Laporan Kasus

STROKE NON HEMORAGIK TIPE EMBOLIK

Oleh

M. Wahyu Khairiyanda I4A013228

Vina Anggraini I4A013003

Penguji

dr. H. Pagan Pambudi, M.Si, Sp.S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FKUNLAM-RSUD PENDIDIKAN ULIN

BANJARMASIN

Maret, 2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke masih menjadi penyakit yang sangat merusak, biasanya

menyebabkan kematian atau kerusakan atau ketidakmampuan fisik. Pada beberapa

tahun terakhir, penyakit neurovaskular atau stroke diklasifikasikan sebagai

kegawatdaruratan medis yang harus segera ditatalaksana untuk mencegah

komplikasi lebih lanjut. Seiring dengan peningkatan usia harapan hidup yang

didorong oleh keberhasilan pembangunan nasional akan cenderung meningkatkan

terjadinya penyakit vascular seperti stroke. Stroke adalah suatu sindroma yang

ditandai dengan gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak,

berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab

yang jelas selain vaskular.

Menurut Depkes (2011), stroke merupakan penyebab kematian tertinggi

dari seluruh penyebab kematian. Dengan proporsi angka kejadian yaitu 15,4%,

disusul hipertensi, diabetes, kanker, dan penyakit paru obstruksi kronis. Penyakit

stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju setelah

penyakit jantung dan kanker. Berdasarkan perjalanan penyakitnya, stroke dibagi

menjadi dua golongan, yaitu stroke hemorrhagic (perdarahan) dan stroke iskemik

(infark). Stroke iskemik terdiri dari stroke 2/3 trombotik dan 1/3 berupa stroke

embolik, sedangkan stroke perdarahan terbagi dari stroke perdarahan intraserebral

(PIS) dan stroke perdarahan subarachnoid (PSA). Kejadian stroke iskemik 85%

dan sisanya 15% stroke perdarahan.

1
 Kasus ini termasuk cukup sering ditemui pada pasien yang dirawat inap di

RSUD Ulin, dan kebanyakan kasus sudah masuk dalam stadium lanjut, maka

kami tertarik untuk melaporkan satu kasus stroke non hemoragik tipe trombotik

pada seorang pasien Laki-laki 59 tahun yang dirawat inap di RSUD ULIN pada

bulan Desember 2016.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Menurut WHO, Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang

berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematian, yang berasal

dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan

cacat atau kematian.6 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat

obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu

pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat

menjadi embolus.2

2. Epidemiologi

Pada 1053 kasus stroke di rumah sakit di Yogyakarta angka kematian

tercatat sebesar 28,3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%,

lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUD Dr Sardjito

Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan

3
kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 43,37% akibat stroke iskemik, dan

1,05% akibat perdarahan subaraknoid.1

Angka kejadian stroke rata-rata berkisar 1,5-4 per 1000 penduduk per tahun

(0,2%) dengan angka prevalensi 5-20 oer 1000 penduduk. Di Amerika setiap

tahunnya dilaporkan lebih dari 750.000 pasien stroke baru dan lebih dari 1 juta

yang menjalani rawat inap dan stroke adalah penyebab ketiga kematian dan

penyebab pertama kecacatan dan sekitar 150.000 meninggal oleh karena stroke.3

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke

baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian

berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur

55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun).2 Proporsi penyebab kematian pada

kelompok umur 55-64 tahun menurut tipe daerah. Kejadian stroke (insiden)

sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin

memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia

dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65

tahun sebesar 33,5%.3

Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari

28 rumah sakit di Indonesia. Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205

subjek dari 258.355 rumah tangga di 33 provinsi mendapatkan bahwa stroke

merupakan penyebab kematian utama pada usia >45 tahun (15,4% dari seluruh

kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe

Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua.4

4
3. Klasifikasi

a. Stroke non hemoragik ( cerebral infarction )

1. Klinis terdiri dari :

i. TIA (Transient Ischemic Attack)

ii. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

iii. Stroke progresif

iv. Stroke komplit

2. Secara kausal :

i. Stroke trombotik

ii. Stroke emboli

Tabel 2.1 Perbedaan Stroke Non Hemoragic tipe Embolik dan Trombotik5

Trombosis Cerebri Emboli Cerebri

Gejala akut/ subakut dan sering di Gejala mendadak

dahului gejala prodromal,
contohnya adanya Transcient
Ischemic attack (TIA)
Sering terjadi waktu istirahat dan Umumnya kesadaran bagus, namun
saat bangun pagi, jarang terjadi dapat juga menurun bila emboli
gangguan kesadaran besar
Sering mengenai usia dekade 6-8
Sering mengenai usia dekade 2-3
dan 7
Perokok aktif menahun, dan Memiliki sumber emboli (umumnya
memiliki faktor risiko dari jantung akibat gangguan irama
aterosklerosis dan katup)

b. Stroke hemoragik.

