BAB 31 Keracunan oleh obat-obatan

1. PERTIMBANGAN UMUM
Di sebagian besar negara, terutama mereka dengan negara maju
dan pelayanan medis yang relatif canggih, keracunan dengan
senyawa obat adalah umum. Di banyak negara seperti,
keracunan dengan zat terapi melebihi kematian akibat
jenis lain dari agen beracun, terutama di bunuh diri dan kecelakaan
peracunan.
Hal ini dijelaskan oleh kemudahan akses dari zat-zat tersebut,
apakah mereka diperoleh dari seorang dokter di resep atau
pada permintaan di seluruh counter apotek. dimana statesponsored
pelayanan kesehatan yang ada, biaya untuk penerima mungkin
minimal atau tidak ada dan kemudahan akses ini memberikan kontribusi untuk
Kesempatan untuk diri-keracunan, apakah itu disengaja
penghancuran diri, gerakan bunuh diri atau tertelan - yang
terakhir terutama pada anak-anak. Sayangnya, overprescribing atau
pasokan terlalu besar jumlah obat pada satu waktu memungkinkan
Saham obat yang berlebihan akan mudah tersedia untuk umum.
Meskipun hanya sebagian kecil dari korban keracunan obat
gagal untuk memulihkan, masih ada jumlah yang memadai dari
kematian. Ini menjadi perhatian dari investigasi
otoritas dan karenanya untuk patolog. Penyelidikan otopsi
dari kematian dari zat terapi bisa sulit,
untuk sejumlah alasan:
Sifat zat mungkin tidak pasti atau
tidak diketahui.
Mungkin ada lebih dari satu substansi seperti yang terlibat.
Mungkin ada penundaan antara konsumsi dan kematian
cukup untuk memungkinkan darah, urin, dan jaringan
konsentrasi menurun di bawah fatal, beracun atau bahkan
tingkat terapeutik.
Analisis mungkin sulit untuk mengatur karena kurangnya
fasilitas.
Informasi tentang tingkat yang fatal mungkin didapat.
Kebanyakan racun obat meninggalkan hampir tidak ada karakteristik
fitur di otopsi, sehingga diagnosis tergantung pada
temuan laboratorium.
perubahan Post-mortem dapat membuat analisis sulit,
akurat atau tidak mungkin.
Di mana kematian tertunda setelah mengambil substansi, tidak ada
mungkin diperoleh kembali dari perut (yang memiliki
dikosongkan) atau bahkan dari usus.
Substansi asli dapat dengan cepat dimetabolisme menjadi
 satu atau lebih produk pemecahan, menambah kesulitan
dalam identifikasi dan interpretasi.

2. Penampilan otopsi
Kurangnya penampilan otopsi karakteristik sering
sangat frustasi untuk ahli patologi. Kecuali ada
sejarah indikatif atau sugestif untuk yang obat diambil -
soal untuk para peneliti dalam hal keadaan
dan pemulihan kontainer - maka otopsi mungkin harus
dilakukan 'buta'. Di mana tidak ada morfologi yang signifikan
Lesi dapat ditemukan, maka layar toksikologi penuh
harus dipertimbangkan, yang dalam beberapa wilayah yurisdiksi mungkin
sulit atau tidak mungkin untuk mendapatkan, atau sangat
mahal. Mayoritas bahan obat modern, dengan
desain, hambar dan non-iritan ke jaringan dan gastrointestinal
sistem. Kebanyakan dari mereka bertemu dengan dalam praktek forensik
diambil secara lisan dan, meskipun konstituen aktif mungkin
ampuh dalam efek farmakologis mereka pada organ target dan
jaringan, obat akan menyebabkan tidak ada erosi atau kerusakan pada
saluran pencernaan. Sehingga sedikit atau tidak ada bukti fisik dapat
diperoleh dari pemeriksaan kotor atau bahkan mikroskopis
dari saluran pencernaan atau organ lainnya. Sebagian besar
massal fisik tablet modern atau kapsul hanyalah
kendaraan untuk memperkenalkan komponen aktif ke dalam tubuh
dan dengan demikian tidak mungkin memiliki efek yang merugikan.
