Laki-laki dengan Bintil bintil pada Badan disertai

Flu dan Demam Ringan

Kelompok D7 : Skenario 10

Gracelya Pattiasian 102012338

Hendricus Novaldo Widodo Putra 102013262
Amarce Estevina Yoteni 102013328
Ravanda Ferocha 102014064
Elsa Noviranty 102014091
Priest Daniel Limahelu 102014101
Yuliana Casandra Herera Prima Jawa 102014104
Glorya Nathasia Ahab 102014185

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Bara

1
Daftar isi

A.Pendahuluan.........................................................................................................................3

I.Latar Belakang.....................................................................................................................3

II.Rumusan Masalah................................................................................................................3

III.Hipotesis............................................................................................................................3

B.Pembahasan..........................................................................................................................3

I.Anamnesis...........................................................................................................................3

II. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................................6

III. Anatomi & Faal Kulit...........................................................................................................6

IV.Diagnosis Kerja...............................................................................................................10

V.Diagnosis Banding............................................................................................................11

VI.Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................13

VII.Tatalaksana........................................................................................................................13

VIII.Prognosis..........................................................................................................................14

IX.Komplikasi......................................................................................................................15

X.Etiologi...........................................................................................................................16

XI.Epidemiologi .................................................................................................................17

XII.Patogenesis..........................................................................................................................17

XIII.Gejala Klinis.................................................................................................................17

XIV.Pencegahan...................................................................................................................18

C.Penutup................................................................................................................................20

I.Kesimpulan............................................................................................................................20

D.Daftar Pustaka........................................................................................................................20

2
A.Pendahuluan
I.Latar Belakang
Kulit merupakan organ yang istimewa pada manusia. Berbeda dengan organ lain, kulit
yang terletak pada sisi terluar manusia ini memudahkan pengamatan, baik dalam kondisi normal
maupun sakit. Manusia secara sadar terus menerus mengamati organ ini, baik yang dimiliki
orang lain maupun diri sendiri. Karena organ ini terletak di lapisan paling luar tubuh kita, tidak
menutup kemungkinan kulit kita dapat terkena infeksi seperti virus, bakteri, dan jamur yang
dapat mengakibatkan banyak penyakit. Seperti kasus yang penulis dapatkan kali ini, merupakan
salah satu contoh infeksi pada kulit yang dapat menyerang siapa saja. Pada makalah ini, penulis
akan membahas mengenai diagnosis yang penulis duga pada kasus yang di dapatkan. Meliputi
pathogenesis, gejala klinis, etiologi, epidemiologi, serta tatalaksana pada diagnosis yang penulis
duga. Kasus: Seorang laki laki 20 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan muncul bintil
bintil pada badannya sejak 1 hari yang lalu. Sebelumnya, dalam 1 minggu terakhir pasien
mengalami flu dan demam ringan.

II. Rumusan Masalah

Laki-laki berusia 20 tahun dengan keluhan muncul bintil-bintil pda badannya sejak 1 hari yll/
sebelumnya dalam 1 minggu terajhir pasien mengalami flu dan demam ringan.Sasbel:
memahami perbedaan varisela dan variola

III.Hipotesis

Laki-laki tersebut menderita Varisela

B.Pembahasan

I.Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.
Riwayat pasien merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiaannya, yaitu segala hal
yang diceritakan oleh penderita. Anamnesis atau medical history adalah informasi yang

3
dikumpulkan oleh seorang dokter dengan cara melakukan wawancara dengan mengajukan
pertanyaan-pertanyaan spesifik baik itu terhadap pasien itu sendiri (auto-anamnesis) maupun
dari orang yang dianggap dapat memberikan keterangan yang berhubungan dengan keadaan
pasien (allo-anamnesis/hetero-anamnesis). Berdasarkan anamnesis yang baik, seorang dokter
biasanya akan menanyakan identitas dan keadaan pasien meliputi:1

1. Nama lengkap
2. Jenis kelamin
3. Umur
4. Tempat tanggal lahir
5. Alamat tempat tinggal
6. Status perkawinan
7. Pekerjaan
8. Suku bangsa
9. Agama
10. Pendidikan