5
 1. Intracerebral Hemoragik (ICH)

2. Subarakhnoid Hemoragik (SAH)

3. Intraventrikular Hemoragik (IVH)

Tabel 2.2 Perbedaan klinis stroke hemoragik dan stroke iskemik

Gejala Perdarahan Infark

Waktu muncul Sangat Akut Sub akut

Waktu serangan Aktivitas Bangun pagi

Peringatan sebelumnya - ++

Nyeri kepala ++ -

Muntah ++ -

Kejang ++ -

Kesadaran menurun ++ +/-

Papil edem + -

Ptosis ++ -

4. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme

patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri

menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena

arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul

progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.6

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau

6
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,

seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis

biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai

trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.

Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri

kepala berdenyut.6

6. Faktor Risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke

non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan

yang dapat di modifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :7,8

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Heriditer

4. Ras atau etnik

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

2. Hipertensi

3. Penyakit jantung

4. (DM) Diabetes melitus

5. TIA

6. Hiperkolesterol

7. Obesitas

8. Merokok

7
7. Patofisiologi

Stroke iskemik disebabkan oleh okulsi arteri di otak, yang dapat

disebabkan thrombosis maupun emboli. Thrombosis merupakan obstruksi aliran

darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab

tersering adalah arterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap.

Emboli disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih

proksimal. Emboli biasanya bersumber dari jantung atau arteri, besar seperti aorta,

arteri karotis atau arteri vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat atau

hanya sesaat untuk kemudian menghilang lagi seketika saat emboli terlepas

kearah distal, seperti TIA.9

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang

memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara

berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar

2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%

oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal

darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per

menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang

terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian

depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah

8
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior

bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus

Willisi.10,11

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-

arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum,

apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi

infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak

selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut

dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.

Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam

pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :11

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis

dan thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari

jantung atau pembuluh ekstrakranium.

8. Manifestasi Klinis

Stroke iskemik akut pada umumnya mengalami gangguan neurologic fokal

secara mendadak, terjadi setelah bangun tidur dengan stroke komplit. Sebagian

diantaranya menunjukkan gejala yang semakin memberat (progressing stroke atau

stroke in evolution) satu sampai dengan dua hari setelah serangan stroke, dengan

9
kesadaran tetap baik. Penurunan kesadaran dapat dijumpai pada beberapa pasien

dengan infark hemisfer yang sangat luas, oklusi arteria basilaris, dan infark

serebral dengan edema yang mengakibatkan kompresi batang otak.

Gejala klinis stroke tergantung dari arteri apa yang mengalami oklusi/

sumbatan, system anterior atau sistem posterior. Dua per tiga dari stroke adalah

asimptomatik. Hemiparesis berat terjadi pada 60% kasus, menengah 20% kasus,

dan minimal 20% kasus. Afasia broka lebih sering terjadi dibandingkan afasia

werick, tetapi apabila arteri serebri media terserang stroke akan menyebabkan

afasia global.

9. Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah yang sangat penting dalam penentuan

diagnosis stroke. Pada stroke, terdapat gangguan global dan gangguan fokal.

Gangguan global berupa gangguan kesadaran dan nyeri kepala. Sedangkan

gangguan fokal yang muncul mendadak dapat berupa :

a. Kelumpuhan sesisi / kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan

otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses

menelan, wicara dan sebagainya

b. Gangguan fungsi keseimbangan

c. Gangguan fungsi penghidu

d. Gangguan fungsi penglihatan

e. Gangguan fungsi pendengaran

f. Gangguan fungsi somatik sensoris

10
 g. Gangguan neurobehavioral yang meliputi

Gangguan atensi

Gangguan memori

Gangguan bicara verbal

Gangguan mengerti pembicaraan

Gangguan pengenalan ruang

Gangguan fungsi kognitif lain

2. Pemeriksaan fisik

Terdapat beberapa pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pada pasien

kasus stroke, yaitu:

Penurunan GCS

Kelumpuhan saraf kranial

Kelemahan motoric

Defisit sensorik

Gangguan otonom

Gangguan neurobehaviour

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat :12

Tabel 2.2 Gambaran klinis umum stroke

Arterial Territory of Stroke Clinical Presentation

Left middle Cerebral Artery (Mid Afasia, hemiparesis kontralateral,
frontal dan Lobus Parietal) hilangnya kontralateral hemisensori,
disfagia.
Right middle Cerebral Artery (Mid Hemiparesis kontralateral, hilangnya
Frontal dan Lobus Parietal) kontralateral hemisensori, disfagia,

