Hipertiroid Graves Disease

Andani Delabene / 102013270

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6. Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Telp. 021-56942061

Pendahuluan

Penyakit Grave merupakan kumpulan gejala karena pertumbuhan berlebih sel-sel

kelenjar gondok (tiroid). Penyakit Graves merupakan penyakit kelebihan hormon tiroid yang
paling sering terjadi. Penyakit Graves ditemukan oleh seorang dokter bernama Robert J.
Graves pada tahun 1830.1
Penyakit Grave adalah penyakit autoimun yang menyebabkan kelenjar tiroid
membengkak dan memproduksi hormon secara berlebih atau disebut penyakit kelenjar
gondok dan disebut juga hipertiroidisme primer.Gangguan autoimun itu sendiri adalah
kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya
sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai bahan
asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel
kanker, dan malah pencangkokkan organ dan jaringan. Jadi, tubuh kita bisa juga mengalami
false alarm atau salah deteksi terhadap apa yang masuk ke dalam tubuh. Penyakit ini bisa
menyebabkan seseorang menjadi mudah lelah, sering diare, hilangnya massa otot, tremor dan
ketidakstabilan emosi. Grave disease merupakan kasus Hipertiroidisme yang paling banyak,
menyerang paling banyak pada rentang usia 15-40 tahun.Gejala klinis penyakit grave adalah
banyak berkeringat, suka dingin, sering berdebar, kedua tangan sering bergetar, nadi cepat
adalah konsekuensi dari hipertiroidisme. Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai
thryoid stimulating antibodies pada penderita Graves hipertiroidisme yang berikatan dan
mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan
hormon tiroid. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh multifaktor
antara genetik, endogen dan faktor lingkungan.

Anamnesis

Keluhan utama : berdebar-debar, sesak, keringkat banyak walau di tempat ber-AC.

1
Keluhan tambahan : pengelihatan kabur, tampak double vision, berat badan menurun.

Paa anamnesis ditanyakan:

Identitas
Keluhan
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat keluarga
Apakah tangan terasa gemetar
Bagaimana nafsu makannya
Apakah susah menelan
Bagaimana berat bada nya

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan tanda vital didapat TD : 140/80 mmHg, Nadi : 110x/menit, Napas
:20x/menit, Suhu : 370C

Inspeksi Terlihat pembesaran leher, kelopak mata kanan yang tidak dapat menutup dan
kedua kelopak mata tampak bergetar.

Palpasi Palpasi anterior approach, posterior approach, pengukuran lingkar

leher,pengukuran dimensi benjolan/nodul.

Auskultasi Mendengar ada atau tidaknya bruit

Oftalmopati 2

Jofroy sign -> mengerutkan dahi

Von stelwag sign -> mengedipkan mata

Von Grave sign -> cahaya dengan menutup mata, pada keadan normal palpebra akan
mentup hampir semua bola mata

Rosenbach sign-> dengan menutup mata, positif jka terdapat tremor pada palpebra

Mobius sign-> tes konvergensi

2
 Parbento n sign -> tangan lurus ke atas , positif jika terdapat flusing pada wajah

Tremor kasar -> tangan lrus ke depan, positif jika tangan bergetar

Pemeriksaan penunjang

Tes Fungsi Hormon3

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi
tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan
triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur
kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat
diukur dengan assay radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar
tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada
pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal
penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif
(RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah yodida.3
Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves
maupun tiroiditis Hashimoto ,namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit
Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic
hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium
yang jelas. 1,3
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan
hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan
(axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon
tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4
rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid
tinggi, maka produksi TSH akan menurun.1,3
Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel
tiroid menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga
kadarhormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan
produksi TSH dikelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan

3
 kadang-kadang tidakterdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan
pemeriksaan penyaring palingsensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut
TS H sensitive (TSHs), karena dapatmendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati
0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik,dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-
4).1,3
Foto Rongten leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas)1
USG
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak dilayar
TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/ nodul
yang mungkin tidak terseteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma. 1
Scan Tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi rasioaktif bernama technetium-99m
dan yodium 125/yodium 131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian
berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil
pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama
adalah fungsi bagian-bagian tiroid. 1
Biopsi aspirasi jarum halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suau keganasan. Biopsi aspirasi
jarum tidak nyeri. Hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi
kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang
baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.1

Diagnosis kerja
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme
adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang
memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-
gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar
tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan
dermopati.2

4
 Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada
wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah
adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/
hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang.2
Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara
pasti. Namun demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam
mekanisme yang belum diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit
Graves. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam
penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH
(Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi.
1-2

Diagnosis banding

A. Struma Nodusa Toksik (Plummers disease)

Penyebab :
Defisiensi yodium yang menyebabkan penurunan level T4
Aktivasi reseptor TSH
Mutasi somatik reseptor TSH

Gejala klinisnya, penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten
terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat
badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi noduler pada pasien
pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.3

Antibodi antitiroid tidak ditemukan, dan pada laboratorium terjadi penurunan TSH serum dan
hormon tiroid yang meningkat.3

B. Ca Tiroid1

Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada kelenjar tiroid yang memiliki 4 tipe :
papiler, folikuler, meduler, dan anaplastik.