Hal pertama yang ditanyakan kepada pasien adalah mengenai riwayat pribadi pasien.
Riwayat pribadi adalah segala hal yang menyangkut pribadi pasien; mengenai peristiwa penting
pasien dimulai dari keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk
dalam riwayat pribadi adalah riwayat kelahiran, riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat
pendidikan dan masalah keluarga.1
Setelah mendapatkan data pribadi pasien, anamnesis selanjutnya adalah menanyakan
keluhan utama pasien, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat keluarga dan
riwayat sosial. Keluhan utama adalah gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan
penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai
evaluasi pasien.1
Keluhan utama tersering diantaranya adalah ruam, gatal, perubahan warna kulit, dan
pengamatan tak sengaja saat pasien datang dengan keluhan utama kondisi medis lain.
Pertanyaan-pertanyaan yang dapat ditanyakan pada saat anamnesis sebagai berikut:2

4
 - Kapan pertama kali pasien memperhatikan adanya ruam? Dimana letaknya? Apakah
terasa gatal? Adakah pemicu (misalnya pengobatan, makanan, sinar matahari, dan
alergen potensial)?
- Dimana letak benjolan? Apakah terasa gatal? Apakah berdarah? Apakah
bentuk/ukuran/warnanya berubah? Adakah benjolan di tempat lain?
- Bagaimana perubahan warna yang terjadi (misalnya pigmentasi meningkat, ikterus,
pucat)? Siapa yang memperhatikan adanya perubahan warna? Sudah berapa lama?
- Adakah gejala penyerta yang menunjukkan adanya kondisi medis sistemik (misalnya
penurunan berat badan, artralgia, dan lain-lain)?
Keluhan utama dalam kasus ini adalah seorang laki laki berusia 20 tahun mengeluh
muncul bintil bintil pada badannya. Tentang sifat keluhan itu yang harus diketahui adalah:2
1. Tempat
2. Kualitas penyakit
3. Kuantitas penyakit
4. Urutan waktu
5. Situasi
6. Faktor yang memperberat atau yang mengurangi
7. Gejala-gejala yang berhubungan
Pada kasus ini pasien mengatakan bahwa keluhan bintil bintil yang muncul pada
badannya muncul sejak 1 hari yang lalu dan sebelumnya dalam 1 minggu terakhir pasien
mengalami flu dan demam ringan.
Riwayat penyakit dahulu adalah riwayat penyakit yang pernah diderita di masa lampau
yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialaminya sekarang. Riwayat keluarga
merupakan segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antar anggota
keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Dalam hal ini faktor-faktor sosial keluarga
turut mempengaruhi kesehatan penderita.2
Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pendidikan, pekerjaan dan segala
aktivitas di luar pekerjaan, lingkungan tempat tinggal, perkawinan, tanggungan keluarga, dan
lain-lain. Perlu ditanyakan pula tentang kesulitan yang dihadapi pasien.2

5
II.Pemeriksaan Fisik
Setelah anamnesis dilakukan, maka selanjutnya akan dilakukan pemeriksaan fisik.
Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis mulai dari bagain kepala dan berakhir
pada anggota gerak.Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh pasien secara keseluruhan atau
hanya bagian tertentu yang dianggap perlu untuk memperoleh data yang sistematif dan
komprehesif, memastikan/ membuktikan hasil anamnesa, menentukan masalah dan
merencanakan tindakan selanjutnya yang tepat bagi pasien.1Pada kasus ini, pemeriksaan fisik
yang dilakukan adalah pemeriksaan tanda tanda vital (suhu,tekanan darah, frekuensi
pernafasan frekuensi nadi), inspeksi serta palpasi. Pada inspeksi diketahui bahwa adanya
vesikel vesikel miliar generalisata.

III.Anatomi dan Faal Kulit

Kulit adalah lapisan atau jaringan yang menutup seluruh tubuh dan melindungi tubuh dari
bahaya yang datang dari luar. Bagi seorang dokter apa yang terlihat pada kulit dapat membantu
menemukan penyakit yang diderita pasiennya. Lapisan kulit pada dasarnya sama di semua
bagian tubuh, kecuali di telapak tangan, telapak kaki, dan bibir. Tebalnya ber-variasi dari 0,5 mm
di kelopak mata sampai 4 mm di telapak kaki. Kulit adalah organ terbesar pada tubuh manusia,
dengan berat sekitar 5 kg dan luas 2 m2 pada seseorang dengan berat badan 70 kg. Bila diamati
lebih teliti, terdapat variasi kulit sesuai dengan area tubuh. Kulit dan adneksa (rambut, kelenjar
ekrin dan apokrin, serta kuku) memiliki salah satu fungsi yang sangat penting yaitu memberi
perlindungan fisik terhadap gaya mekanik, sinar ultraviolet dan bahan kimia.4