Ketika senyawa obat menyebabkan kematian, modus
kematian paling sering beberapa bentuk kegagalan kardiorespirasi,
sering sekunder untuk depresif efek pada saraf pusat
sistem. Mode ini kematian hanya menyebabkan non-spesifik
Perubahan dilihat di otopsi, yang biasanya tidak berguna
di menunjukkan alasan dasar untuk kematian. kongestif akut
gagal jantung, edema paru, kadang-kadang otak
edema, kemacetan organ umum, petechiae tersebar
pada membran serosa - tidak satupun dari ini adalah penggunaan nyata untuk
ahli patologi, yang harus mengandalkan hasil toksikologi
analisis untuk jawaban pasti.
Ada beberapa zat terapeutik, yang meskipun
bukan penyebab lesi tertentu, mungkin menyarankan sendiri
dari penampilan otopsi mereka. Contohnya adalah luas
ekimosis membran kadang-kadang terlihat di aspirin
peracunan. Ini tidak bisa dengan cara apapun cukup untuk memberikan
penyebab diterima secara hukum kematian, namun, kecuali
bukti benar-benar terpercaya ada, bersama-sama
dengan ditemukannya bolus besar sisa-sisa tablet undissolved
di perut. Bahkan kemudian mungkin akan diperebutkan bahwa
 substansi tidak aspirin - atau tidak aspirin saja - kecuali
konfirmasi analitis diperoleh.

3. HASIL TES LABORATORIUM

Seperti dibahas dalam Bab 27, penyelidikan yang fatal
keracunan adalah penyelidikan kolaboratif antara patologi
dan toksikologi. The tidak termasuk otopsi, menegaskan atau mengevaluasi
trauma atau penyakit alami, dan menyediakan bahan yang cocok
untuk analisis. Laboratorium toksikologi melakukan teknis
tes, dan menghasilkan hasil kualitatif dan kuantitatif. Itu
toksikologi / analis menafsirkan hasil tersebut ke ahli patologi,
dengan memberikan indikasi terapi, toksik dan mematikan
rentang konsentrasi dalam berbagai cairan tubuh dan jaringan,
dan dengan menunjukkan masalah seperti penurunan dari postingestion
kelangsungan hidup, konversi ke metabolit dan banyak lainnya.
ahli patologi kemudian menggabungkan informasi ini dengan nya
pengetahuan sendiri sejarah dan otopsi temuan untuk
menawarkan interpretasi terbaik dari penyelidikan untuk peradilan
berwenang. Sebagian besar masalah timbul baik karena informasi yang
tentang obat (terutama jika baru dikembangkan atau
dimana toksisitas rendah) tidak lengkap dalam hal darah beracun
dan tingkat jaringan - karena kelangsungan hidup pasca-konsumsi telah memungkinkan
tingkat awalnya mematikan telah surut untuk terapi
atau batas bahkan lebih rendah. Apa yang ditawarkan di sisa ini
bab adalah intisari dari informasi tentang seperti berpotensi mematikan
tingkat, diambil dari berbagai sumber. Rentang sering
luas karena sebagian besar data kebutuhan berasal anekdot,
dan masalah ketidakpastian dosis, variasi dalam postingestion
kelangsungan hidup dan lebar variasi biologis individu
membuat tidak mungkin untuk meletakkan batas tegas antara terapi,
beracun dan mematikan konsentrasi.
Jika memungkinkan, saran dari ahli toksikologi analitis
harus diambil tentang setiap kasus - tapi di mana ini adalah
praktis, maka berikut data dan bahan yang sama,
yang terus-menerus diperbarui di forensik dan toksikologi
publikasi, mungkin bantuan. Pilihan
zat adalah sewenang-wenang, tetapi merupakan yang paling umum
obat-obatan terlihat pada keracunan bunuh diri dan kecelakaan.
4. ANALGESIK
Aspirin (asam asetilsalisilat)
dan salisilat
Aspirin adalah obat terapi yang paling banyak digunakan, menjadi
analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi. Itu sebelumnya
sangat umum sebagai agen diri keracunan, baik
disengaja pada anak-anak dan bunuh diri pada orang dewasa. Di Inggris di
dua dekade terakhir, penggunaannya sebagai agen diri keracunan-memiliki
menurun sangat, sehingga korban kini jarang terlihat.
