Hipertensi Urgensi Versi Jurnal
Hipertensi Urgensi Versi Jurnal
HIPERTENSI URGENSI
Disusun oleh :
1061050134
1061050182
JAKARTA
1
Hipertensi Urgensi
Disusun oleh :
1061050134
1061050182
2
ABSTRAK
Hipertensi urgensi merupakan salah satu kegawatan dibidang kardiovaskular yang sering
dijumpai di instalasi gawat darurat. Hipertensi urgensi (mendesak) yaitu peningkatan
tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastoik > 120 mmHg secara mendadak tanpa
disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan
dalam 24 jam dengan memberikan obat obatan anti hipertensi oral. Sedangkan
hipertensi emergensi (darurat) yaitu peningkatan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau
diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ target.
ABSTRACT
3
H ipertensi atau tekanan darah
tinggi termasuk penyakit dengan
prevalensi terbesar di seluruh dunia.
sebagai faktor risiko utama kejadian
kardiovaskular.4,5
4
KLASIFIKASI.5 dimaksud dengan refleks autoregulasi
adalah mekanisme tubuh untuk
a. Hipertensi urgensi mempertahankan keadaan hemodinamik
b. Hipertensi emergensi yang normal. Oleh karena curah jantung
yang meningkat terjadi konstriksi sfingter
Pada tahun 2003, JNC -VII membuat pre-kapiler yang mengakibatkan
pembagian hipertensi berikut anjuran penurunan curah jantung dan peninggian
frekuensi pemeriksaan tekanan darah tahanan perifer. Pada stadium awal
sebagaimana dapat dilihat pada tabel di sebagian besar pasien hipertensi
bawah ini : menunjukkan curah jantung yang
meningkat dan kemudian diikuti dengan
Klasifikasi hipertensi menurut JNC-VII Kategori Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
FAKTOR PREDISPOSISI Normal <120 <80
Krisis hipertensi dapat terjadi peda Prehipertensi 120-139 80-90
hipertensi primer atau hipertensi sekunder. Hipertensi 140-150 90-99
Faktor predisposisi tejadinya krisis derajat 1
hipertensi oleh karena : Hipertensi 160 100
derajat 2
1. Hipertensi yang tidak terkontrol
kenaikan tahanan perifer yang
2. Hipertensi yang tidak terobati.
mengakibatkan kenaikan tekanan darah
Penderita hipertensi yang minum
yang menetap.5
obat: MAO inhibitor, dekongestan,
kokain.
MEKANISME AUTOREGULASI
3. Kenaikan Tekanan darah tiba-tiba
pada penderita hipertensi kronis
Autoregulasi merupakan penyesuaian
essensial(tersering)
fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan
4. Hipertensi renovaskular
dan pasokan darah dengan mengadakan
5. Glomeluronefritis akut
perubahan pada resistensi terhadap aliran
darah dengan berbagai tingkatan
perubahan kontraksi/dilatasi pembuluh
PATOGENESIS
darah. Bila tekanan darah turun maka akan
terjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah
Tekanan darah terutama dikontrol oleh
naik akan terjadi vasokonstriksi. Pada
sistem saraf simpatik (kontrol jangka
individu normotensi, aliran darah orak
pendek) dan ginjal (kontrol jangka
masih tetap pada fluktuasi Mean Atrial
panjang). Mekanisme yang berhubungan
Pressure (MAP) 60 70 mmHg.6 Bila
dengan penyebab hipertensi melibatkan
MAP turun di bawah batas autoregulasi,
perubahan perubahan pada curah jantung
maka otak akan mengeluarkan oksigen
dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap
lebih banyak dari darah untuk kompensasi
awal hipertensi primer curah jantung
dari aliran darah yang menurun. Bila
meninggi sedangkan tahanan perifer
mekanisme ini gagal, maka akan terjadi
normal. Keadaan ini disebabkan
iskemia otak dengan manifestasi klinik
peningkatan aktivitas simpatik. Saraf
seperti mual, menguap, pingsan dan
simpatik mengeluarkan norepinefrin,
sinkop.5
sebuah vasokonstriktor yang
mempengaruhi pembuluh arteri dan
arteriol sehingga resistensi perifer
Pada penderita hipertensi kronis,
meningkat. Pada tahap selanjutnya curah
penyakit serebrovaskuar dan usia tua, batas
jantung kembali ke normal sedangkan
ambang autoregulasi ini akan berubah dan
tahanan perifer meningkat yang
bergeser ke kanan pada kurva, sehingga
disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang
5
pengurangan aliran darah dapat terjadi meningkatnya preload
pada tekanan darah yang lebih inggi (lihat menyebabkan kebutuhan oksigen
gambar 2).5 oleh miokard meningkat, sehingga
terjadi iskemia miokard akut.