11
 apraxia.
Arteri Cerebri Anterior Kelemahan lengan kontralateral dan
kehilangan fungsi sensori.
Arteri Vertebralis/Basilar
Wallenberg Syndrome dari A. Cerebri Vertigo, nystagmus, disfagia, dan
Posterior Inferior (Medulla dan disartria dengan tanda Horner
Cerebellum) ipsilateral (miosis, ptosis, kehilangan
keringat di wajah), kehilangan sensasi
nyeri pada wajah dan kemampuan
mengenali suhu, limb ataxia.
Ditengah Arteri Basilar (Pons dan Umunnya mengenai kedua saraf,
Cerebellum) menghasilkan tanda seperti kelemahan
wajah, quadraparesis, disartria,
disfagia, nystagmus horizontal dan
vertical, ptosis, penglihatan tidak
simetris, limb ataxia, kehilangan
kesadaran.
Diatas Atreri Basilaris (Midbrain, Terdiri dari midbrain dan a. cerebri
lobus occipital, lobus temporal) posterior, menghasilkan gangguan
menatap sesuatu, ataxia, somnolence,
homonymous hemianopia atau
quadrantopia, dan kehilangan ingatan
jangka pendek.

3. Pemeriksaan Penunjang

Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit

neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging

(CT-Scan atau MRI). Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan adalah:

CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA Otak

EKG

Doppler Carotis

Transcranial Doppler

TCD Bubble Contrast & VMR

12
 Lab : Hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),

Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu prothrombin (PT), INR,

gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-reactive protein

(CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti: enzim jantung

(troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik dan pemeriksaan

elektrolit.

Thorax foto

Urinalisa

Echocardiografi (TTE/TEE)

Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)

DSA Serebral

10. Penatalaksanaan

Perlu diperhatikan beberapa hal untuk kelangsungan perawatan pasien dan

dukungan terhadap terapi farmakologis yang diberikan. Terdapat istilah 5B, yaitu:

Breath : oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

Blood : usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan

tekanan darah pasien

Brain : menurunkan tekanan intracranial dan menurunkan oedem cerebri

Bladder : dengan pemasangan kateter urin

Bowel : saluran pencernaan dan pembuangan sisa makanan

13
 Oleh karena itu penting untuk pemberian terapi suportif lain yang harus

didapatkan pasien guna mendukung terhadap terapi yang sudah diberikan. Terapi

pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut.13

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang

terkena gangguan, jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang

menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang

diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru

berkurang. Karena itu, dipelihara fungsi optimal.13

1. Respirasi : Jalan nafas bebas

2. Jantung : Harus berfungsi dengan baik, bila perlu pantau

dengan EKG

3. Tekanan darah : Dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau

jangan sampai menurunkan perfusi otak.

4. Gula darah : Kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh

diturunkan secara drastis, terutama bila pasien

memiliki diabetes mellitus kronis.

5. Balance Cairan : Bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairam elektrolit, dan asam basa harus dipantau.

14
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang

menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan

pendapat. Obat-obatan yang sering diapakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan

secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim

proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan

lainnya. Pada penelitian NNDS (National institute of Neurological Disorders and

Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam

setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis

tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.

Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau

hanya minimal. Efek samping dari rt-PA adalah perdarahan intracerebral, yang

diperlukan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat

pengakuan FDA pada tahun 1996.13

2. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang

mengancam. Suatu fakta telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner

atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunan

heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebri

akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu waspada terjadinya

perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.13

15
3. Antiplatelet (Antiagregasi Trombosit)

a. Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dnegan cara menurunkan sintesis

atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane

A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai

bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari sampai 1.300 mg/hari. Obat

ini sering dikombinasikan dengan diprimadol. Aspirin harus diminum terus,

kecuali terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam setelah

diminum. Cepat diabsorpsi, konsetrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat

terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paruh (half

time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucocorionic acid

dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung ph. Skitar 85% dari obat diberikan

dibuang lewat urine pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri

epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia, dan diduga sindrom Reye.14

b. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gatal dengan terapi aspirin, dapat

menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah

aktivitas platelet, dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang

diperantarai oleh ADP dna antraksi platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi

terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada

plasebo, aspirin, maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5%) dan netropenia (2,4%). Bila obat

diberhentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3

16
bulan. Komplikasi yang lebih serius, purpura trombositopenia trombotik dan

anemia aplastik.14

4. Anti edema otak

Untuk anti oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1 gr/

kgBB/ hari selama 6 jam atau dapat digantikan dengan manitol 10%.