5
 Kanker jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan
pertumbuhan kecil (nodul) di dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak dan
biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan.
Sebagian besar penderita datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher bagian
tengah yang dapat disebabkan bukan karena proses keganasan saja. Benjolan
yang disebabkan keganasan perlu diketahui faktor resiko apa yang menyertainya, misalnya;
apakah ada riwayat radiasi, riwayat keluarga, geografi dan lingkungan pemukiman.
Pertumbuhan yang cepat dengan akibat yang terjadi terhadap organ atau jaringan sekitarnya
dapat sebagai pertanda. Pada tipe anaplastik, biasanya pertumbuhannya sangat cepat dan
diikuti dengan adanya rasa sakit terutama pada penderita usia lanjut.
Secara klinis sulit membedakan nodul tiroid yang jinak dengan nodul tiroid yang
ganas. Nodul tiroid ganas dapat saja muncul dalam beberapa bulan terahir tapi ada juga yang
telah berpuluh tahun lamanya. Nodul tiroid dicurigai ganas bila, konsistensi keras, permukaan
tidak rata, batas tak tegas, sulit digerakkan dari jaringan sekitarnya, adanya perubahan warna
kulit / ulkus, didapati pembesaran kelenjar getah bening, adanya benjolan pada tulang pipih
atau ditemukan adanya Metastasis di paru.1
Fungsi kelenjar tiroid dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan kadar TSH, T4
dan T3. Pada kanker tiroid pada umumnya tidak terjadi gangguan fungsi tiroid sehingga pada
pemeriksaan kadar TSH, T4 dan T3 dalam batas normal, hanya saja pada keadaan hipo /
hiperfungsi kelenjar tiroid tidak selamanya menghilangkan kecurigaan akan terjadinya kanker
tiroid. 1

ETIOLOGI

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun dimana kelenjar tiroid yang terlalu aktif, yang
menghasilkan sejumlah hormon tiroid yang berlebihan (ketidakseimbangan metabolisme
yang serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis). Hal ini disebabkan oleh
autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga
merangsang pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid, dan pertumbuhan kelenjar tiroid
(menyebabkan pembesaran gondok yang merata).1

6
Epidemiologi
Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroid (60-90% dari semua
kasus), Kurang lebih 15% penderita mempunyai predisposisi genetik, dengan kurang lebih
50% dari penderita mempunyai autoantibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Angka kejadian
pada wanita sebanyak 5 kali lipat daripada laki-laki dengan usia bervariasi antara 20-40 tahun
(perempuan: laki-laki dari kejadian 5:01-10:01). Graves penyakit juga merupakan penyebab
paling umum dari hipertiroid berat, yang disertai dengan tanda-tanda lebih dan gejala klinis
dan kelainan laboratorium dibandingkan dengan bentuk ringan dari hipertiroidisme. Tentang
30-50% orang dengan penyakit Graves juga akan menderita ophthalmopathy Graves
(tonjolan dari salah satu atau kedua mata), yang disebabkan oleh peradangan pada otot mata
dengan menyerang autoantibody

Patofisiologi
Ini adalah suatu penyakit autoimun ketika secara salah menghasilkan thyroid
stimulating immunologlobulin (TSI),yang juga dikenal dengan long-acting thyroid stimulator
(LATS), suatu antibodi yang sasaranya adalah reseptor TSH di sel tiroid. (Penyakit autoimun
adalah kondisi ketika sistem imun menghasilkan antibodi bagi salah satu jaringan tubuh
sendiri). TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid mirip dengan yang dilakukan oleh
TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibis umpan-balik negatif
hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid berlanjut tanpa kendali. Meskipun
lebih jarang, hipertiroidisme dapat terjadi karena kelebihan TRH atau TSH atau berkaitan
dengan hipersekresi tumor tiroid. 4
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur
dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor
Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan
struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase
ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa. 4
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan
produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel
kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan
terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon
tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen. 4

7
 Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang
memproduksi human chorionic gonadotropin.4

Gejala Klinis
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi,
takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Penyakit Graves umumnya ditandai dengan
pembesaran kelenjar tiroid/ struma difus, disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan
seringkali juga disertai oftalmopati (terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan
dermopati.1,4
Manifestasi kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan
merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis. Manifestasi kardiovaskular pada
tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan
tanda tirotoksikosis.

Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:

Hiperaktivitas, iritabilitas

Palpitasi

Tidak tahan panas dan keringat berlebih

Mudah lelah

Berat badan turun meskipun makan banyak

Buang air besar lebih sering

Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang

Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan:

8
 Takikardi, fibrilasi atrial

Tremor halus, refleks meningkat

Kulit hangat dan basah

Rambut rontok

Pada pasien dengan usia yang lebih tua, sering tanda dan gejala khas tersebut tidak
muncul akibat respons tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala yang
dominan pada usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial, dan gagal jantung
kongestif.

