk
imunoglobulin M (IgM) mendukung infeksi primer. Pada kasus atipikal atau tidak pasti, tes
tambahan pada cairan mata yang mungkin timbul pada pasien ini mendukung diagnosis.
Dalam kasus ini, sampling aquous humor bisa sangat membantu. Kehadiran antibodi IgG
antitoksoplasma dalam humor berair mendukung infeksi aktif. Selanjutnya, koefisien
Goldmann-Witmer (GW) dapat digunakan untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifitas.
Pengukuran ini merupakan perbandingan antara intraocular anti-toxoplasma Ig G dengan
total Ig G intraokular dan serum anti-toksoplasma Ig G ke total serum Ig G. Koefisiensi yang
tinggi dari 3 atau lebih besar menunjukkan bahwa infeksi aktif okular. Baru-baru ini, analisis
polymerase chain reaction (PCR) baik dari aquous humor atau vitreous dapat mendiagnosis,
terutama pada pasien yang diobati dengan pasien yang tidak responsif sehingga kurang
sensitif. Selain itu, PCR memiliki keuntungan yang memerlukan volume fluida yang lebih
kecil. PCR sangat spesifik dan sensitivitasnya bervariasi dari 15 sampai 100% tergantung
pada hitungan bulan. Pengambilan sampel pada vitreous dapat meningkatkan sensitivitas
dibandingkan dengan aquous humor. Jika diagnosisnya tetap tidak pasti, rancangan
diagnostik vitrektomi pars plana (PPV) dengan atau tanpa biopsi korioretinal mungkin
mengarah ke diagnosis. Pemeriksaan seperti angiografi fluoresen dan OCT dapat membantu
mengkarakterisasi lesi retina dan temuan lain yang menyertainya seperti kebocoran vaskular,
oklusi, edema makula, atau neovaskularisasi koroid namun mereka menambahkan sedikit
nilai diagnostik pada kebanyakan kasus.1,2

Diagnosis banding toxoplasmosis okular yang didapat :2

Infectious Bacterial :
Syphilis
Tuberculosis
Bartonellosis (neuroretinitis, focal retinitis, angiomatous lesions)
Lyme disease
Endogenous endophthalmitis
Viral :
Acute retinal necrosis/necrotizing herpetic neuropathy
Cytomegalovirus retinitis
Progressive outer retinal necrosis
Fungal :
Candidiasis (especially endogenous endophthalmitis)
Aspergillosis
Parasitic :
Diffuse unilateral subacute neuroretinitis
Toxocariasis
Noninfectious :
Associated with systemic disease
Behets disease
Sarcoidosis
Focal disease :
Serpiginous/ampiginous choroiditis and others
Multifocal choroiditis and panuveitis
Punctate inner choroidopathy
Multiple evanescent white dots syndrome
Unilateral acute idiopathic maculopathy
Neoplastic :
Primary vitreoretinal lymphoma
Others

PENGOBATAN

Farmakologis

Pengobatan toksoplasmosis okular tidak selalu ditunjukkan karena penyakit ini

membatasi diri pada banyak kasus dan mungkin melibatkan perifer retina. Untuk lesi retina
perifer yang lebih kecil (jika tidak ada keterlibatan saraf makula atau optik) dan dengan efek
minimal pada ketajaman penglihatan pada pasien imunokompeten, observasi seringkali
merupakan perawatan yang disarankan. Namun, jika lesi retina mengganggu pada makula
atau saraf optik, jika ada cukup banyak vitritis atau komplikasi lainnya, perawatan anti-
toksoplasma diperlukan. Pengobatan harus selalu dilakukan pada pasien dengan
immunocompromised atau pada kasus toxoplasmosis bawaan.1,2,3