5. Neuroprotektor

Diharapkan dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-

sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu

akibat oklusi dan reperfusi.13

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada

tindakan rehabilitasi penderita, dan penvegahan terulangnya stroke.

a. Rehabiltasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatana pada usia diatas 45 tahun, maka

yang oaling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, baik fisik maupun mental, dengan fisioterapi, terapi wicara,

dan psikoterapi.

b. Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan stroke baru,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghidari faktor-faktor risiko stroke,

seperti pengobatan hipertensi, mengobati diabetes melitus, menghindari rokok,

obesitas, stress, dan berolahraga teratur.13

17
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. DATA PRIBADI

Nama : Ny. H

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 40 tahun

Bangsa : Indonesia

Suku : Banjar

Agama : Islam

Pekerjaan : Perawat

Status : Sudah Menikah

Alamat : Jl. Antasari Raden Teluk Tiram

MRS : 10 Maret 2017

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

18
Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama : Kelemahan kanan

Perjalanan Penyakit :

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran tiba-tiba yang muncul

pada siang hari, sekitar pukul 11.00 (hari yang sama ketika dibawa ke rumah sakit

TPT). Sebelum penurunan kesadaran, pasien mengeluhkan pusing, disertai mual

dan muntah. Setelah dibawa ke rumah sakit TPT, pasien mengalami penurunan

kesadaran yang lebih parah, sehingga dirujuk ke RSUD Ulin. Tensi saat di IGD,

220/140 mmHg, dan dari hasil laboratorium ditemukan hipoglikemi. Kemudian

pasien diberikan D40, kemudian kesadaran membaik. Kemudian setelah membaik

dibawa ke ruangan, dan terjadi penurunan kesadaran ulang. Pasien tidak pernah

merasa demam dan kejang. BAB (+) dan BAK (+).

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien memiliki riwayat hipertensi terkontrol, riwayat diabetes melitus (+),

merokok (-), alkohol (-), trauma (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sering mengeluhkan gejala dyspepsia. Pasien tidak ada memiliki

riwayat stroke. Tidak ada riwayat kecelakaan.

Riwayat Penyakit Keluarga:

HT (+), DM (+), stroke (-)

Riwayat Pengobatan:

Pasien rutin berkonsultasi dengan dokter dan mendapatkan obat berupa:

Amlodipin, Metformin, dan Gliben clamid.

19
III. STATUS INTERNA (29 Maret 2017)

Keadaan Umum : Kesadaran : Somnolen

GCS : E4V2M1

Tensi : 165/93 mmHg

Nadi : 90 kali /menit, reguler, kuat angkat

Respirasi : 30 kali/menit

Suhu : 36,7oC

SpO2 :99%

Kepala/Leher :

- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

- Mulut : Mukosa bibir lembab

- Leher : JVP meningkat, KGB tidak membesar

Thoraks

- Pulmo : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler,

wheezing dan ronki tidak ada.

- Cor : BJ I/II tunggal, tidak ada bising, cardiomegali (+)

Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani, bising usus

normal

Ekstremitas : Atrofi (-/-), edema(+), akral hangat

IV. STATUS PSIKIATRI

Emosi dan Afek : sde

Proses Berfikir : sde

Kecerdasan : sde

20
 Penyerapan : sde

Kemauan : sde

Psikomotor : sde

V. STATUS NEUROLOGIS

A. Kesan Umum:

Kesadaran : Somnolen, GCS E4V2M1

Pembicaraan : Disartri : sde

Monoton : sde

Scanning : sde

Afasia : Motorik : (-)

Sensorik : (-)

Anomik : (-)

Kepala:

Besar : Normal

Asimetri : (-)

Sikap paksa : (-)

Tortikolis : (-)

Wajah:

Mask/topeng : (-)

Miophatik : (-)

21
 Fullmooon : (-)

B. Pemeriksaan Khusus

1. Rangsangan Selaput Otak dan Tes Provokasi

Kaku kuduk : (-)

Patrick Kotrapatrick: (-)/(-)

Kernig : (-)/(-)

Laseque : (-)/(-)

Bruzinski I : (-)

Bruzinski II : (-)/(-)

2. Saraf Otak

Kanan Kiri

N. Olfaktorius

Hyposmia sde sde

Parosmia sde sde

Halusinasi sde sde

N. Optikus

Visus sde sde

Kanan Kiri

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kedudukan bola mata : tengah tengah

Pergerakan bola mata ke

22
 Nasal : sde sde

Temporal : sde sde

Atas : sde sde

Bawah : sde sde

Lateral bawah : sde sde

Eksopthalmus : - -

Celah mata (Ptosis) : - -

Pupil

Bentuk : bulat bulat

Lebar : 3mm 3mm

Perbedaan lebar : isokor isokor

Reaksi cahaya langsung : (+) (+)

Reaksi cahaya konsensuil : (+) (+)