Dosis terapi biasanya 325-975mg, yaitu, 1-3
tablet. Jarang, orang dengan hipersensitivitas aspirin mungkin
menjadi sakit atau bahkan mati setelah dosis terapi, menderita
urtikaria, edema angioneurotic, hipotensi, vasomotor
gangguan dan laring dan edema glottal.
Pasien pada terapi salisilat jangka panjang untuk rematik atau
penyakit rematik dapat mengambil 3-5 g / hari dan perlahan-lahan mencapai
konsentrasi darah yang akan berada di kisaran mematikan jika
disebabkan oleh overdosis akut. Mereka pada 3 g / hari memiliki darah
tingkat bervariasi antara 44 dan 330mg / l.
Terlepas dari kematian yang disebabkan oleh hipersensitivitas, kematian dalam
dewasa tidak mungkin dengan menelan sedikit dari sekitar
50 tablet, yaitu sekitar 16 g. Konsentrasi darah
(Diukur sebagai jumlah salisilat), dari dosis obat
975mg, berkisar dari sekitar 30 sampai 100mg / l (dengan rata-rata
77) 2 jam setelah konsumsi. Ada penurunan cepat ke sekitar
25mg / l beberapa 8 jam kemudian.
Pada otopsi, aspirin adalah salah satu dari beberapa obat-obatan yang
dapat menyebabkan beberapa kelainan kotor, meskipun mereka tidak khususnya tertentu.
Eksternal tidak ada yang melihat,
kecuali muntah telah terjadi, ketika gelap atau bahkan merah,
isi lambung berdarah dapat diusir. Jarang, mungkin ada
ada beberapa manifestasi perdarahan dalam bentuk kulit
petechiae.
Internal, perut mungkin masih mengandung massa menyatu,
tablet tidak terserap. Ini cenderung mulai larut dan kemudian
agregat menjadi massa abu-abu atau kotor-putih jika sejumlah besar
(Beberapa ratus) telah tertelan. Mukosa lambung
mungkin terkikis oleh zat iritasi, asam. Hal ini mungkin
dilokalisasi di perut atau menyebar secara luas di seluruh fundus
dan kardia. lapisan dapat dihiasi dengan erosi akut,
kadang-kadang menyebabkan perdarahan yang mungkin berjumlah a
hematemesis frank. darah diubah hitam mungkin terletak pada
perut dan masuk ke usus untuk membentuk melena jika
kelangsungan hidup cukup lama. Mukosa petechiae dan ekimosis
di perut, tanpa kerusakan erosif yang sebenarnya, mungkin
dilihat sebagai bagian dari hasil perdarahan dari antikoagulan yang
aksi aspirin. petechiae serupa dapat menyebar melalui
organ lain dan membran terutama serosa, terutama
pada pleura parietal dan epikardium. Bahkan tablet tunggal
dapat menyebabkan ulkus kecil jika mereka tetap pada lapisan perut -
ini kadang-kadang terlihat kebetulan di otopsi di nonpoisoning
kasus, di mana tablet telah menelan lama
sebelum kematiannya.
Post-mortem toksikologi membutuhkan sampel biasa
darah, urine, isi perut dan hati. Massa
aspirin di perut bisa tetap untuk beberapa hari dalam hidup,
membentuk concretion sebagian larut yang mungkin menghambat
penyerapan obat. Inilah sebabnya mengapa itu selalu layak cuci
keluar perut korban hidup, sebagai sebagian besar
aspirin yang dapat dihapus sebelum dapat menyebabkan sistemik
efek. Dengan munculnya aspirin larut atau effervescent
persiapan, aspek ini hilang karena tidak ada bolus tidak larut seperti
formulir. Pada otopsi, bagian dari massa tersebut dapat dikirim untuk analisis,
sementara tes cepat 'spot' dapat dilakukan pada yang lain
bagian. cepat konfirmasi kimia tersebut dapat dilakukan
di otopsi ruangan itu sendiri, dengan menggunakan solusi sen 10 per
feri klorida. Jika sejumlah kecil ditambahkan ke air seni
sampel atau permukaan massa tablet, sebuah langsung
warna ungu-biru menunjukkan aspirin. Hal ini tidak berarti
tertentu, tetapi hanya sugestif. Jika negatif, bagaimanapun, maka
aspirin dapat hampir diskon. Ini hanya cepat
skrining metode dan tidak berarti menggantikan laboratorium yang tepat
analisis.