Oftalmopati pada penyakit Graves ditandai dengan adanya edema dan inflamasi otot-
otot ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita. Peningkatan volume
jaringan retrobulber memberikan kontribusi besar terhadap manifestasi klinis oftalmopati
Graves. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata
dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.1,3

Mekanisme kelainan mata pada penyakit Graves sampai saat ini belum diketahui
secara pasti. Tetapi mengingat hubungan yang erat antara penyakit Graves dengan
oftalmopati, diduga keduanya berasal dari respons autoimun terhadap satu atau lebih antigen
di kelenjar tiroid atau orbita. Sebagian peneliti melaporkan bahwa reseptor TSH-lah yang
menjadi antigen dari respons autoimun keduanya. Tetapi sebagian yang lain melaporkan
adanya antigen lain di orbita yang berperan dalam mekanisme terjadinya oftalmopati,
sehingga dikatakan bahwa penyakit Graves dan oftalmopati Graves merupakan penyakit
autoimun yang masing-masing berdiri sendiri. Oleh karena itu kelainan mata pada penyakit
Graves dapat timbul mendahului, atau bersamaan, atau bahkan kemudian setelah penyakit
Graves-nya membaik.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah
tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

9
Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).5

Pengobatan jangka panjang

Dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourazil (PTU), metimazol,
dan Carbimazole (dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum), yang
diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Biasanya diberikan pada dengan dosis awal 100
150 mg per enam jam (PTU) atau 30 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12 jam.
Biasanya remisi spontan akan terjadi dalam waktu 1 2 bulan. Pada saat itu dosis obat
dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk PTU atau 5
20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole. Dosis maintenance ini dapat diberikan
hingga 2 tahun untuk mencegah relaps.Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan
tiroksin.
Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourazil prabedah
Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita
dengan pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Operasi hanya
dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian
OAT) dan dua minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium
yodida (lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga
mempermudah operasi).
Pengobatan dengan yodium radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa
penderita penyakit Graves. Biasanya tidak dianjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak
dan wanita hamil.
Pilihan obat lainnya
Beta blocker. Propranolol 10 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrol gejala
takikardia, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh
karena juga menghambat konversi T4 ke T3.
Barbiturate dan Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang ( sedatif) dan juga
dapat mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.

10
Komplikasi3
Komplikasi dari penyakit Graves dapat berupa:

Komplikasi Kehamilan. Kemungkinan komplikasi dari penyakit Graves selama kehamilan

di antaranya kelahiran prematur, disfungsi tiroid janin, pertumbuhan janin yang lemah dan
preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu kondisi ibu yang mengakibatkan tekanan darah tinggi
dan kenaikan jumlah protein dalam urin.

Gangguan jantung. Jika tidak diobati, penyakit Graves dapat menyebabkan gangguan detak
jantung, perubahan struktur serta fungsi otot-otot jantung, dan ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang mencukupi bagi tubuh (gagal jantung kongestif).

Tulang rapuh. Hipertiroidisme yang tidak diobati dapat menyebabkan tulang yang lemah
dan rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang anda (sebagiannya) tergantung pada jumlah
kalsium dan mineral lain yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid dapat
mengganggu kemampuan tubuh untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang anda.

Pencegahan1
Hindari stres, ini merupakan salah satu penyebab penyakit graves, terapi relaksasi
seperti yoga adalah beberapa teknik pengurangan stres.
Berhenti merokok, menghindari racun dapat membantu anda mengurangi penyakit
graves.
Jangan meminum obat steroid, karena steroid dapat memicu timbulnya
penyakit Graves.
Hindari cedera/trauma pada kelenjar tiroid

Prognosis
Prognosis untuk pasien dengan penyakit Graves umumnya sangat positif dengan
pengobatan yang tepat, meskipun banyak pasien harus memakai terapi pengganti hormon
tiroid seumur hidup (karena pengangkatan kelenjar tiroid).1

11
Kesimpulan
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) yang merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves
adalah tri tunggal hipertiroidisme, goiter difus dan eksoftalmus. Pemeriksaan laboratorium
untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH. Ada tiga jenis pengobatan terhadap
hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dengan
Tiroidektomi dan Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131

Daftar Pustaka

1. Sudoyo W Aru., dkk., 2006, Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, Jakarta. hal 1961-1964
2. Houghton AR, Gray D. Chamberlains. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis.
Edisis -13. Jakarta : PT indeks;2012. H.307-11
3. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Ika W, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius, 2008, hal 594-598
4. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2012. Hal. 730-5
5. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmakologi dasar dan klinik. Volume 2. Edisis
12. Jakrta : EGC; 2012. Hal. 778-81

12