Apakah fisiologis cangkir?

Cangkir fisiologis berbagai ukuran diproduksi karena berbagai

tingkat atrofi Bergmeister's papila - seberkas pembuluh hyaloid
memberikan nutrisi ke lensa dalam kehidupan janin [3]. Jaringan sisa ini adalah
diidentifikasi secara histologis sebagai pusat jaringan ikat meniskus
(CCTM) berbaring dangkal pada permukaan NFs ONH. Oleh
ophthalmoscope, CCTM muncul sebagai keputih-putihan pusat depresi
Area, membentuk dasar cangkir fisiologis. Lebih besar ukuran
CCTM, lebih besar rasio Piala disc.
Beberapa mata pelajaran memiliki CCTM tidak, sehingga mereka tidak memiliki fisiologis
cangkir. Beberapa peneliti menggambarkan ONH dengan fisiologis cangkir sebagai
donat yang berbentuk, yang berarti semua NFs hadir hanya dalam apa yang disebut
perifer 'neuroretinal rim' sedangkan pusat menangkupkan area adalah sebuah lubang,
tanpa serabut saraf. Donat tersebut berbentuk
konfigurasi ONH adalah kesalahpahaman karena tidak ada
Histologi tersedia menggambarkan sebuah rangkaian NFs di ONH apapun.
Histologi semua ONHs menunjukkan bahwa NFs hadir sepanjang jalan untuk
Pusat LC dan ada tidak ada ruang kosong. Jika kami meninjau Histologi
dari setiap ONH, NFs hadir di bawah CCTM juga.
Untuk memperbesar fisiologis Piala: Mengapa jaringan fibrosa
memperbesar dalam menanggapi mengangkat Tio, terutama secara konsentris. Berserat
Base Piala fisiologis tidak memperbesar tetapi melanggar ketika kami akan
bahas nanti.

Apa itu posterior membungkuk dari lamina cribrosa?

Ini adalah hipotesis bahwa dalam menanggapi mengangkat Tio, LC mulai
busur posterior.
Membungkuk menyebabkan distorsi lubang LC, mengakibatkan mencubit dari
NFs dan halangan aliran axoplasmic, sehingga mengarah ke kematian
sel retina ganglion (RGCs) [4].
Ada banyak argumen terhadap membungkuk LC. Pertama, sulit
untuk memahami bahwa piring berlapis-lapis jaringan ikat yang kaku,
padat dengan NFs begitu rapuh bahwa itu akan tunduk posterior dengan
munculnya hanya 10 mmHg Tio. Namun, tidak membungkuk dalam kasus akut
Glaukoma mana Tio menjadi sangat tinggi hingga 70 dan di atas.
Ada tidak ada kop akut yang terjadi di akut glaukoma.
Jika LC membungkuk dalam menanggapi mengangkat Tio maka mengapa adalah LC
membungkuk dalam menanggapi kisaran normal Tio seperti normal-ketegangan
Glaukoma (NTG)? Ini adalah hipotesis bahwa subyek NTG memiliki terlalu
bahkan LC sensitif atau lemah sehingga akan tunduk dengan kekuatan kisaran normal
Tingkat Tio.
Sebuah argumen melawan di atas skenario: jika seseorang lahir dengan
LC terlalu sensitif, maka hal itu harus telah mengembangkan NTG di
anak usia dini, tidak kemudian dalam hidup. Selain itu, NTGs yang biasanya
terkait dengan masalah-masalah sistemik seperti hipotensi kronis dan tidur
apnea sehingga kelemahan struktural LC tidak menjadi faktor. Selain itu,
ada tidak ada bukti histologis posterior membungkuk LC, namun memiliki
didokumentasikan dengan baik oleh EDI-SD-Oktober yang LC mulai bermigrasi
posterior dari tahap awal glaukoma [5,6]. Oleh karena itu,
LC kendor dan terpisah, sementara bermigrasi posterior, tidak menjadi membungkuk juga, sehingga
temuan posterior migrasi LC
membantah konsep kop LC.

Dapat membungkuk LC menyebabkan pemusnahan teratur serabut saraf?

Bahkan jika setuju bahwa LC membungkuk dan menyebabkan distorsi pori-pori
dan mencubit dari NFs, tidak terbayangkan bahwa mencubit dan
penghancuran NFs akan sangat tepat dan teratur; satu per satu,
dimulai dengan serat paling perifer dan berakhir dengan kebanyakan sentral.
Selain itu, NFs diikat di bundel dalam pori-pori LC mana
perpisahan individu mereka tidak mungkin bagi pemusnahan teratur
NFs terjadi.
Jika LC membungkuk, kemudian NFs paling pusat harus menjadi terjepit
dan hancur pertama. Pada kenyataannya, serat paling perifer sedang
hancur pertama di glaukoma. Oleh karena itu, membungkuk LC, bahkan jika
terjadi, tidak dapat membenarkan dengan pemusnahan teratur NFs dari
perifer pusat serat - fitur pathognomonic glaukoma.