kadar toksik (diukur sebagai jumlah salisilat) dimulai pada
sekitar 300-500mg / l, meskipun kedua kematian dan kelangsungan hidup
konsisten dengan tingkat yang jauh lebih tinggi atau lebih rendah. konsentrasi darah
dalam kasus-kasus yang fatal dapat berkisar dari sekitar 60 sampai 7300mg / l,
beberapa pihak berwenang menunjukkan bahwa 500mg / l adalah rata-rata
tingkat minimum. Konsentrasi hati pada kematian bervariasi
dari 2,5 ke 1000mg / kg dan salisilat urin dari 20 sampai
1350mg / l, menekankan tingkat lebar yang kompatibel
 dengan kehidupan. Salisilat memiliki tingkat clearance agak lambat dari
darah, paruh menjadi hingga satu hari di beberapa besar
overdosis.
keracunan aspirin berbahaya dalam jantung mendadak
penangkapan dapat terjadi tanpa adanya gejala toksik. Ini
menyumbang kematian yang terjadi setelah pasien memiliki
telah habis fit dari departemen darurat
rumah sakit. Mereka mungkin tampak cukup baik dan gejala
bebas, tapi menderita keruntuhan yang fatal hingga satu atau dua hari kemudian. Fatal
aritmia jantung dapat datang setelah tanpa peringatan dan
membuatnya dianjurkan, mana mungkin, mengakui pasien dengan
aspirin overdosis untuk observasi untuk satu atau dua hari.

5. PARASETAMOL
Parasetamol juga dikenal sebagai acetominophen, N-asetil-paminophenol
atau 4
-hydroxyacetanilide. Ini adalah analgesik
dan antipiretik, tanpa sifat anti-inflamasi
aspirin, yang sering digunakan sebagai alternatif
karena kurangnya iritasi lambung.
Digunakan secara luas, terutama dalam kombinasi dengan obat lain
seperti kodein dan dekstropropoksifen, parasetamol adalah
salah satu agen yang paling umum di keracunan self-induced
oleh produk obat. Hal ini digunakan sendiri dalam dosis terapi
hingga 500mg. Overdosis 20 g atau lebih berpotensi
mematikan, tapi lebih sedikit diperlukan dalam kombinasi dengan lainnya
obat, seperti propoxyphene. Parasetamol adalah hati ampuh
racun, sebagai sebagian kecil diubah oleh hati
enzim 'P450' (mikrosomal campuran fungsi oksidase) menjadi
senyawa beracun, mungkin N-asetil-p-benzokuinon.
Biasanya, glutathione dan senyawa sulphydryl lainnya
detoksifikasi zat ini, tetapi dalam overdosis, ini habis
dan agen beracun menyebabkan hati centrilobular mendalam
nekrosis. The bersamaan pemberian obat lainnya,
seperti fenobarbital atau fenitoin di epilepsi atau kronis
alkoholisme, mengaktifkan enzim P450 dan memperburuk toksisitas
melalui mekanisme ini.
Pada otopsi tidak ada yang spesifik untuk mengamati di
saluran pencernaan. Pada overdosis besar, ada jarang bisa
menjadi kematian cepat dari tindakan depresi langsung pada pusat
sistem saraf, namun kebanyakan kematian yang tertunda 2-4 hari
sementara gagal hati berkembang. Pada otopsi, hati mungkin
 diperbesar, tetapi sering di bawah berat normal 1500 gram.
Mungkin kuning pucat atau cokelat, atau kerusakan mungkin hanya
histologis terlihat, ketika nekrosis centrilobular terlihat.
Perubahan ginjal dalam bentuk nekrosis tubular juga mungkin
kerusakan serat hadir dan kadang-kadang miokard mungkin
histologis terlihat.