Straagaard pada penelitiaanya 2. Pembuluh darah
mendapatkan MAP rata-rata 113 mmHg Pada arteri kecil dan arteriol
pada 13 penderita hipertensi tanpa terjadi nekrosis fibrinoid, yang
pengobatan dibandingkan 73 mmHg pada berperan penting dalam
orang normotensi. Penderita hipertensi timbulnya kerusakan target
dengan pengobatan mempunyai nilai organ.
diantara group normotensi dan hipetensi Penyulit berbahaya yang terjadi
tanpa pengobatan. Orang dengan hipertensi pada aorta adalah diseksi aorta.
terkontrol cenderung menggeser Di sini terjadi robekan pada
autoregulasi ke arah normal.5 intima aorta yang disertai
masuknya darah ke dalam
Dari penelitian didapatkan bahwa baik dinding aorta sehingga intima
orang yang normotensi maupun hipertensi, terlepas dari dindingnya.
diperkirakan bahwa batas terendah dari 3. Retina
autoregulasi otak adalah kira kira 25% di Kelainan retina merupakan
bawah resting MAP. Oleh karena itu dalam penyulit penting pada krisis
pengobatan hipertensi krisis, penurunan hipertensi. Pada umumnya terjadi
MAP sebanyak 20 25% dalam beberapa eksudat, perdarahan, dan papil
menit atau jam, tergantung dari apakah bentung yang bisa menyebabkan
emergensi atau urgensi. Penurunan tekanan kebutaan.
darah pada penderita diseksi aorta akut 4. Ginjal
ataupun oedema paru akibat payah jantung Pada ginjal bisa terjadi
kiri dilakukan dalam tempo 15 30 menit kerusakan progresif karena atrofi
dan bisa lebih cepat lagi dibandingkan iskemik daeri nefron. Hal ini
hipertensi emergensi lainya. Penderita disebabkan karena nekrosis
hipertensi ensefalopati, penurunan tekanan fibrinoid arteriol dan proliferasi
darah 25% dalam 2 3 jam. Untuk pasien sel-sel intima pada arteri
dengan infak serebri akut ataupun interlobular. Akibatnya ialah
perdarahn intrakranial, penurunan tekanan menurunnya GFR dan aliran darah
darah dilakukan lebih lambat (6 12 jam) ginjal.
dan harus dijaga agar tekanan darah tidak 5. Otak
lebih rendah dari 170 180/100 mmHg. Ensefalopati hipertensi
Tekanan darah yang sangat tinggi, Biasanya ensefalopati
terutama yang meningkat dalam waktu hipertensi disertai kelainan
singkat, menyebabkan gangguan atau retina yang berat. Gejala-gejala
kerusakan pada organ target. ensefalopati seperti nyeri
1. Jantung kepala hebat, muntah, konvulsi,
Kenaikan tekanan darah stupor, dan koma disebabkan
menyebabkan peningkatan preload karena spasme pembuluh darah
pada ventrikel kiri, sehingga otak dan edema otak. Terdapat
terjadi payah jantung sering dalam pula dilatasi arteri-arteri otak
bentuk edema paru. dan nekrosis fibrinoid dari
Pada penderita yang sebelumnya arteriol yang luas. Dilatasi
sudah mempunyai gangguan arteri ini disebabkan gagalnya
sirkulasi koroner, maka sistem autoregulasi sirkulasi
peningkatan tekanan darah dapat otak, sehingga aliran darah otak
menyebakan insufisiensi koroner meningkat dan menyebabkan
akut. Hal ini disebabkan karena edema otak.