Pada kulit terdapat struktur mikroskopik kulit yang terbagi menjadi 3 lapisan, yaitu :3,4

1. Epidermis

Lapisan epidermis adalah lapisan kulit dinamis, senantiasa beregenerasi, berespons

terhadap rangsangan diluar maupun dalam tubuh manusia. Tebalnya bervariasi antara 0,4-
1,5mm. Penyusun terbesar epidermis adalah keratinosit. Terselip diantara keratinosit adalah
sel Langerhans dan melanosit, dan kadang kadang juga sel merkel dan linfosit. Keratinosit
tersusun dalam beberapa lapisan. Lapisan paling bawah disebut stratum basalis, di atasnya
berturut-turut adalah stratum spinosum dan stratum granulosum. Ketiga lapisan teratas

6
 epidermis ini dikenal sebagai stratum Malpighi. Lapisan teratas adalah stratum korneum yang
tersusun oleh keratinosit yang telah mati (korneosit).

2. Dermis

Dermis merupakan jaringan di bawah epidermis yang juga memberi ketahanan pada
kulit, termoregulasi, perlindungan imunologik, dan eksresi. Fungsi fungsi tersebut mampu
dilaksanakan dengan baik karena berbagai elemen yang berada pada dermis, yakni struktur
fibrosa dan filamentosa, ground substance, dan seluler yang terdiri atas endotel, fibroblast,
sel radang, kelenjar folikel rambut dan saraf.

3. Subkutis

Subkutis terdiri atas jaringan lemak mampu mempertahankan suhu tubuh, dan
merupakan cadangan energy, juga menyediakan bentalan yang meredam trauma melalui
permukaan kulit. Deposisi lemak menyebabkan terbentuknya lekuk tubh yang memberikan
efek kosmetis. Sel-sel lemak terbagi bagi dalam lobus, satu sama lain dipisahkan oleh
septa.

Efloresensi/Ujud Kelainan Kulit

Efloresensi kulit dapat berubah pada waktu berlangsungnya penyakit. Proses tersebut
dapat merupakan akibat biasa dalam perjalanan proses patologik. Kadang-kadang perubahan ini
dapat dipengaruhi keadaan dari luar, misalnya trauma garukan dan pengobatan yang diberikan,
sehingga perubahan tersebut tidak biasa lagi. Dalam hal ini, gambaran klinis morfologik penyakit
menyimpang dari biasanya dan sulit dikenali. Untuk mempermudah dalam pembuatan diagnosis,
ruam kulit dibagi menjadi beberapa kelompok :5

a. Ruam kulit primer

1) Makula adalah efloresensi primer yang berbatas tegas, hanya berupa perubahan warna
kulit tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen,
melanoderma, leukoderma, purpura, petekie, ekimosis
2) Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh kapiler yang
reversible.
3) Papula adalah penonjolan superficial pada permukaan kulit dengan massa zat padat,
berbatas tegas, berdiameter < 1cm.

7
 4) Nodus adalah massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat menonjol.
(jika diameter < 1 cm disebut nodulus).
5) Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serum, beratap, mempunyai dasar dengan
diameter < 1 cm misalnya pada varisela, herpes zoster.
6) Bula adalah vesikel dengan diameter > 1 cm, misal pada pemfigus, luka bakar. Jika
vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemaragik . Jika bula berisi nanah disebut
bula purulen.
7) Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis pustulosa.
8) Urtika adalah penonjolan di atas kulit akibat edema setempat dan dapat hilang perlahan-
lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa dan gigitan serangga.
9) Tumor adalah penonjolan di atas permukaan kulit berdasarkan pertumbuhan sel atau
jaringan tubuh.
10) Kista adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa
atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.
11) Plak (plaque) adalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi
zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2 cm atau lebih. Contonya papul yang
melebar atau papulpapul yang berkonfluensi pada psoriasis.
12) Abses adalah kumpulan nanah dalam jaringan / dalam kutis atau subkutis.
b. Ruam kulit sekunder
1) Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa sisik halus
(TV), sedang (dermatitis), atau kasar (psoriasis). Skuma dapat berwarna putih (psoriasis),
cokelat (TV), atau seperti sisik ikan (iktiosis).
2) Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah mengering di
atas permukaan kulit, misalnya pada impetigo krustosa, dermatitis kontak. Krusta dapat
berwarna hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal darah), atau cokelat (asal darah,
nanah, serum).
3) Erosi adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh kehilangan jaringan yang tidak
melampui stratum basal.
4) Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak
merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis kontak dan ektima.