Analitis, rentang terapeutik konsentrasi plasma
6 jam setelah dosis 324mg adalah 2-6mg / l, meskipun beberapa catatan mengklaim
tingkat puncak hingga 25mg / l. Plasma waktu paruh
adalah panduan untuk hepatotoksisitas, itu menjadi berbahaya untuk memiliki
paruh lebih dari 2 jam pada tingkat 300mg / l pada
4 jam setelah konsumsi. tingkat darah yang khas dalam overdosis
ketika sedikitnya 10-15g telah diambil adalah 100-400mg / l,
dengan rata-rata sekitar 250. urine mungkin berisi
150-800mg / l, tetapi semua tingkatan tergantung pada dosis dan kelangsungan hidup
waktu. Parasetamol mungkin menunjukkan redistribusi post-mortem.
Dimasukkannya obat lain, terutama dekstropropoksifen
(Dan, tentu saja, alkohol), mungkin nyata
mengurangi tingkat yang diperlukan untuk hasil yang fatal. parasetamol adalah
substansi yang paling sering terdeteksi dalam kompilasi
post-mortem konsentrasi darah femoral obat (Druid
dan Holmgren 1997) berdasarkan pilihan dari 15 800 sampel
dikirim ke Departemen Kimia Forensik di
Linkping, Swedia, selama 1992-1995. Dalam seri mereka dari 139
intoksikasi yang fatal dengan parasetamol dalam kombinasi dengan
obat-obatan dan / atau alkohol lainnya, konsentrasi median
parasetamol adalah 170mg / l (kisaran 90-320).

6. obat antidepresan
Antidepresan trisiklik sering terlibat dalam
keracunan diri, sebagian terkait dengan jenis pasien
untuk siapa mereka yang diresepkan.
Amitriptyline, dotiepin, doksepin dan trimipramine
memiliki sifat sedatif tambahan. Mereka dengan sedikit atau tidak ada
penenang tindakan termasuk protriptyline, nortriptyline, imipramine,
clomipramine, iprindole, lofepramine, desipramine dan
butriptyline.
antidepresan tetracyclic termasuk Maprotiline dan
mianserin. Jenis lain termasuk oksidase monoamine
inhibitor, yang juga dikenal memiliki bahaya terkait
untuk konsumsi bersamaan obat lain dan makanan, terutama
mereka dengan tindakan simpatomimetik dan tyramine
konten, seperti keju kaya, ekstrak ragi, anggur merah dan
 kacang polong. hipertensi berbahaya mungkin terjadi dengan risiko
perdarahan serebrovaskular. Obat kelas ini mencakup
phenoxypropazine, tranylcypromine, isocarboxazid dan
phenelzine.

7. benzodiazepin
Obat-obatan secara luas digunakan dipekerjakan untuk penenang mereka
dan efek penenang. Sejumlah besar dari kedua 1,4 dan
1,5-benzodiazepin yang tersedia, dibagi menjadi shortacting,
menengah akting dan senyawa long-acting.
benzodiazepin long-acting termasuk: flurazepam, nitrazepam,
diazepam, ketazalam, chlordiazepoxide, clobazam,
chlorazepate, medazepam dan alprazolam. Intermediateacting
benzodiazapines meliputi: loprazolam, lormetazepam,
temazepam, flunitrazepam, lorazepam, BROMAZEPAM dan
oxazepam. Sebuah benzodiazepine short-acting adalah triazolam.

8. fenotiazin
Jenis obat-obatan penenang meliputi: haloperidol
(Butyrophenone), chlormethiazole, chlorpromazine, fluphenazine,
diphenylbutylpiperidine, promazin, trifluoperazine
dan proklorperazin.
Penampilan otopsi tidak spesifik dan toksikologi
dapat mengatasi masalah diagnostik jika kematian memiliki
terjadi cukup segera setelah konsumsi - yang mungkin sering tidak
menjadi kasus, ketika sejarah dan ante-mortem investigasi
dapat memberikan satu-satunya jawaban.

9. barbiturat
Masalah besar yang ditimbulkan oleh administrasi terapi
barbiturat sampai sekitar 20 tahun yang lalu sebagian besar telah mereda
di negara-negara dengan profesi medis yang bertanggung jawab, yang
sukarela menahan diri dari resep obat ini kecuali khusus ditunjukkan. penggunaannya
sebagai tidur
tablet dan umum agen obat penenang obat tidur menyebabkan luas
penyalahgunaan, sehingga pada satu waktu mereka dengan mudah paling
agen umum kecanduan narkoba. Pengembangan dari
hipnotik non-barbiturat, seperti benzodiazepin,
membantu untuk menghapus kebutuhan untuk yang lebih tua dan lebih mematikan
senyawa. Sayangnya, barbiturat masih banyak
tersedia di pasar gelap, baik sendiri atau dalam kombinasi
dengan zat lain seperti amfetamin.