N. Trigeminus

Cabang Motorik

Otot Maseter : sde sde

Otot Temporal : sde sde

Otot Pterygoideus Int/Ext: sde sde

Kanan Kiri

Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicus : sde sde

II. N. Maxillaris : sde sde

23
 III. N. Mandibularis : sde sde

Refleks kornea : + +

N. Facialis

Waktu Diam

Kerutan dahi : sama tinggi

Tinggi alis : sama tinggi

Sudut mata : sama tinggi

Lipatan nasolabial : lipatan nasolabial kiri menghilang

Waktu Gerak

Mengerutkan dahi : sama tinggi

Menutup mata : (+) (+)

Bersiul : sde

Memperlihatkan gigi : sde

Pengecapan 2/3 depan lidah : tdl

Sekresi air mata : normal

N. Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo : sde

Nystagmus : sde

Tinitus aureum : sde

Tes Scwabach : tdl

24
 Tes Rinne : tdl

Tes Weber : tdl

Cochlearis : tdl

N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik:

Suara : sde

Menelan : sde

Kedudukan arcus pharynx : normal/normal

Kedudukan uvula : normal

Pergerakan arcus pharynx : normal

Bagian Sensorik:

Pengecapan 1/3 belakakang lidah : tdl

Refleks muntah: (+)

N. Accesorius

Kanan Kiri

Mengangkat bahu sde sde

Memalingkan kepala sde sde

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat : deviasi ke dextra

25
 Kedudukan lidah waktu bergerak : sde

Atrofi : tidak ada

Kekuatan lidah menekan : sde

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

- Tubuh :

Otot perut : sde

Otot pinggang : sde

Kedudukan diafragma : Gerak : normal

Istirahat : normal

- Lengan (Kanan/Kiri)

M. Deltoid : sde

M. Biceps : sde

M. Triceps : sde

Fleksi sendi pergelangan tangan : sde

Ekstensi sendi pergelangan tangan : sde

Membuka jari-jari tangan : sde

Menutup jari-jari tangan : sde

- Tungkai (Kanan/Kiri)

Fleksi artikulasio coxae : sde

Ekstensi artikulatio coxae : sde

26
 Fleksi sendi lutut : sde

Ekstensi sendi lutut : sde

Fleksi plantar kaki : sde

Ekstensi dorsal kaki : sde

Gerakan jari-jari kaki : minimal

Besar Otot :

Atrofi : (-)/(-)

Pseudohypertrofi :-

Respon terhadap perkusi : normal

Palpasi Otot :

Nyeri : sde

Kontraktur :-

Konsistensi : normal

Tonus Otot :

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Hipotoni - - - -

Spastik - - - -

Rigid - - - -

Rebound - - - -
Phenomen

Gerakan Involunter

Tremor : Waktu Istirahat : -/-

Waktu bergerak : sde

27
Chorea : -/-

Athetose : -/-

Balismus : -/-

Torsion spasme : -/-

Fasikulasi : -/-

Myokimia : -/-

Koordinasi :

Telunjuk kanan kiri : sde

Telunjuk-hidung : sde

Gait dan station : tdl

3. Sistem Sensorik

Rasa Eksteroseptik

Rasa nyeri superfisial : sde

Rasa suhu : sde

Rasa raba ringan : sde

Rasa Proprioseptik

Rasa getar : sde

Rasa posisi : sde

Rasa Enteroseptik

Refered pain : sde

Rasa Kombinasi

Streognosis : sde

28
Barognosis : sde

Grapestesia : sde

Two point tactil discrimination : sde

Sensory extimination : sde

Loose of Body Image : sde

Fungsi luhur

Apraxia : sde

Alexia : sde

Agraphia : sde

Fingerognosis : sde

Membedakan kanan-kiri : sde

Acalculia : sde

5. Refleks-refleks

Reflek kulit

Refleks kulit dinding perut : (-)

Refleks cremaster : tdl

Refleks gluteal : tdl

Refleks anal : tdl

Refleks Tendon/Periosteum (Kanan/Kiri):

Refleks Biceps : 2/2

Refleks Triceps : 2/2

Refleks Patella : 2/2

29
 Refleks Achiles : 2/2

Klomus pedis : -/-

Refleks Patologis :

Tungkai

Babinski : -/- Chaddock : -/-

Oppenheim : -/- Rossolimo : -/-

Gordon : -/- Schaffer : -/-

Lengan

Hoffmann-Tromner : +/-

Reflek Primitif : Grasp (-)

Snout (-)

Sucking (-)

Palmomental (-)

6. Susunan Saraf Otonom

Miksi : (+)

Defekasi : (+)

Sekresi keringat : sde

Salivasi : normal

7. Columna Vertebralis

Kelainan Lokal

Skoliosis : tdl

Khypose : tdl

30
 Khyposkloliosis : tdl

Gibbus : tdl

Gerakan Tubuh Torakolumbal Vertebra

Fleksi : sde

Ekstensi : sde

Lateral deviation : sde

Rotasi : sde

C. RESUME PENYAKIT

Anamnesis : Tn. R (59 tahun) datang dengan keluahan penurunan kesadaran,

pusing, mual dan muntah saat 3 jam SMRS. Riwayat hipertensi

terkontrol dan DM terkontrol.