8
 5) Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar, dinding, tepi
dan isi. Misal ulkus tropikum, ulkus durum.
6) Rhagaden adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil/dalam misal
pada keratoskisis, keratodermia.
7) Parut (sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang
sudah hilang. Jaringan ikat ii dapat cekung dari kulit sekitarnya (sikatriks atrofi), dapat
lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat normal (eutrofi/luka sayat). Sikatriks
tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang.
8) Keloid adalah hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas.
9) Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam jaringan.
Misalnya abses bartholini dan abses banal.
10) Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relief kulit tampak lebih
jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis.
11) Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif, kronik,
dengan penyebaran pertiginosa. Misal pasa sifilis gumosa.
12) Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak lebih
hitam dari sekitarnya. Misal pada melasma, dan pasca inflamasi.
13) Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari
sekitarnya, misalnya pada skleroderma dan vitiligo.

Ukuran Lesi
Miliar : Sebesar kepala jarum pentul
Lentikular : Sebesar biji jagung
Numular : Sebear uang logam (koin) 100 rupiah
Plakat : en-plaque, lebih besar dari nummular
Susunan Kelainan/Bentuk
Linear : Seperti garis lurus
Sirsinar/anular : Seperti lingkaran
Arsinar : Berbentuk sabit
Polisiklik : Bentuk pinggiran sambung menyambung
Korimbiformis: Susunan seperti induk ayam yang dikelilngi anak anaknya

9
Penyebaran dan Lokasi
Sirkumskrip : Berbatas tegas
Difus : Tidak berbatas tegas
Generalisata : Tersebar pada sebagian besar bagian tubuh
Regional : Mengenai daerah tertentu
Universalis : Seluruh atau hamper seluruh tubuh (90%-100%)
Solitar : Hanya satu lesi
Herpetiformis : Vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster
Konfluens : Dua atau lebih lesi menjadi satu
Diskret : Terpisah satu dengan yang lain
Serpiginosa : Proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh penyembuhan pada
bagian yang ditinggalkan
Irisformis : Eritema berbentuk buat lonjong dengan vesikel warna yang lebih tengan
di tengahnya
Simetrik : Mengenai kedua belah badan yang sama
Bilateral : Mengenai kedua belah badan yang sama
Unilateral : Mengenai sebelah badan

IV.Working Diagnosis : Varisela

Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan
istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken pox. Varisela atau
cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster
dengan gejala-gejala demam dan timbul bintik-bintik merah yang kemudian mengandung cairan.
Orang yang pernah terkena infeksi virus cacar air maka tubuh orang tersebut akan membentuk
antibodi terhadap virus varicella zoster sehingga di masa depan tidak akan lagi terserang
penyakit virus cacar air dari penularan yang dilakukan oleh orang lain. Namun cacar air yang
tidak diberantas habis secara tuntas bisa terus hidup di dalam tubuh penderitanya dan akan
muncul menjadi penyakit herpes zoster ketika kekebalan tubuh orang tersebut sedang tidak baik..
Setelah sembuh, virus ini tidak pernah benar-benar menghilang dari tubuh. Virus ini akan
menetap di bagian saraf tertentu dan nantinya akan menyebabkan herpes zoster atau cacar ular.

10
Penyakit herpes zoster hanya terjadi sekali seumur hidup dengan predileksi usia di atas 60
tahun.6

Di negara-negara tropis,varicella cenderung menjangkit para remaja. Masa inkubasi

adalah 10 sampai 21 hari (biasanya 14 sampai 15 hari). transmisi melalui kontak langsung
dengan lesi dan melalui saluran pernapasan terutama pada orang serumah dan pada orang dengan
imunokompremais, dengan replikasi virus awal dalam nasofaring dan konjungtiva. ada viremia
awal antara hari ke 4 dan ke 6 meluas ke hati, limpa, paru-paru, dan mungkin pada organ
lainnya. Pada orang dengan imunokompremais (misalnya pasien dengan HIV) dan kelompok
tertentu (ibu hamil, neonates) biasanya gejala lebih berat dan mudah mengalami komplikas.4,6

