Bronkitis Plastik dalam Dewasa dengan Asma

Abstrak

Bronkitis plastik adalah penyakit langka yang ditandai dengan obstruksi jalan napas ditandai,
melalui pembentukan agar-agar besar atau kaku napas cor. Di Korea, ada beberapa laporan kasus
dengan bronkitis plastik tidak pada orang dewasa, tetapi pada anak-anak. Jadi kami melaporkan
kasus orang dewasa yang didiagnosis sebagai bronkitis plastik dengan gips eosinophilic, yang
tidak memiliki riwayat dari atopik dan penyakit jantung.

Kata Kunci: Bronchitis; etiologi; asma; dewasa

pengantar

Bronkitis plastik adalah penyakit langka yang ditandai dengan pembentukan besar agar-agar atau
kaku napas cor. Gips ini besar dan lebih kohesif daripada yang terlihat di plugging lendir biasa.
Gips bronkial adalah umumnya terkait dengan penyakit jantung bawaan sianotik, sindrom dada
akut yang terkait dengan sel sabit Penyakit dan menyebar gangguan hipersekresi bronkus, seperti
asma, cystic fibrosis, bronkopulmoner alergi aspergillosis, bakteri atau infeksi virus pernapasan .
Dan ini juga dilaporkan untuk hadir di efusi perikardial dan gagal jantung. Di Korea, ada
beberapa laporan kasus dengan plastic bronkitis tidak pada orang dewasa, tetapi pada anak-anak.
Jadi kita untuk pertama kalinya laporan seorang dewasa yang didiagnosis sebagai plastic
bronkitis dengan eosinophilic gips, yang tidak memiliki riwayat atopik dan penyakit jantung di
Korea.

Laporan kasus

Seorang wanita 27 tahun mengunjungi rumah sakit kami mengeluh memburuknya batuk, dahak
dan rhinorrhea selama seminggu, ketika dia berada di 34 minggu kehamilan. Dia tidak memiliki
riwayat alergi atau riwayat kesehatan masa lalu. Dia tanda vital dan suara paru-paru normal.
Penelitian laboratorium mengungkapkan jumlah sel darah putih 13.500 / uL (Sel
polimorfonuklear 66,6%, 17,7% limfosit, dan eosinofil 6,6%), hemoglobin 11,8 g / dL dan
jumlah trombosit dari 224.000 / uL. Sebuah rontgen dada adalah dalam batas normal (Gambar
1A). Dia didiagnosis dengan bronkitis akut dan dibawa obat simtomatik (Antitusif dan obat
antihistamin). Dua hari kemudian, ia mengunjungi lagi dan suara paru-parunya muncul mengi di
kedua bidang paru-paru lebih rendah. Kita telah melakukannya tes fungsi paru (PFT) dengan
bronkodilator respon. Tes tersebut menunjukkan kapasitas vital paksa (FVC) 3.32 L (86% dari
menandakan diprediksi), memaksa ekspirasi Volume dalam satu detik (FEV1) 2,74 L (83% dari
menandakan diprediksi) dan FEV1 / FVC 82%. Ketika dia bronkodilator inhalasi, FEV1
meningkat hanya 9%. Dia tidak dapat didiagnosis dengan asma. Rata-rata laju aliran ekspirasi
paksa atas tengah 50% dari FVC (FEF25-75) mencerminkan fungsi jalan napas perifer, FEF25-
75 adalah 63% dan 86% sebelum dan setelah menggunakan bronkodilator, masing-masing.
Perubahan FEF25-75 antara sebelum dan setelah digunakan bronkodilator mencapai 35%. Ini
tidak bisa mendiagnosis dirinya sebagai memiliki asma, tetapi berarti bahwa dia mendapat napas
perifer disfungsi obstruktif. Berdasarkan suara paru-paru mengi,, kami mendiagnosa sebagai
asma dan kami memberi terapi dengan turbuhaler budesonide, antibiotik (klaritromisin),
montelukast dan antihistamin meskipun PFT tidak berarti asma pada saat itu. Setelah pengobatan
ini, dia tidak datang lagi di rumah sakit kami. Dua bulan kemudian, dia dirujuk ke rumah sakit
kami karena dari kiri konsolidasi lobus atas dan bawah di dada resolusi tinggi computed
tomography (HRCT) di rumah sakit lainnya (Gambar 2). Dia mengeluh berat batuk, sputum
purulen tebal dan rhinorrhea, tetapi tidak tidak memiliki demam. Dia kehilangan berat badan
sekitar 7 kg setelah pengiriman. Suara paru-parunya normal tanpa mengi. Dia dirawat di rumah
sakit kami, dan mendapat tes darah. Dalam tes laboratorium, ada jumlah sel darah putih 8.300 /
uL (sel polimorfonuklear 40,1%, eosinofil 14,6%), hemoglobin 13,3 g / dL dan trombosit yang
menghitung dari 516.000 / uL. Tingkat protein C-reaktif adalah 0,51 mg / dL, tes urine antigen
pneumokokus adalah positif, dan prokalsitonin adalah <0,05 ng / mL. Elektrolit, hati dan tes
fungsi ginjal berada di kisaran normal. Sebuah rontgen dada menunjukkan infiltrasi di paru-paru
kiri bawah lapangan (Gambar 1B) dan HRCT dada scan menunjukkan konsolidasi di lobus kiri
bawah dan infiltrasi nodular di lobus kiri atas, menunjukkan tuberkulosis (Gambar 2). Sebuah
elektrokardiogram dan ekokardiografi normal. BTA Dahak dan kultur bakteri rutin, jamur dan
mikobakteri negatif. uji MAST alergen adalah negatif dan total IgE adalah dalam batas normal.
Kami memberikannya dengan antibiotik terhadap Streptococcus pneumoniae dan bronkodilator.
Karena durasi yang panjang dari gejala pernapasan dan gambar dada menyarankan TBC, kami
harus mengecualikan tuberkulosis atau infeksi paru atipikal, sehingga dilakukan bronkoskopi.
Pada bronkoskopi, ada purulen keras massal seperti sekresi pada lobus kiri bawah segmen basal
bronkus (Gambar 3A), kami sedot dan tarik cast yang besar tersebut bersama pohon bronkial
(Gambar 3B). Setelah penghilangan bronkial cor, tidak ada lesi obstruktif bronkial. Pada
spesimen biopsi, ada konsisten dengan lender pasang, mengandung sel epitel nekrotik, beberapa
eosinophil dan kristal Charcot-Leyden (Gambar 4). Pada didiagnosa dengan bronchitis plastik,
kami memperlakukan dia dengan turbuhaler budesonide / formoterol, steroid, sebuah mukolitik
agen dan antibiotik. Setelah penghapusan bronkial gips, gejala nya menjadi lebih baik secara
dramatis, dan pada rontgen dadanya menunjukkan peningkatan infiltrasi di kiri bawah bagian
paru (Gambar 1C), jadi dia boleh pulang. Setelah 3 bulan , dia memiliki tes broncial metacolin
dengan hasil yang positif asma