Pemeriksaan Fisik:

- Status Interna: Tensi : 165/93 mmHg

Nadi : 90 kali /menit, reguler, kuat angkat

Respirasi : 30 kali/menit

Suhu : 36,7oC

SpO2 : 99%

- Status Neurologis:

Kesadaran : Somnolen, GCS: E4V2M1

Tanda Meningeal : (-)

Nervus Cranialis :

N. I : sde N. VII : Parese N. VII sinistra central

31
 N. II : dalam batas normal N. VIII : sde

N. III : sde N. IX : dalam batas normal

N IV : sde N. X : dalam batas normal

N. V : sde N. XI : sde

N. VI : sde N. XII : Parese N. XII sinistra central

Motorik : sde, lateralisasi dextra

Sensorik : Sde Sde

Sde Sde

Otonom : Dalam batas normal

Reflex Fisiologis :
2 2
Klonus Pedis : -/-
2 2

Reflex Patologis : Hoffman-Tromner : +/-

Babinski : -/-

D. DIAGNOSIS

Dx klinis : Penurunan kesadaran, Hipertensi, mual muntah, lateralisasi

sinistra

Dx Topis : Lesi hipodens di hemisfer sinistra, bagian ganglia basalis

Dx Etiologis : Stroke infark cerebri embolik

Dd: 1. Stroke Infark trombotik

2. Stroke Hemmorargik

32
E. RENCANA DIAGNOSTIK

- CT-scan kepala tanpa kontras

- Laboratorium darah lengkap + kimia darah (profil lipid, GDS, Ureum, Creatinin,

Elektrolit)

- EKG

F. RENCANA TERAPI

- IVFD NS 20tpm

- Infus Ciprofloxacin 2x200mg

- Inj. Citikolin 2 x 250 mg

- Inj. Ranitidin 2x1

- Inj. Antrain (k/p)

- Inj. Novorapid per 6 jam

- Inj.Levemir 1x1

- p.o Clopidogrel 1x75 mg

- p.o Asam folat 3x1

- p.o Lodia (k/p)

- p.o Simvastatin 1x20 mg

- p.o Allopurinol 1x100mg

- p.o Herbesser CD 100 1x1

- p.o Ramipril 1x2,5

- p.o Maintate 1x5

- pro konsul Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Medik pada hari onset ke-3

33
- KIE mengenai penyakit pasien dan pencegahan sekunder

G. RENCANA MONITORING DAN EVALUASI

- Tanda Vital

- Keseimbangan cairan

- Tanda peningkatan TIK

- Defisit Neurologis

- Resiko infeksi dan hendaya akibat gangguan mobilisasi

34
Lampiran. Hasil Pemeriksaan Penunjang

35
36
37
38
39
 BAB IV

PEMBAHASAN

Keluhan Tn. H/ 40 tahun datang ke IGD RSUD Ulin Banjarmasin pada

tanggal 10 Maret 2017 dengan keluhan penurunan kesadaran, disertai mual dan

muntah sejak sekitar pukul 11.00, dan pada saat dirumah sakit ditemukan

kelemaha bagian kanan. Hal ini sesuai dengan teori yaitu keluhan utama pada

stroke adalah defisit neurologis berupa kelemahan yang muncul mendadak.

Di IGD, pasien diberikan terapi IVFD RL 20 tpm, O2 4-6 lpm, Inj,

Citicolin 2x500 mg, Inj. Ranitidin 2x1, bolus D40 3flash, IVFD D10 20tpm,

Herbesser CD 100 1x1, dan CPG 1x75mg. Hal ini sesuai dengan teori pada stroke

diberikan neuroprotektor, pada kasus ini diberikan Citicolin. Terapi Citicolin

sebagai neuroprotektor bertujuan untuk meningkatkan aliran darah dan konsumsi

oksigen di otak pada gangguan cerebrovascular. Ranitidin injeksi digunakan untuk

mencegah terjadinya stress ulcer. Stress ulcer ini disebabkan adanya peningkatan

metabolism dan penurunan nafsu makan. Dalam pemeriksaan fisik pada pasien

didapatkan hipertensi sehingga diberikan Herbesser, Herbesser sendiri sesuai teori

diberikan pada pasien hipertensi dengan takiaritmia supraventricular atau

hipertensi dalam keadaan gawat. Herbesser digunakan untuk menurunkan tekanan

darah pasien (saat di IGD tekanan darah pasien 220/140).15,16

Pada pasien didapatkan adanya hipertensi, DM, dan hiperkolesterolemia.