Dapat neurodegeneration menyebabkan pemusnahan teratur

NFs?
Mirip dengan penyakit Parkinson dan Alzheimer, ini adalah hipotesis
bahwa glaukoma adalah penyakit neurodegeneratif. Namun, dalam setiap
penyakit neurodegeneratif, neuron sedang dibinasakan secara acak,
Tapi di glaukoma, serabut saraf atau RGCs mereka selalu sedang
hancur dalam urutan tertentu.
Untuk glaukoma menjadi penyakit neurodegeneratif, RGCs akan memiliki untuk
pertama memprediksi glaukoma akan datang sehingga mereka bisa mulai apoptosis
(penghancuran diri) dalam urutan yang teratur. Urutan awal dengan
RGCs, menyajikan visi periferal dan berakhir dengan orang-orang yang melayani
Central, tetapi tidak pernah secara acak - skenario yang tidak mungkin. Oleh karena itu, dalam
pandangan
penghancuran tertib NFs, glaukoma tidak dapat
penyakit neurodegeneratif [7].

Tekanan cairan serebrospinal (CSF) memainkan peran dalam

Glaukoma?
Ada hipotesa glaukoma subyek yang lebih rendah CSF
tekanan di belakang LC sehingga Tio, yang relatif lebih tinggi, akan menyebabkan
membungkuk LC yang dengan demikian memulai glaukoma. CSF tekanan di lumbal
tingkat 8-15 mmHg (berbaring), dengan demikian kita mengharapkan CSF
tekanan di belakang LC akan jauh lebih rendah karena diabaikan subarachnoid
Ruang. Jika ini benar, semua orang akan mengembangkan glaukoma. Bahkan jika
CSF hipotesis setuju, posterior membungkuk LC tidak dapat mengakibatkan
pemusnahan teratur NFs seperti yang dibahas sebelumnya.

Mengapa serabut saraf yang dihancurkan secara teratur

mode?
Ada mekanisme no biologis yang bertindak secara langsung pada saraf
serat atau RGCs mereka dapat mengakibatkan pemusnahan teratur NFs.
Oleh karena itu, harus ada cara mekanis yang menyebabkan hilangnya tertib
NFs. Diusulkan LC tenggelam dalam kanal scleral (mekanis
skenario) karena atrofi perbatasan jaringan dari Elschnig (BT) yang
semata-mata diberikan oleh siliaris peredaran - peredaran darah tekanan yang rendah
dibandingkan dengan pusat retina arteri (CRA). Perfusi sistemik
tekanan yang memasok BT dan Tio menentang kekuatan. Biasanya,
tekanan perfusi memasok BT harus lebih tinggi dari Tio untuk
pemeliharaan yang sehat BT.
Namun, jika situasi terbalik, baik oleh Tio menjadi
ditinggikan karena masalah okular atau tekanan perfusi memasok
BT menjadi lebih rendah dari Tio karena masalah sistemik seperti
hipotensi kronis, maka kisaran bahkan normal Tio (10 sampai 21 mmHg)
akan bertindak sebagai Tio tinggi untuk subjek dan kompres perfusi BT.
Ini akan menginduksi iskemia kronis dan atrofi BT sehingga NTG akan
terjadi. Oleh karena itu, sangat Tio menjadi lebih tinggi daripada perfusi
tekanan yang BT, mengakibatkan HTG dan NTG (gambar 1).
Sebagai penyerap LC, NFs perifer yang paling dekat dengan tepi scleral
membentang dan rusak pertama. Sebagai akibatnya, akan berikutnya dalam garis serat
bergerak menuju tepi scleral dan mendapatkan dipenggal (gambar 2). The
pesangon NFs mengarah lebih lanjut LC tenggelam karena hilangnya anchorage
disediakan oleh NFs sebagai jangkar akar pohon. Cascade pesangon dari
NFs dan tenggelamnya LC akan menjadi diri disebarkan dan terus
sampai semua NFs telah pindah dalam mode tertib tandem untuk
scleral tepi dan menjadi terputus. Ini mungkin menjelaskan tak terbendung
sifat glaukoma meskipun penurunan maksimum Tio. Dipotong
segmen menjalani fagositosis, sehingga menciptakan penggalian (kosong
Ruang) bahwa kita dapat menafsirkan sebagai kop. Tenggelamnya LC
dan pesangon serabut saraf dapat menjelaskan kerugian mereka tertib di
Glaukoma.
Notching di kutub ONH, adalah penggalian antara NFs.
Saat ini, scotoma arkuata akan muncul pada perimetry -
konfirmasi tanda glaukoma. Notching akan mematahkan fisiologis
Piala jika ada. Disebut "lantai efek" Kapan OCT tidak bisa mengukur
penipisan apapun lebih lanjut RNFL adalah karena fakta bahwa RNFL seluruh memiliki
telah dipotong dan menghilang. Histologi tahap akhir
glaucomatous disc mengungkapkan kawah kosong yang tersisa setelah pemutusan
dan fagositosis NFs, dan tidak 100% menangkupkan LC [10]. Splinter
perdarahan pada margin ONH akan pesangon dari
pembuluh darah, pertemuan nasib NFs.

Kesimpulan
Hilangnya tertib NFs dapat dikuatkan dengan LC tenggelam
dan pesangon NFs - sebuah skenario mekanis karena biologis
Efek Tio mengangkat di perbatasan jaringan Elschnig; mengakibatkan
iskemia kronis dan atrofi dengan. Migrasi posterior atau tenggelamnya
LC dari tahap awal glaukoma telah didokumentasikan dengan baik.
Histologi tahap akhir glaucomatous disc, kawah kosong, adalah
bukti bahwa pesangon NFs dan pembuluh darah yang terjadi. Singkatnya,
NFs adalah tidak sedang berhenti tumbuh, tetapi terputus di glaukoma [11,12].