Barbiturat ada dalam berbagai bentuk, klasifikasi terbaik
(Yang berhubungan dengan gelar mereka toksisitas) menjadi kecepatan mereka
tindakan:
long-acting barbiturat: barbitone, fenobarbital
dan fenitoin, yang masih diresepkan untuk epilepsi.
Menengah-acting barbiturat: amylobarbitone,
natrium amytal, pentobarbitone, allobarbitone,
butobarbitone dan pentobarbitone.
barbiturat Short-acting: hexobarbitone,
cyclobarbitone, secobarbital dan thiopentone.
tingkat darah yang jauh lebih rendah akan ditemukan di keracunan yang fatal
dalam kelompok short-acting seperti kematian dapat terjadi lebih
cepat dari mode biasa aksi, depresi pusat
pusat pernapasan. Penulis (BK) memiliki pengetahuan tentang
kematian dalam waktu 20 menit dari mengambil overdosis besar
dari 'Seconal'.
Pada otopsi, tanda-tanda kegagalan kardiorespirasi umum,
dengan sering sianotik, penampilan kongestif. Meskipun
non-spesifik, mungkin paru-paru sesak di barbiturat akut
keracunan yang lebih intens daripada di kondisi lainnya.
Organ-organ ini mungkin hampir hitam dan seluruh
Sistem vena membesar dengan gelap darah, terdeoksigenasi.
Mungkin ada 'lecet barbiturat' pada bagian tergantung dari
permukaan kulit, terutama bokong, punggung paha, betis
dan lengan, meskipun seperti yang dibahas dalam bab tentang karbon
keracunan monoksida, lepuh ini umum untuk semua negara
koma mendalam.
Secara internal mungkin ada tanda-tanda lokal erosi dari
obat itu sendiri. Mukosa lambung dapat rusak parah dari
serangan alkali obat seperti natrium amytal yang,
menjadi garam natrium dari asam organik lemah, menghidrolisis di
perut. fundus dapat menebal, granular dan
hemoragik. Kardia dan esofagus bagian bawah mungkin
terkikis dari refluks dan, jika korban regurgitates, maka
hitam, darah diubah mungkin muncul di hidung dan mulut.
Kapsul barbiturat tertentu juga meninggalkan ciri khas
jejak di mulut, kerongkongan dan perut. Itu
warna bervariasi dengan produsen, tapi pirus yang
biru natrium kapsul amytal mungkin noda isi perut
dan bahkan terlihat melalui dinding usus
ketika perut dibuka. gelatin berpigmen lainnya
 kapsul bisa merah, kuning atau biru. Seperti dengan begitu banyak
obat lain, kombinasi dengan alkohol sangat meningkatkan
bahaya fatal.

10. INSULIN KERACUNAN

Sebelumnya jarang, kematian dari pemberian parenteral dari
insulin sekarang tidak jarang. The Beverley Allitt kasus di
Inggris dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa beberapa kematian bisa
terjadi, terutama di mana staf medis atau perawat yang bersangkutan,
serta mereka di dekat dengan penderita diabetes, karena keduanya
kelompok mungkin memiliki akses terhadap insulin.
Perubahan lain adalah relatif mudah dengan yang analisis
cairan tubuh dan jaringan dapat dilakukan sekarang, dibandingkan
dengan kesulitan teknis yang besar dari hanya beberapa tahun yang lalu,
sehingga lebih sedikit kematian tersebut dapat terjawab dari kurangnya terpercaya
tes insulin.
Toksisitas insulin Fatal mungkin disengaja, bunuh diri atau
pembunuh. Korban tewas kecelakaan biasanya contoh
kesalahan medis, sebagian besar dari salah membaca label pada kotak
atau ampul. Seorang mantan mahasiswa dari penulis (BK), di
hari keempat pasca magang pertamanya, memberi sepuluh kali dosis
insulin untuk pasien selama tes fungsi hipofisis, oleh
salah asumsi bahwa jumlah yang dinyatakan unit ditulis
pada kotak yang isi ampul total, bukannya
menjadi kekuatan per mililiter.