Pasien kali ini memiliki risiko yang tinggi untuk terkena stroke, yaitu hipertensi,

DM, hiperkolesterolemia yang termasuk faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

40
Hipertensi pasien menjadikannya faktor risiko stroke yang paling penting apalagi

didukung dengan kebiasaan buruknya. 17

Di dalam tubuh, lemak secara normal akan masuk ke dalam endotel

pembuluh darah dan akan dibersihkan oleh makrofag dengan bantuan HDL

kemudian diubah menjadi sel busa. Banyak makan makanan berlemak dan kurang

olahraga membuat sel busa menjadi banyak, sehingga pembuluh darah menjadi

rupture, sebagai kompensasinya endotel akan berproliferasi membuat dinding

pembuluh darah menjadi tebal supaya tidak mudah rupture. Tetapi ini justru

membuat pembuluh darah menjadi sempit. Jika dinding dalam arteri terluka,

thrombosis sering mengumpul pada daerah ini. Lemak juga sering mengumpul di

tempat tersebut (thrombus). Jika timbunan lemak ini lepas dan ikut aliran darah

dapat menyumbat bagian arteri lain (stroke iskemik).18

Gangguan bicara (bicara pelo) pada penderita stroke memiliki dua

kemungkinan. Yang pertama gangguan pada saraf bicaranya yang disebut afasia

atau diafasia. Dan yang kedua adalah gangguan pada otot-otot untuk berbicara

atau persarafannya (n.VII dan n.XII) yang disebut disartria. Pada pasien di

skenario yang terganggu adalah otot-otot untuk bicaranya (disartria). Lidah akan

jatuh ke arah lesi.19

Setelah dilakukan pemeriksaan, terapi yang cocok untuk pasien adalah

pemberian Citicolin, Clopidogrel, Simvastatin, Ciprofloxacin, Ranitidin, Antrain,

Novorapid, Levemir, Asam folat, Lodia, Allopurinol, Herbesser, Ramipril,

Maintate. Pemberian citicolin pada kasus stroke diketahui dapat meningkatkan

sintesis fosfatidilkolin, yang merupakan komponen utama dari membran neuronal,

41
meningkatkan sintesis asetilkolin, memperbaiki gejala yang disebabkan oleh

hilangnya neuron kolinergik oleh karena iskemia, serta mendukung sintesis

beberapa membran fosfolipid lainnya, termasuk phosphatidylethanolamina dan

phosphatidylserine, yang mengarah kepada perbaikan dan regenerasi akson dan

sinapsis. Mekanisme tambahan melalui citicoline sebagai neuroprotektan telah

diliat dalam penelitian baru-baru ini. Studi menunjukkan bahwa citicoline

meningkatkan pemeliharaan dari komponen membran mitokondria bagian dalam

yang dikenal sebagai cardiolipin, yang merupakan faktor regulasi penting menjaga

fungsi mitokondria. Selain itu tambahan studi lain telah menemukan bahwa

citicoline dapat meningkatkan pelebaran pembuluh darah pada hewan dengan

cedera otak mikrosirkulasi, secara signifikan meningkatkan aliran darah

otak. Citicoline menunjukkan efek restoratif saraf, mungkin melalui tindakan pada

sistem dopaminergik dari sistem saraf pusat (SSP). Hal ini adalah hasil dari

aktivasi tirosin hidroksilase dan penghambatan reuptake dopamin, yang

berhubungan dengan aktivitas citicoline pada jalur sintetis fosfolipid.15

Clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi

platelet dan trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di

pembuluh darah, terutama pada arteri coroner. Simvastatin dipilih guna

menurunkan kadar kolestrol (LDL) dengan cara menghambat enzim HMG-CoA

reductase yang memainkan peran penting dalam produksi kolestrol di hati. Pada

pasien didapatkan kadar LDL Cholestrol 180 (meningkat 30 dari nilai normal).

Naiknya kadar kolestrol berhubungan dengan kejadian plak dan pembekuan di

dinding pembuluh darah. Adanya emboli akibat plak yang disebabkan oleh

42
kolestrol memungkinkan terjadinya stroke berulang.16,20

Ciprofloxacin digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi. Antrain

digunakan untuk penurun panas pada pasien. Ranitidin digunakan untuk

mencegah stress ulcer. Levemir adalah insulin long acting yang berguna untuk

mengurangi kemungkinan hiperglikemi. Asam folat diberikan karena kasus

anemia pada pasien. Allopurinol diberikan karena pasien mengalami peningkatan

kadar asam urat. Lodia adalah obat yang digunakan untuk mengobati diare akut.

Herbesser dan Maintate adalah obat yang diberikan untuk kasus hipertensi.