Diskusi

Bronkitis plastik telah disebut dengan nama yang berbeda selama bertahun-tahun. Selama
ini disebut sebagai Hoffmans bronkitis, bronkitis cor, bronkitis pseudomembran atau bronkitis
fibrinous. diklasifikasikan ke dalam dua kelompok yang didefinisikan dengan: tipe 1 (inflamasi),
yang terdiri dari gips terutama terdiri dari fibrin dengan eosinophilic padat infiltrat inflamasi; dan
tipe 2 (aselular), terdiri dari gips terutama terdiri dari musin dengan sedikit atau tidak ada
infiltrasi seluler dan terjadi pada anak-anak dengan penyakit jantung sianotik kongenital.

Prevalensi bronkitis plastik tidak diketahui, tetapi langka. Banyak pasien tidak
terdiagnosis. bronkitis plastic dapat terjadi pada semua usia, namun sebagian besar laporan yang
diterbitkan melibatkan pasien anak. Hanya beberapa kasus memiliki telah dijelaskan di kalangan
orang dewasa. Kasus-kasus ini adalah terkait dengan acellular dilemparkan seperti idiopatik atau
kelainan limfatik serta kondisi peradangan seperti pneumonia, bronkiektasis dan TBC.
 Presentasi klinis batuk produktif, dyspnea, nyeri dada pleuritik, demam dan mengi.
Radiografi evaluasi mengungkapkan situs dari cor bronkial impaksi, menunjukkan atelektasis
atau infiltrat. Hiperinflasi sering terlihat di sisi kontralateral. Itu CT scan memungkinkan
visualisasi dari gips berdampak dalam saluran udara utama. Diagnosis biasanya dikonfirmasi
oleh bronkoskopi, menunjukkan obstruksi jalan napas dari gips bronkial.

Asma dan penyakit atopik adalah berikutnya yang paling umum melaporkan hubungan dengan
bronkitis plastik setelah kongenital penyakit jantung. Ulasan diterbitkan laporan bronkitis plastik
dari tahun 1965 sampai 2005. menurut madsen et al, dari 22 yang dilaporkan pasien dengan
eosinophilic gips, 12 kasus atopik ditentukan atau kondisi asma dan satu kasus dewasa. Usia
rata-rata adalah 6 tahun (kisaran, 13 months~40 tahun), sedikit dominasi perempuan dan 3
kematian dilaporkan. Mortalitas telah diperkirakan 6~50% untuk inflamasi gips.

Pengobatan bronkitis plastik diwakili oleh ekstraksi endoskopik dari gips. ekstraksi lengkap
selalu prosedur yang sangat halus yang sering perlu fragmentasi dan beberapa bronkoskopi
berturut-turut. Pengobatan secara historis termasuk bronkodilator, inhalasi dan kortikosteroid
oral, agen mukolitik, saluran napas Terapi clearance dan antibiotik. Pilihan terapi lain telah
termasuk inhalasi heparin, urokinase, jaringan plasminogen activator, dornase alfa dan macrolide
oral antibiotik sebagai therapy mucoregulatory.

Pada pasien dengan asma atau penyakit atopik dan jenis 1 cor, terapi harus diarahkan
mengobati mendasari peradangan. Lisan dan inhalasi kortikosteroid, antibiotik macrolide dosis
rendah jangka panjang 14- dan 15-anggota dan terapi kultur langsung dari infeksi telah
dilaporkan untuk membantu. The 14- dan 15-anggota macrolide antibiotik yang dikenal baik
imunomodulator dan obat-obatan mucoregulatory. Anti-fibrin terapi dapat digunakan jika fibrin
hadir. Pasien kami memiliki asma yang tidak terkontrol karena obat tidak teratur. terlihat normal
pada foto dadanya, diduga TBC atau pneumonia atipikal. Dalam bronkoskopi, yang terungkap
bronkitis plastik, patologis tipe I inflamasi cor. Setelah penghapusan cor yang besar dengan
bronchoscopic , gejala pernapasan nya secara dramatis berkurang. Dan gejala pernapasan nya
stabil setelah menggunakan bronkodilator, steroid inhalasi dan antibiotik. Ini adalah kasus
bronkitis plastik yang jarang terjadi pada orang dewasa dengan asma.