Standar pengobatan toxoplasmosis okular adalah dengan "tripel terapi" yang terdiri
dari obat antiparasit sulfadiazin dan pirimetamin, dan kortikosteroid seperti prednisone.
Regimen pemberian tripel terapi dapat secara oral yaitu sulfadiazin (2-4 g loading dosis,
diikuti oleh 1 g 4 kali per hari), pirimetamin oral (dosis permulaan 75- 100 mg , Diikuti oleh
25 - 50 mg / hari), dan prednison (20-40 mg / hari dimulai paling sedikit 24-48 jam setelah
memulai terapi anti-tokso) selama 4-6 minggu dan menilai respons pada pengobatan.
Pirimetamin bekerja dapat menekan sumsum tulang, jumlah darah lengkap periodik harus
dipantau, dan pasien harus menerima suplementasi dengan asam folat (5-7,5 mg / hari atau 15
mg 3 / minggu). Kortikosteroid harus dimulai hanya setelah memulai terapi anti-
toksoplasma dan dbaik sebelum atau bersamaan dengan penghentian terapi antimikroba.
Rejimen alternatif lainnya yaitu penambahan klindamisin (300 mg 4 kali sehari) sampai
terapi triple, klindamisin intravitreal (1 mg) dengan dan tanpa deksametason (400 g),
azitromisin (250 - 500 mg / hari) dengan pirimetamin (dosis pemuatan 100 mg, diikuti 50 mg
/ hari), dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) (160/800 mg dua kali / hari) dengan
prednisolon (1 mg / kg) dimulai dari hari ketiga setelah terapi anti-toksoplasmosis). Terapi ini
semuanya terbukti sebanding dengan terapi triple klasik dalam percobaan acak kecil dan
memungkinkan fleksibilitas dalam kasus alergi obat atau efek samping yang tidak dapat
ditolerir. Atovaquone (750 mg setiap 6 jam) adalah agen anti-toksoplasmosis yang jarang
digunakan yang memiliki potensi keuntungan untuk melawan bentuk bradyzoite organisme
(paling tidak secara in vitro). Dengan profil ini, hal itu dapat mengurangi potensi
kekambuhan, meskipun hal ini belum dipelajari secara ekstensif dalam percobaan terkontrol
secara acak. Namun ada bukti bahwa TMP-SMX (160/800 mg) yang diberikan setiap 2-3 hari
secara signifikan mengurangi kekambuhan toksoplasmosis okuler dan dapat dipertimbangkan
untuk pencegahan sekunder pada pasien dengan sering kambuhnya penyakit. Selama
kehamilan, infeksi ibu harus diobati dengan spiramycin (500 mg qid) untuk mengurangi
risiko transmisi vertikal. Namun, jika infeksi janin dikonfirmasi oleh PCR cairan amnion,
sulfadiazin, pirimetamin, dan asam folat pada dosis standar harus diberikan. Sebuah studi
yang lebih baru oleh Valentini dkk. Menunjukkan bahwa spiramycin (diberikan dari
diagnosis sampai persalinan) bersama dengan TMP-SMX (sulfamethoxazole 800 mg plus
trimetoprim 160 mg dua kali sehari) diberikan sejak awal trimester kedua dan ditangguhkan
satu minggu sebelum kelahiran anak lebih efektif dalam mengurangi transmisi vertikal.
Meskipun ada praktik klinis, sebuah tinjauan Cochrane tidak menemukan bukti untuk
mendukung pengobatan antibiotik pada toksoplasmosis okular, dengan alasan kurangnya
hasil visual jangka panjang yang dilaporkan dan studi metodologis yang buruk. Ada juga
sedikit bukti untuk mendukung superioritas satu rejimen antimikroba di atas yang lain.
Sebuah tinjauan baru-baru ini terhadap perawatan retinochoroiditis toksoplasma saat ini oleh
Harrell dan Carvounis menguatkan gejala klinis yang mengenaskan dengan efektifitas
antibiotik sistemik dan kurangnya peningkatan dosis antibodi. Meskipun kortikosteroid
banyak digunakan bersamaan dengan obat anti-toksoplasma, namun tidak ada bukti dari uji
coba terkontrol secara acak untuk mendukung penggunaannya. Studi ini menggarisbawahi
perlunya percobaan terkontrol acak lebih lanjut untuk memandu pengobatan penyakit ini.2,3,7

Manajemen Bedah

Pada pasien langka dengan penyakit susah sembuh, laser photocoagulation dan
cryotherapy dapat digunakan untuk mengobati lesi retina. Namun, tidak ada bukti yang jelas
untuk mendukung penggunaan prosedur ini; Efikasi tidak jelas dan kekambuhan mungkin
masih terjadi di luar area yang dirawat. Selain itu, komplikasi seperti perdarahan vitreous,
perdarahan intra-retina, dan ablasi retina dapat terjadi dengan intervensi ini.2

PROGNOSA

Prognosis toksoplasmosis okular tergantung pada banyak faktor, termasuk usia, status
kekebalan tubuh, ukuran dan lokasi lesi, keterlibatan makula, dan komplikasi sekunder,
seperti katarak, glaukoma sekunder, edema makula kistik, neovaskularisasi koroid,
detasemen retina, neuroretinitis, atau retina. Oklusi vaskular hadir. Logikanya, faktor yang
paling penting nampaknya mengikuti aturan adanya lesi berdasarkan: lokasi, lokasi, dan
lokasi. Peradangan parah yang melibatkan saraf makula dan/atau optik membawa hasil visual
yang lebih buruk. Kekambuhan terjadi umumnya akibat pecahnya kista toksoplasma, berkisar
antara 14% sampai 79% tergantung pada studi.2,3
 DAFTAR PUSTAKA

1. Richard A. Zorab, et.al. Infectious Ocular Inflamatory Disease. American Academy

of Ophthalmology.2017;7;226-235
2. Wang J, et.al. Ocular Toxoplasmosis. Uveitis : A Practical Guide to the Diagnosis and
Treatment of Intraocular Inflamm ation. Springer. 2017;14; 93-104
3. Ruben Belfort Junior, et.al. Ocular Toxoplasmosis. Retina 5th. Elsevier. 2013;2;1494-
1499
4. Brad Bowling. Uveitis. Kanskis Clinical Ophthalmology 8thed. Elsevier. 2016;4;426-
432
5. Nika Bagheri,et.al. Uveitis. The Wills eye Manual 7thed. Wolters Kluwer.
2017;12;352-354
6. James D. Reynolds, Scott E. Olitsky. Pediatric Retina. Springer. 2011;19;444-447
7. Louis B. Cantor, et.al. Pediatric ophthalmology and strabismus. American Academy
of Ophthalmology.2017;11;398-400