Viremia sekunder dapatterjadi pada hari ke 11-20, yang mengakibatkan infeksi pada
epidermis dan penampilan exanthem tersebut. Demam ringan, malaise, dan sakit kepala biasanya
hadir tetapibiasanya ringan. Karakterisitik dari varicella ditandai dengan erupsi vesikular yang
terdiri dari vesikel halus "teardrop" diatasdasar eritematosa.Erupsi dimulai dengan munculnya
makula yang berkembang cepat menjadi vesikel dalam 24 jam.4,6Penyebaran terutama di daerah
badah, kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang
selaput lender mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terkena infeksi sekunder terdapat
pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.6

V.Differential Diagnosis
1. Variola

Variola(small pox) adalah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk dan
dapat menyebabkan kematian. Efloresensinya bersifat monomorf (1 ruam) terutama
terdapat di perifer tubuh. Penyebab variola ini adalah virus pox. Ada 2 tipe variola yaitu
variola mayor bila diinokulasikan pada membran korioalantoik tumbuh pada suhu 38-
38,5C, sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh dibawah 38C. Virus ini
sangat stabil pada suhu ruangan, sehingga dapat hidup diluar tubuh selama berbulan-
bulan. Tranmisi terjadi secara aerogen karena vitus ini terdaoat dalam jumlah yang sangat
banyak disaluran napas bagian atas dan juga terdapat dipakaian penderita.4
Inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium, yaitu :7

Stadium inkubasi erupsi (prodromal)

11
 Terdapat gejala prodromal akut : nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam
tinggi, menggigil, lemas dan muntah muntah, yang berlangsugn selama 3-4 hari.
Stadium makulo-papular
Timbul banyak macula eritematosa yang cepat menjadi papul, terutama di wajah dan
ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal
kembali, penderita merasa sehat dan tidak timbul lesi baru
Stadium vesikulo-pustulosa
Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel yang kemudian menjadi pustule dan pada saat ini
suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelaian tersebut timbul umbilikasi.
Stadium resolusi
Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul karena krusta dan suhu tubuh
mulai menurun. Kemudian, krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks yang atrofi. Kadang
kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik dan disebut sebagai
black variola yang sering fatal. Mortalitas variola bervariasi di antara 1-50%.

2. Herpes zoster

Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya reaktivasi VZV yang
tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian bereplikasi dan menyebar melalui
persyarafan ke kulit. Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai,
selanjutnya virus menjadi laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion sensoris dorsalis.
Antigen spesifik Limfosit T dipercaya sebagai penyebab utama virus sehingga menjadi laten.
Immunosupresi atau penurunan kekebalan alami sel T limfosit menyebabkan terjadinya
mekanisme yang memungkinkan reaktivasi virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi
sebagai penyakit yang disebut herpes zoster.3Herpes zoster memiliki manifestasi erupsi vesicular
berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radicular unilatelar yang umumnya terbatas
di satu dermatom.8

3. Impetigo Bulosa

Impetigo bulosa disebabkan oleh staphylococcus aureus. Keadaan umum tidak

dipengaruhi. Biasanya, tempat predileksi ditemukan pada aksila, dada, dan punggung. Sering
bersama sama miliria. Terdapat pada anak dan orang dewasa. Pada impetigo bulosa, timbul

12
 lepuhan lepuhan besar dan superfisial. Ketika lepuhan tersebut pecah, terjadi eksudasi dan
terbentuk krusta, dan stratum korneum pada bagian tepi lesi mengelupas kembali.4

4. Parapsoriasis Gutata
Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada
umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit terutama terdiri atas eritema dan skuama,
berkembang perlahan dan perjalanan kronik. Pada parapsoriasis gutata, bentuk ini
terdapat pada dewasa muda terutama pada laki laki dan relatif paling sering ditemukan.
Ruam terdiri atas papul miliar serta lenticular, eritema dan skuama, dapat hemoragik,
kadang kadang berkonfulensi, dan umumnya simetrik. Penyakit ini sembuh spontan
tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada bagian badan, lengan atas dan
tungkai atas, tidak terdapat pada kulit kepala, wajah, dan tangan.4

VI.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang atau pemeriksaan laboratorium dalam arti luas adalah setiap
pemeriksaan yang dilakukan di luar pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang dalam garis
besarnya dimaksudkan sebagai alat diagnostik, petunjuk tatalaksana, dan petunjuk
prognosis.1Pada variselatanpa komplikasi umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang.
Tetapi pada sediaan darah tepi dapat ditemukan penurunan leukosit dan peningkatan enzim
hepatic. Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diawarnai
dengan giemsa. Lalu dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk pemeriksaan cairan
vesikel dengan PCR guna membuktikan insfeksi DNA VVZ, atau serologic untuk fluresent-
antibody to membrane antigen of VVZ. 4