6
Gambar 2. Kurva autoregulasi pada tekanan darah
MANIFESTASI KLINIS.7
7
Tipe hipertensi Gejala khas Tanda khas Keterangan
emergensi
Stroke akut Kelemahan, Defisis neurologist Hipertensi tidak selalu
(trombosis atau gangguan fokal diobati
emboli) kemampuan
motorik
Perdarahan Sakit kepala, Gangguan mental, Fungsi lumbar
subaraknoid delerium tanda-tanda menunjukkan
rangsang meningen santokromia atau sel
darah merah
10
blocker (labetalol dan esmolol) (vasodilator arteri) atau
secara IV dapat diberikan pada phentolamine IV (ganglion-
terapi awal, kemudian dapat blocking agent). Golongan -
dilanjutkan dengan obat-obatan blockers dapat diberikan
vasodilatasi seperti sebagai tambahan sampai
nitroprusside. Obat-obatan tekanan darah yang diinginkan
tersebut dapat menurunkan tercapai. Hipertensi yang
tekanan darah sampai target dicetuskan oleh klonidin terapi
tekan darah yang diinginkan yang terbaik adalah dengan
(TD sistolik > 120 mmHg) memberikan kembali klonidin
dalam waktu 20 menit. sebagai dosis inisial dan dengan
Kidney failure. Acute kidney penambahan obat-obatan anti-
injury bisa disebabkan oleh atau hipertensi yang telah dijelaskan
merupakan konsekuensi dari di atas.
hipertensi emergensi. Acute
kidney injury ditandai dengan PEMERIKSAAN PENUNJANG
proteinuria, hematuria,
oligouria dan atau anuria. 1. Pemeriksaan yang segera seperti :
Terapi yang diberikan masih Darah : rutin, BUN, creatirine,
kontroversi, namun elektrolik, KGD.
nitroprusside IV telah Urine : Urinelisa dan kultur urine.
digunakan secara luas namun EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
nitroprusside sendiri dapat Foto dada : apakah ada oedema paru
menyebabkan keracunan (dapat ditunggu setelah pengobatan
sianida atau tiosianat. terlaksana)
Pemberian fenoldopam secara 2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari
parenteral dapat menghindari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan
petensi keracunan sianida yang pertama) :
akibat dari pemberian Sangkaan kelainan renal : IVP, Renald
nitroprusside dalam terapi gagal angiography ( kasus tertentu ), biopsi
ginjal. renald ( kasus tertentu ).
Hyperadrenergic states. Menyingkirkan kemungkinan tindakan
Hipertensi emergensi dapat bedah neurologi : Spinal tab, CAT
disebabkan karena pengaruh Scan.
obat obatan seperti Bila disangsikan Feokhromositoma :
katekolamin, klonidin dan urine 24 jam untuk Katekholamine,
penghambat monoamin metamefrin, venumandelic Acid
oksidase. Pasien dengan
kelebihan zat-zat katekolamin
seperti pheochromocytoma,
kokain atau amphetamine dapat
menyebabkan over dosis.
Penghambat monoamin
oksidase dapat mencetuskan
timbulnya hipertensi atau
klonidin yang dapat
menimbukan sindrom
withdrawal. Pada orang orang
dengan kelebihan zat seperti
pheochromocytoma, tekanan
darah dapat dikontrol dengan
pemberian sodium nitroprussid
11
DAFTAR PUSTAKA
12