Dari pemeriksaan CT Scan kepala didapatkan hasil lesi hipodens yang

menandakan infark akut pada hemisfer sinistra di capsula interna yang menjadi

penyebab kelemahan pada tangan dan tungkai dextra, dan keluhan pasien

kelemahan pada tangan dan tungkai di sisi dextra merupakan manifestasi dari lesi

hipodens yang berwarna lebih gelap dengan batas tegas. Adanya gambaran

hipodens pada CT Scan mengindikasikan adanya sumbatan pembuluh darah, hal

tersebut akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti

oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh

darah tersebut akan mengalami iskemik hingga infark. Pada otak yang mengalami

iskemik, terdapat gradient yang terdiri dari ischemic core (inti iskemik) dan

penumbra (terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah ischemic core, sel

mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energy yang merusak dinding

serta isinya sehingga sel akan mengalami lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya,

dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati tetapi metabolism

oksidatid dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Bila

43
proses tersebut berlangsung terus menerus maka sel tidak lagi dapat

mempertahankan intergritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara

akut timbul melalui proses apoptosis.19

Untuk prognosisnya, kemungkinan besar pasien tersebut tidak dapat

sembuh kembali karena sudah lebih dari 6 jam ketika pasien ditangani sehingga

terjadi infark.

44
 BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus Stroke Infark + Hipertensi + DM + CKD +

Hiperurisemia + Hiperkolesterolemia dari seorang perempuan usia 40 tahun yang

masuk rumah sakit pada tanggal 10 Maret 2017. Dari anamnesa keluarga

mengatakan penurunan kesadaran sejak di rumah. Sedangkan pada pemeriksaan

fisik pasien ditemukan kelemahan pada bagian kanan, ada keluhan mual dan

muntah serta pusing. Pada hasil CT Scan pasien didapatkan Infark cerebri, dengan

lesi hipodens yang lebih gelap pada hemisfer sinistra. Pada pemeriksaan

laboratorium pertama tanggal 10 Maret 2017 didapatkan GDS yang menurun

yaitu 35 mg/dl, Ureum (102 mg/dL) dan Kreatinin (7,3 mg/dL) yang meningkat,

serta terjadi penurunan haemoglobin (11,2g/dL). Dari anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan, maka pasien tersebut

didiagnosis stroke infark embolik (non hemoragik) dengan hemiparese sinistra,

serta hipertensi, DM, CKD, hiperurisemia, dan hiperkolesterolemia. Pasien

dirawat di ruang seruni sejak tanggal 10-11 Maret 2017 hingga akhirnya dipindah

ke stroke center sampai sekarang.

45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan. CDK. 2011; 195:

38(4).

2. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

3. Misbach J. pandangan umum mengenai stroke dalam: rasyid A Soertidewi

L editor. Units stroke: managemen stroke secara komprehensif. Balai
penerbit. Jakarta. 2001-17.

4. Azwar A. (2004). Pengantar Pelauanan Dokter Keluarga. Jakarta: Yayasan

Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia.

5. Adams D, Victor. Cerebrovasculer Diseases in Principles of Neurology 8th

Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005; 660-67.

6. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and
costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non
diabetic populations. Stroke 1997;28: 1142-6.

7. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi

Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto 2006. FK
UNDIP, 2006.

8. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung

Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003: 3-11.

9. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, dan Pradipta EA. Kapita selekta

kedokteran. Edisi IV. Jakarta: Media Aesclapius, 2014.

10. Lumbantobing SM. 2006. Neurologi klinis; FK UI, Jakarta.

46
11. Adams D, Victor. Cerebrovasculer Diseases in Principles of Neurology 8th
Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005; 660-67.

12. Adams D, Victor. Cerebrovasculer Diseases in Principles of Neurology 8th

Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005; 660-67.

13. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Kapita selekta Neurologi. Edisi ke-2.Yogyakarta:
Gadjah Mada University Press; 2005: 81-82.

14. Wibowo, Samekto. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi

sekunder dan farmakoterapi dalam neurologi. Penerbit Salemba Medika.
Hal 53-73

15. Qureshi I, Endres JR. Citicoline: A Novel Therapeutic Agent with

Neuroprotective, Neuromodulatory, and Neuroregenerative Properties. Nat
Med J. 2010

16. Gurbel PA, Tantry US. Antiplatelet and anticoagulant agents in heart
failure. JACC Heart Failure. 2014; 3

17. Messner B, Bernhard D. Smoking and cardiovascular disease.

Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology of American Heart
Association journal. 2014; 34: 509-14.

18. Yamagishi K, Iso H, Kokubo Y, et al. Dietary intake of saturated fatty

acids and incident stroke and coronary heart disease on Japanese
Community: the JPHC study. European Heart Journal, 2013; 34: 1178-80.

19. Mardjono,M. & Sidharta, P., Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: PT Dian
Rakyat, 1978, hlm. 169-170.

47
20. Amarenco P, M. Tonkin A. Statins for Stroke prevention. American Heart
Association. 2004; 109: 44-49.

48