VII.Tata Laksana
Dalam menangin suatu penyakit dibutuhkan terapi obat-obatan atau farmakologis dan
edukasi pencegahan penyakit tersebut..Varicella sebenarnya dapat sembuh dengan sendirinya.
Akan tetapi tidak menutup kemungkinan adanya serangan berulang saat individu tersebut
mengalami panurunan daya tahan tubuh. Berikut merupakan terapi farmakologis dan edukasi
terhadap penderita varisela :3,4,6
1. Farmakologis
Obat topical

13
 Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil 1%.
Antipiretik/analgetik
Biasanya dipakai asetaminofen, ibuprofen. Hindari salisilat atau aspirin karena
dapat menimbulkan sindrom Reye.
Antihistamin
Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaitu Diphenhydramine, tersedia
dalam bentuk cair (12,5mg/5mL), kapsul (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL).
Dosis 5mg/kg/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian.
Obat anti virus
Indikasi pemberian antivirus adalah bila sebelumnya telah ada anggota keluarga
serumah yang menderita varisela, atau pada pasien imunokompremais, antara lain pasien
dengan keganasan, infeksi HIV/AIDS, atau yang sedang mendapat pengobatan
imunosupresan, misalnya kortikosteroid jangka panjang, atau sitostatik dan pada
kehamilan. Biasanya digunakan asiklovir 5x800 mg per oral selama 7 hari.
2. Non Farmakologis
1. Isolasi untuk mencegah penularan.
2. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat
3. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air
4. Upayakan agar vesikel tidak pecah
5. Jangan menggaruk vesikel.
6. Kuku jangan dibiarkan panjang
7. Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pada kulit, jangan
digosok.

VIII.Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan (hygiene) diri
dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan kemungkinan terbentuknya jaringan parut
hanya sedikit, kecuali jika pasien melakukan garukan/tindakan lain yang menyebabkan
kerusakan kulit lebih dalam.3

14
IX.Komplikasi
Pada varisela, komplikasi lebih banyak ditemukan pada orang dewasa dibandingkan anak
anak, komplikasi tersebut antara lain adalah :8

1. Infeksi sekunder

Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan

selulitis, furunkel. Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di
bawah 5 tahun. Dijumpai pada 5-10% anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi
sistemik tidak menghilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk

2. Otak

Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas. Acute

postinfectious cerebellar ataxia merupakan komplikasi pada otak yang paling
ditemukan (1:4000 kasus varisela). Ataxia timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu
setelah varisela dan menetap selama 2 bulan. Klinis mulai dari yang ringan sampai berat,
sedang sensorium tetap normal walaupun ataxia berat. Prognosis keadaan ini baik,
walaupun beberapa anak dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria.

Ensefalitis dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia
serebelar dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash.
Biasanya bersifat fatal.

3. Pneumonitis

Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus,

imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan
komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30 hari.

Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, batuk, sesak napas,
takipnu dan kadang-kadang sianosis serta hemoptoe. Pada pemeriksaan radiologi
didapatkan gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.

4. Sindrom Reye
15
 Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea
dan vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan
SPGT dan SGOT serta ammonia.

5. Hepatitis

Dapat terjadi tetapi jarang.

X.Etiologi
Penyebab dari penyakit varisela adalah infeksi suatu virus yang bernamavirus varicella
zoster yang disebarkan manusia melalui cairan percikan ludahmaupun dari cairan yang berasal
dari lepuhan kulit orang yang menderita penyakit cacar air. Seseorang yang terkena kontaminasi
virus cacar air varicella zoster ini dapat mensukseskan penyebaran penyakit cacar air kepada
orang lain di sekitarnya mulai dari munculnya lepuhan di kulitnya sampai dengan lepuhan kulit
yang terakhir mongering.Secara morfologis identik dengan virus Herpes Simplex. Virus ini dapat
berbiak dalam bahan jaringan embrional manusia. Virus yang infektif mudah dipindahkan oleh
sel-sel yang sakit. Virus ini tidak berbiak dalam binatang laboratorium. Pada cairan dalam
vesikel penderita, virus ini juga dapat ditemukan. Antibodi yang dibentuk tubuh terhadap virus
ini dapat diukur dengan tes ikatan komplemen, presipitasi gel, netralisasi atau imunofluoresensi
tidak langsung terhadap antigen selaput yang disebabkan oleh virus.Varicella Zoster Virus
(VZV). termasuk dalam kelompok Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-
kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk ikosahedral, terdiri dari protein dan
DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162
isomer. Lapisan ini bersifat infeksiu.3VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah
penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio
manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan
tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi
eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies).4,8VZV menyebabkan penyakit
varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada
kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu
varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh

16
dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika
kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster4,6,9.