Bunuh diri dengan insulin tidak jarang; penulis (BK)
telah melihat itu diberikan ke infus saline oleh dokter dan juga
disuntikkan ke dinding perut oleh non-diabetes yang
mencurinya dari lemari es tetangga diabetes nya.
Sebagaimana dinyatakan, pembunuhan dan percobaan pembunuhan telah diberikan
naik ke beberapa kasus terkenal, baik di Inggris dan Amerika Serikat. Di
satu kasus yang diketahui penulis (PS), yang sebelumnya sehat
Pria 48 tahun itu disampaikan sadar dengan keadaan darurat
Unit karena dicurigai penyakit dekompresi. Itu
pengobatan dibatalkan sebagai pasien ditemukan menjadi hipoglikemik
(Nadir glukosa serum 0.3mmol / l) dan pengobatan
dan diagnostik hipoglikemia dimulai. Serum
sampel yang diambil di masuk yang tersimpan beku, dimana itu
adalah mungkin untuk menunjukkan secara retrospektif bahwa, sementara konsentrasi
insulin dalam serum tinggi (75mU / l, meningkatkan
lebih lanjut untuk lebih 240mU / l dalam beberapa jam ke depan), konsentrasi
C-peptida rendah (di bawah batas deteksi
0.1nmol / l) pada tahap hipoglikemik, menunjukkan bahwa pasien telah menerima insulin
eksogen entah bagaimana, dan
Polisi diberitahu. Karena kerusakan otak hipoglikemi berat,
pasien tetap dalam keadaan vegetatif selama 2 bulan
sebelum meninggal kegagalan multiorgan. bukti
diperoleh selama investigasi kriminal berikutnya adalah
dipertimbangkan oleh pengadilan untuk membuktikan pasien istri (perawat)
bersalah atas pembunuhan (Koskinen et al. 1999).
Insulin adalah, tentu saja, tidak aktif secara lisan dan telah diberikan oleh
injeksi untuk melakukan efek hipoglikemik nya. Pada otopsi,
mana baik dari keadaan atau temuan jarum
tanda, insulin adalah suatu kemungkinan, sampel darah perifer dan
kulit dan jaringan di bawahnya dari tempat suntikan harus
hati-hati diawetkan, bersama-sama dengan kontrol kulit dari
situs lain.
jarum halus biasanya digunakan oleh penderita diabetes dapat meninggalkan
hampir tidak ada tanda pada kulit. Penulis (BK) telah diuji
beberapa jarum seperti pada kulit mayat dan menemukan bahwa, sering,
tanda tidak dapat dilihat segera setelah penarikan,
kecuali kapal kecil telah rusak.
Meskipun insulin telah pulih beberapa hari, bahkan
minggu, setelah kematian, lebih cepat lebih baik sejauh mengumpulkan
sampel yang bersangkutan. Serum harus dipisahkan dari merah
sel dan mantan beku sampai dikirim ke analis, kecuali
Seluruh darah dapat dikirim langsung. Kulit dan jaringan sampel
baik harus dibekukan atau disimpan dalam lemari es - tidak
tetap. Porcine atau insulin sapi dapat dideteksi seperti tetapi,
jika insulin terapi adalah berasal dari manusia, maka tidak bisa
dibedakan pada analisis dari insulin pasien sendiri. Sebagai
serta immunoassay insulin itu sendiri, pengukuran
C-peptida, yang diproduksi atas dasar satu-ke-satu oleh pankreas,
assist di endogen membedakan dari eksogen
insulin. Semua penafsiran tersebut soal untuk spesialis
di bidang ini, yang atas saran ahli patologi harus bergantung.
Mencoba untuk membuktikan hipoglikemia insulin yang diinduksi oleh
mengukur kadar glukosa dalam cairan post-mortem manusia
praktis, karena tidak dapat diandalkan estimasi tersebut
Setelah mati.
kadar glukosa humor vitreous sangat rendah mungkin sangat
menyarankan hipoglikemia, tetapi tidak benar-benar diterima.