XI.Epidemiologi
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal
musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas
ke musim hujan atau sebaliknya. Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi
penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu
sekolah2,3 . Varisela tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak anak (90%), tetapi dapat
juga menyerang orang dewasa (2%), sisanya menyerang kelompok tertentu. Transmisi penyakit
ini yaitu secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala
kulit. Berbeda dengan varisela, meskipun virusnya sama dengan VVZ, namun, herpes zoster
jarang (hanya 3%) mengenai anak anak. Morbiditas meningkat seiring bertambahnya usia. Bila
ditemukan herpes zoster pada anak, sebaiknya dicurigai kemungkinan pasien tersebut menderita
imunokompremais.4,6,8

XII.Patogenesis Penyakit
VVZ masuk kedalam tubuh melalui mukosa saluran napas atas dan orofaring. Virus
bermultiprlikasi ditempat masuk (port dentry), menyebar melalui pembuluh darah dan limfe,
mengakibatkan viremia primer. Tubuh mencoba mengeleminasi virus terutama melalui sistem
pertahanan tubuh non spesifik, dan imunitas spesifik terhadap VVZ. Apabila pertahanan tubuh
tersebut gagal mengelemenasi virus terjadi viremia sekunder kurang lebih dua minggu setelah
infeksi. Viremia ini ditandai oleh timbulnya erupsi varisela, terutama di bagian sentral tubuh dan
perifer lebih ringan. Pemahaman baru menyatakan bahwa erupsi kulit sudah dapat terjadi setelah
viremia primer. Setelah erupsi kulit dan mukosa, virus masuk ke ujung saraf sensorik kemudian
menjadi laten di ganglion dorsalis posterior. Pada suatu saat, bila terjadi reaktivasi VVZ, dapat
terjadi manifestasi herpes zoster, sesuai dermatom yang terkena.4

XIII.Gejala Klinis
Varisela adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varisela zoster dengan gejala dikulit
dan selaput lendir berupa vesikula dan disertai dengan gejala konstitusi. Masa inkubasi antara

17
11-21 hari (rata-rata 14 hari), disusul oleh gejala prodromal yang ringan selama 1-2 hari.
Penderita biasanya mengalami demam, anoksia dan malaise, serta timbul papula kemerahan yang
kemudian menjadi vesikula pada kulit. Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian
menyebar secara sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan
penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta
dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat
250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap
timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12)
dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34). Erupsi kelamaan atau
terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita
dengan gangguan imunitas seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak
kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai
limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada
mukosa mulut, mata, dan faring.4,8

Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi) sering
menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar
menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif.
Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia.4,6

XIV.Pencegahan
Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif
maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat
menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi
immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya. Imunisasi tersedia bagi anak-anak yang berusia
lebih dari 12 bulan. Imunisasi ini dianjurkan bagi orang di atas usia 12 tahun yang tidak
mempunyai kekebalan. Pencegahan terutama dianjurkan pada anak-anak dengan imunodefisiensi
atau imunosupresi, menggunakan Imunoglobulin G dengan titer antibodi spesifik yang tinggi
pada plasma yang dikumpulkan dari penderita konvalesen (penyembuhan) penyakit Herpes
Zoster (GIVZ). GIVZ tidak mempunyai nilai terapi jika diberikan setelah penyakit Varicella
mulai timbul. Vaksiniasi biasanya apabila terkena, manifestasi klinis yang muncul biasanya

18
sangat ringan. Vaksinasi varicella ini biasanya diberikan kepada anak-anak yang belum pernah
menderita varicella.4,6
Vaksinasi varicella ini biasanya diberikan kepada anak-anak yang belum pernah
menderita varicella. Mereka harus mendapat dua dosis vaksin yaitu pada usia 12-15 tahun untuk
dosis pertama, dan usia 4-6 tahun untuk dosis kedua. Anak-anak yang berusia diatas 13 tahun,
belum pernah menderita varicella atau mendapat vaksin varicella, harus mendapat dosis minimal
dalam jarak waktu 4-8 minggu. Vaksinasi cacar air tidak dapat diberikan kepada orang yang
pernah mengalami reaksi alergi yang mengancam nyawa terhadap gelatin/agar-agar, antibiotik
neomycin, atau penolakan terhadap vaksin varicella sebelumnya. Orang yang sedang sakit ringan
atau parah saat jadwal penyuntikan, harus menunggu sampai sembuh sebelum mendapatkan
vaksinasi varicella. Wanita hamil atau menyusui tidak diindikasikan karena dapat menyebabkan
terjadinya varicella kongenital pada bayi. Sementara itu, orang yang baru menjalani transfusi
darah harus berkonsultasi dengan dokter kapan mereka boleh mendapatkan vaksinasi varicella.6
Penyakit ini erat kaitannya dengan kekebalan tubuh. Pencegahan penyakit cacar air
dilakukan dengan memberikan vaksin varisela pada anak-anak bayi yang berumur antara 12
sampai 18 bulan. Pada orang dewasa yang belum pernah mengalami cacar serta mempunyai
gangguan pada sistem kekebalan tubuh bisa minta diberikan immunoglobulin zoster atau
immunoglobulin varicella zoster dari dokter karena dikhawatirkan akan terjadi hal buruk ketika
terserang penyakit cacar air akibat komplikasi yang bisa mengakibatkan kematian.Apabila di
sekitar kita ada orang yang menderita penyakit cacar air sebaiknya segera menjauh jika kita
bukan keluarganya agar tidak tertular. Jangan dekat-dekat maupun memegang benda-benda yang
telah dipegang penderita ketika sakit cacar air. Jika kita keluarganya ada baiknya penderita
segera dirawat di rumah sakit agar virus tidak menyebar di dalam rumah maupun di tempat
lainnya si penderita melakukan aktivitas. Jika tidak memungkinkan maka bisa dirawat berobat
jalan di rumah sesuai petunjuk dari dokter. Jangan lupa untuk membersihkan segala benda-benda
yang mungkin terkontaminiasi virus cacar air.8
Di negara barat vaksinasi varisela diberikan pada usia 1-1,5 tahun, atau pada umur berapapun
jika mereka belum pernah menderita varisela. Orang-orang yang tidak mendapatkan vaksin
sampai usia 13 tahun akan mendapatkan vaksinasi sebayak 2 dosis, dengan selang waktu 4-8
minggu.8

19
C.Penutup
I.Kesimpulan
Bintil bintil pada badan yang di derita oleh laki laki 20 tahun tersebut merupakan salah
satu dari gejala klinis pada varisela. Sesuai dengan pemeriksaan fisik bahwa ditemukan adanya
vesikel vesikel miliar generalisata yang menyebar pada badannya. Serta adanya gejala
prodromal yang dialami oleh pasien sejak 1 minggu yang lalu menguatkan diagnosis yang di
tegakkan oleh penulis. Tatalaksana dapat diberikan terapi secara farmakologis dan non
farmakologis pada penderita. Prognosis pada penyakit ini baik jika ditangani dengan tepat.

D.Daftar Pustaka
1. Susilo M. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes
Indonesia; 2012.h.1-4,6,13-5,20,98
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2011. h. 42-3
3. Wibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta. Grasindo; 2013. h.13-16
4. Menaldi SL. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; Edisi
ketujuh cetakan pertama; 2015.h.3-7,47-56
5. Anatomi kulit pada manusia, diunduh dari : www.pustakapedia.net pada tangal 16 April
2016
6. Handoko RP. Ilmu kesehatan kulit dan kelamin. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; Edisi
ketujuh cetakan kedua; 2016. hal 126-7
7. Varicela pada anak, diunduh dari : www.emedicine.medscape.com pada tanggal 16 April
2016
8. Straus SE, Oxman MN, Schmader KE. Varicella and Herpes Zoster. In: Wolff K,
Goldsmith LA, katz SI, Glichrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editor. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. 8thed. New York: Mcgraw-Hill; 2012. P 2383-401
9. Herpes zoster pada daerah dada dan pundak, diunduh dari : www.dermis.net pada tanggal
17 April 2016

20